免疫试题.docx

免疫试题.docx

《免疫试题.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《免疫试题.docx（17页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

免疫试题

患者李某，男，45岁，技师；三周前因淋雨患“上感”，社区医院诊断为化脓性扁桃体炎，应用抗生素治疗后症状缓解。

三天前清晨起床后发现双侧眼睑水肿，并伴有肉眼血尿，遂来我院就诊。

既往体健。

实验室检查发现尿沉渣红细胞阳性，中度蛋白尿，“ASO”（血清抗链球菌溶血素）滴度升高。

问题：

1．根据上述病例和本章内容该患者的诊断为；2.从免疫学角度试述该病的发病机制

1．链球菌感染后肾小球肾炎；2．（主要提示）链球菌感染后肾小球肾炎的发病机制包括Ⅱ型超敏反应和Ⅲ型超敏反应

Ⅳ型超敏反应机制包括哪些？

Ⅳ型超敏反应机制包括以下两个方面：

①Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤；效应性Th1细胞识别抗原活化后释放多种细胞因子吸引单核巨噬细胞和淋巴细胞到达抗原部位积聚，并可直接对靶细胞及周围的组织细胞产生细胞毒样作用，引起组织损伤，同时活化的巨噬细胞释放出促炎症因子加重炎症反应。

②CTL细胞介导的细胞毒作用；③Th1细胞和CTL细胞可以借助FasL与Fas的结合，导致靶细胞的凋亡。

在Ⅲ型超敏反应发生过程中，导致清除免疫复合物能力降低和沉积的因素有哪些？

①补体功能障碍或补体缺陷；②免疫复合物量大或吞噬细胞功能异常或缺陷；③血管通透性增加；④血管内高压与涡流的形成

简述Ⅰ型超敏反应的特征。

Ⅰ型超敏反应的特征如下：

1．主要由IgE抗体介导产生，可以发生与局部或全身；2．发生快，消退也快；3．常引起生理功能的紊乱，很少发生严重的组织细胞损伤；4．有明显的个体差异和遗传倾向。

简述IgEFcR的特点。

IgEFcR是指IgEFc的特异性结合受体，其包括两种即FcεRⅠ和FcεRⅡ；FcεRⅠ为高亲和性受体，FcεRⅡ低亲和性受体。

FcεRⅠ分子由四条肽链构成，包括一条与Fc段结合的α链．一条β链和两条与二硫键结合的γ链，其中β链和γ链可以负责细胞活化信号的传递。

FcεRⅠ高表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，与Ⅰ型超敏反应的细胞生物活性介质的释放密切相关；FcεRⅡ即CD23分子，分布比较广泛，FcεRⅡ与Fc段结合结合后可以活化B细胞和巨噬细胞，调节IgE抗体介导的免疫应答的强度。

何谓超敏反应？

主要分为几种类型？

试比较之。

又称变态反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。

主要分为四型：

Ⅰ型超敏反应即过敏反应；Ⅱ型超敏反应即细胞毒性或细胞溶解型超敏反应；Ⅲ型超敏反应即免疫复合物型或血管炎型；Ⅳ型超敏反应即迟发型超敏反应。

简述固有免疫应答与适应性免疫的相互关系。

1．启动适应性免疫应答？

DC为体内惟一能启动初始T细胞活化的抗原提呈细胞，是机体特异性免疫应答的始动者。

巨噬细胞在吞噬、杀伤和清除病原微生物的同时，也具有抗原加工和提呈功能。

上述两类固有免疫细胞直接参与适应性免疫应答的启动。

2．影响适应性免疫应答的类型固有免疫细胞通过识别不同种类病原体，产生不同类型细胞因子，从而决定特异性免疫细胞分化及适应性免疫应答的类型。

例如：

巨噬细胞和mDC接受某些病原体或抗原刺激后，可产生IL-12为主的细胞因子，从而诱导Th0细胞分化为Th1细胞，并介导细胞免疫应答；肥大细胞、NKT细胞受胞外病原体或某些寄生虫刺激，pDC在病毒感染刺激下，可产生以IL-4为主的细胞因子，从而诱导Th0细胞分化为Th2细胞，并介导体液免疫应答。

3．协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应B细胞增殖分化为浆细胞，通过分泌抗体而发挥免疫效应。

但抗体本身不具备直接杀菌和清除病原体的作用，仅在固有免疫细胞（如吞噬细胞和NK细胞）和固有免疫分子（如补体）参与下，通过调理吞噬、ADCC和补体介导的溶菌效应等机制，才能有效杀伤、清除病原体。

另外，CD4+Th1细胞和CD4+Th2细胞可通过分泌不同的细胞因子而发挥免疫效应。

其中某些细胞因子可通过活化吞噬细胞和NK细胞等作用方式，促进其吞噬、杀伤功能，有效发挥免疫防御和监视功能。

NK细胞杀伤靶细胞的机制有哪些？

NK细胞与靶细胞密切接触，可通过以下途径发挥杀伤效应。

（1）穿孔素/颗粒酶途径穿孔素储存于胞浆颗粒内，其生物学效应与补体攻膜复合体相似。

在钙离子存在条件下，多聚穿孔素可在靶细胞膜上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏。

颗粒酶是一类丝氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶细胞膜上所形成的“孔道”进入胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞凋亡。

（2）Fas/FasL途径活化的NK细胞可表达FasL，其与靶细胞表面Fas（CD95）结合，可形成Fas三聚体，使Fas胞质区死亡结构域（deathdomain，DD）相聚成簇，继而招募胞浆内Fas相关死亡结构域蛋白（Fas-associateddeathdomainprotein,FADD），通过激活胱天蛋白酶（caspase）级联反应而导致细胞凋亡。

TNF-α/TNFR-I途径TNF与靶细胞表面I型TNF受体（TNFR-I）结合，使之形成TNF-R三聚体，导致胞浆内DD相聚成簇，继而招募胞浆内TNF受体相关死亡结构域蛋白（TNFreceptor-associateddeathdomainprotein,TRADD），通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞凋亡。

巨噬细胞的主要生物学功能有哪些？

巨噬细胞的主要生物学功能有：

（1）清除、杀伤病原体：

巨噬细胞可借助表面多种受体摄取病原体等抗原性异物，并通过其氧依赖性和氧非依赖性杀菌系统发挥杀伤和消除作用。

（2）参与和促进炎症反应：

巨噬细胞通过分泌MIP-1α/β、MCP-1和IL-8等趋化因子募集和活化其它的巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞：

还通过分泌促炎细胞因子（例如TNF-α、IL-1、IL-6等）和其他炎症介质（例如白三烯、血小板活化因子、前列腺素等），参与和促进炎症反应，从而发挥抗感染免疫作用。

（3）杀伤靶细胞。

（4）加工、处理和提呈抗原。

（5）免疫调节作用：

分泌多种细胞因子IL-1、IFN-γ、TNF-α、IL-12、IL-10等，参与免疫调节。

Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答？

（1）Th细胞的激活：

在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取．处理抗原，以MHCII类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工．处理成小肽段，并以MHCII类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。

（2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：

活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。

在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-1．CD2/LFA-3等）也很重要。

（3）Th细胞产生细胞因子的作用：

活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。

效应T细胞的主要功能是什么？

效应T细胞的主要功能是：

①抗感染作用主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等；②抗肿瘤作用：

如Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞，细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞；③免疫损伤作用：

效应T细胞可引起IV型超敏反应．移植排斥反应．某些自身免疫病的发生和发展。

T细胞活化的信号要求是什么？

T细胞活化需要双信号：

第一信号是TCR与MHC分子-抗原肽复合物的特异性结合；第二信号来自协同刺激分子，由APC上的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体分子间的相互作用所提供

T细胞识别抗原的特点是什么？

T细胞只能特异性识别表达在APC表面并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原；是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性表位

简述未成熟DC和成熟DC的区别

未成熟DC主要存在于多种实体器官及非淋巴组织的上皮，迁移能力强；高表达：

FeaRⅡ、甘露糖受体，胞内含有内体、MⅡC和溶酶体等一些与抗原加工处理有关的重要细胞器，故其具有较强摄取和加工处理抗原的功能，但其刺激初始T细胞的功能很弱。

成熟DC主要存在于淋巴结、脾及派氏集合淋巴结，细胞表面高表达MHC分子、CD80、CD86等协同刺激分子，分泌IL一12，故其能有效将抗原提呈给初始T细胞并将之激活，具有较强的抗原提呈能力，而抗原摄取能力下降。

简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。

外源性抗原是指来自细胞外的抗原。

当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。

在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽？

MHCII类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4？

T细胞。

简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。

内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。

这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽

试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。

①巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。

巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。

这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。

②树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。

可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。

但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。

外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4？

T细胞。

简述抗原提呈细胞的概念、种类。

抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞，在免疫应答过程中起十分重要的作用。

抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。

在外周血中获得一群淋巴细胞，该群细胞表面缺乏mIg，问该群细胞可能是什么细胞？

可用哪些检测加以证实？

该群细胞可产生哪些细胞因子？

其细胞毒作用通过哪些机制实现？

因缺乏mIg，首先确定不是B细胞，而是T细胞。

然后通过检测细胞表面的膜分子即表型来确定是CD4+T细胞、CD8+T细胞、Treg及Th17中的哪一亚群。

CD8+T细胞的细胞毒作用可通过释放颗粒酶．穿孔素和淋巴毒素及Fas/FasL介导的凋亡途径来实现。

BCR复合物：

即B细胞抗原受体（BCR）复合物，是B细胞表面最主要的分子。

BCR复合物由识别和结合抗原的胞膜免疫球蛋白（mIg）和传递抗原刺激信号的Igα（CD79a）和Igβ（CD79b）异源二聚体组成。

mIg主要功能结合特异性抗原。

Igα和Igβ也属于免疫球蛋白超家族成员，主要功能是作为信号传导分子传导抗原与BCR结合产生的信号，参与mIg从胞内向胞膜的转运。

Igα（CD79a）和Igβ（CD79b）：

Igα和Igβ属于免疫球蛋白超家族成员，有胞外区．穿膜区和相对较长的胞内区。

Igα和Igβ藉二硫键形成二聚体。

Igα/Igβ和mIg的穿膜区均有极性氨基酸，藉静电吸引与BCR形成复合物。

主要功能是：

Igα和Igβ的胞内区有ITAM基序，作为信号传导分子传导抗原与BCR结合产生的信号；参与mIg从胞内向胞膜的转运。

CD40：

CD40恒定地表达于成熟B细胞，属于TNF受体超家族。

CD40的配体（CD40L），表达于活化的T细胞。

CD40和CD40L结合在B细胞分化、成熟、活化等功能活动中起重要作用。

@CD4+T细胞在激活前应从哪些细胞上获得抗原信息？

怎样获得？

除获取抗原信息外，CD4+T细胞的激活还需什么条件？

CD4+T细胞激活前需从APC（树突状细胞、巨噬细胞及B细胞等）获取抗原信息，通过其TCR-CD3复合物识别APC提呈的MHCⅡ-抗原肽复合物，CD4+T细胞的激活还需要第二信号即协同刺激信号。

利用何种淋巴细胞表面的特征性分子标志能够从淋巴细胞群中区分T淋巴细胞和B淋巴细胞（包括T．B细胞亚群之间的区分）？

TCR是T淋巴细胞特有的表面标志。

TCR-CD3复合物是淋巴细胞识别抗原和转导信号的主要单位。

CD2、CD4和CD8分子也是T淋巴细胞重要的表面分子，虽然不是T淋巴细胞特有的，但是B淋巴细胞不表达上述分子，可以与B淋巴细胞区别。

T淋巴细胞按CD分子不同又分为两大类即CD4+辅助性T淋巴细胞和CD8+杀伤性淋巴细胞两个亚群。

B淋巴细胞根据是否表达CD5分子看分为CD5+B-1细胞和CD5-B-2细胞。

比较B-1细胞和B-2细胞的异同。

依照CD5的表达与否，可把B细胞分成B-1细胞和B-2细胞两个亚群。

B-1细胞表达CD5，由于发育在先，故称B-1细胞。

B-2细胞即为通常所指的B细胞。

B-1细胞和B-2细胞的异同点比较1.识别靶细胞NK细胞识别靶细胞是非MHC限制性的，生理条件下，抑制NK细胞活性需要MHCI类抑制受体的识别。

靶细胞MHCⅠ类分子的下调或丢失打破了抑制和活化信号的平衡，从而使NK细胞活化。

NK细胞识别自我与非我并不需要体细胞基因重排产生识别不同抗原的克隆，而是表达多种受体执行功能。

NK细胞受体主要包括免疫球蛋白超家族（如KIR），天然细胞毒性受体（NCR），C型凝集素家族如Ly49和NKG2受体。

2.杀伤介质主要有穿孔素、NK细胞毒因子和TNF等。

（1）穿孔素:

穿孔素是一种由NK、CTL、LAK等杀伤细胞胞浆颗粒释放的杀伤靶细胞的介质，有关穿孔素的结构和功能参见本章第二节。

从胞浆颗粒中纯化的穿孔素在体外能溶解多种肿瘤细胞，抗穿孔素抗体可抑制杀伤活性。

IL-2可提高穿孔素基因的转录。

IL-6可以促进IL-2对穿孔素基因转录的诱导作用。

丝氨酸酯酶可能有活化穿孔素的作用。

（2）NK细胞毒因子:

NK细胞可释放可溶性NK细胞毒因子（NKcytotoxicfactor,NKCF）,靶细胞表面有NKCF受体，NKCF与靶细胞结合后可选择性杀伤和裂解靶细胞。

　　（3）TNF:

活化的NK细胞可释放TNF-α和TNF-β（LT），TNF通过①改变靶细胞溶酶体的稳定性，导致多种水解酶外漏

试述B细胞表面的重要分子及其作用。

B细胞表面有众多的膜分子。

他们在B细胞识别抗原与随后的激活、增殖、产生抗体及加工提呈抗原给T细胞中发挥作用。

BCR复合物的组成成分：

BCR复合物，是B细胞表面最主要的分子。

BCR复合物由识别和结合抗原的胞膜免疫球蛋白（mIg）和传递抗原刺激信号的Igα（CD79a）和Igβ（CD79b）异源二聚体组成。

mIg主要功能结合特异性抗原。

Igα和Igβ主要功能是作为信号传导分子传导抗原与BCR结合产生的信号，参与Ig从胞内向胞膜的转运。

在pre-B细胞阶段，μ链、假轻链与Igα/Igβ一起组成替代性BCR复合物，表达于pre-B细胞表面。

主要作用：

对B细胞在骨髓中的发育至关重要；可产生pre-B细胞进一步分化不可少的信号。

其他重要的分子:

1.CD19：

B细胞表面的CD19与CD21分子以非共价键结合，并与其他两种非B细胞特有分子CD81和CD225（Leu-13）相联，形成一个B细胞特有的多分子活化辅助受体。

2.CD40：

CD40恒定地表达于成熟B细胞，CD40的配体（CD40L）表达于活化的T细胞。

CD40和CD40L结合在B细胞分化成熟和功能活动中起重要作用。

3.CD80和CD86：

T细胞活化的第二信号取决于APC能否向T细胞提供协同刺激信号。

这种协同刺激信号是由APC表面的CD80（B7-1）或CD86（B7-2）分子与T细胞表面相应分子间的相互作用介导的。

试述B淋巴细胞的功能。

B细胞有三个主要的功能：

产生抗体、提呈抗原及分泌细胞因子参与免疫调节。

抗体以三种主要方式参与免疫应答。

①抗体的中和作用：

抗体与病原体结合，可防止病原体与靶细胞结合。

这种方式针对病毒和胞内细菌的感染。

②抗体的调理作用：

抗体与病原体表面结合后，抗体的Fc段又与吞噬细胞表面的Fc受体结合，有利于吞噬细胞吞噬病原体。

③激活补体：

抗体与病原体表面结合后，通过经典途径激活补体，发挥补体的溶菌作用。

④ADCC：

IgG结合靶细胞后，NK等杀伤细胞通过其表面的Fc受体与IgG结合，从而杀伤靶细胞。

B细胞是一类专职抗原提呈细胞。

B细胞藉其表面的BCR结合可溶性抗原，通过内化和加工后，以抗原肽-MHC分子复合物形式提呈给T细胞。

激活的B细胞能产生大量的细胞因子，参与免疫调节、炎症反应及造血过程。

如：

IL-4、IL-10可刺激成熟B细胞增殖和（或）分化；IL-8、IL-14可抑制成熟B细胞增殖和（或）分化；IL-1α、IL-1β、TNF可协同刺激T细胞增殖。

简述T细胞活化所需要的两个信号的产生和作用。

初始T细胞的完全活化需要二种活化信号的协同作用。

第一信号有TCR识别抗原产生，经CD3、CD4或CD8分子传导细胞内。

由于接受抗原刺激的是抗原特异性T细胞克隆，第一信号的基本作用是诱导适应性免疫应答具有严格的特异性。

第二信号（又称协同刺激信号）则由APC或靶细胞表面的协同刺激分子和T细胞表面的协同刺激分子受体相互作用而产生。

在协同刺激信号的作用下，已活化的抗原特异性T细胞增生并分化为效应T细胞。

协同刺激信号的基本作用是扩大适应性免疫应答的免疫效应。

如CD28和B7分子结合产生协同刺激信号，促进T细胞活化

简述CD8+CTL细胞杀伤靶细胞的机制。

CD8+CTL细胞的主要功能是特异性直接杀伤靶细胞。

主要通过两种机制发挥细胞毒作用：

一是分泌穿孔素、颗粒酶、颗粒溶解素及淋巴毒素等物质直接杀伤靶细胞。

二是诱导靶细胞凋亡。

穿孔素在靶细胞膜聚合，形成跨膜通道，使靶细胞膜出现大量的小孔，水分子进入靶细胞内，导致渗透压改变，细胞溶解死亡。

颗粒酶经穿孔素形成跨膜通道进入细胞内激活半胱天冬蛋白酶-10，诱导靶细胞凋亡。

颗粒溶解素进入靶细胞，可直接溶解瘤细胞或杀灭靶细胞内的病原体。

CTL可通过高表达的FasL和靶细胞表面Fas结合，激活半胱天冬蛋白酶-8，导致细胞凋亡。

CTL在杀伤靶细胞的过程中自身不受伤害，可连续杀伤多个靶细胞。

试述Th1和Th2细胞的效应功能。

Th1细胞的主要效应功能是增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细胞内寄生菌感染。

这些免疫功能与其分泌的细胞因子有关。

如，IFN-γ活化巨噬细胞，增强其杀伤已被吞噬的病原体的能力。

IL-2、IFN-γ和IL-12可增强NK细胞的杀伤能力。

IL-2和IFN-γ共同刺激CTL的增生和分化。

Th1细胞分泌的TNF既可诱导靶细胞凋亡，也可促进炎症反应。

另外Th1细胞还参与迟发型超敏反应和某些器官特异性自身免疫疾病;Th2细胞分泌的细胞因子（IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10及IL-13）可促进B细胞的增生、分化和抗体的生成，故Th2细胞的主要作用是增强B细胞介导的体液免疫应答。

Th2细胞在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用。

在适应性免疫应答中，Th1细胞和Th2细胞处于相对平衡状态。

许多疾病的发生和结局与Th1细胞/Th2细胞失衡有直接关系。

如类风湿性关节炎与Th1细胞因子分泌过多有关。

而支气管哮喘与Th2细胞因子分泌过大多有关。

简述T细胞辅助受体及其主要功能。

T细胞表面CD4分子和CD8分子既是T细胞重要标志，也是T细胞的辅助受体。

CD4分子和CD8分子分别通过与MHC-II类分子的β2功能区和MHC-I类分子的α3区结合，可增强T细胞和抗原呈递细胞或靶细胞之间的相互作用并辅助TCR识别抗原。

CD4分子和CD8分子的主要功能是辅助TCR识别抗原，参与T细胞活化信号的转导。

@论述MHC的生物学功能?

1.作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答；①T细胞以其TCR实现对抗原肽和MHC分子的双重识别；②MHC参与构成自身免疫性；③MHC是疾病易感性个体差异的主要决定者；④MHC参与构成种群基因结构的异质性。

2.作为调节分子参与固有免疫应答。

HLA-I类和HLA-Ⅱ类分子在组织分布，结构上有何不同?

1．HLAI类分子分布于所有有核细胞表面。

HLA-Ⅱ类分子仅表达于淋巴组织中某些细胞表面，如专职APC．胸腺上皮细胞和活化的T细胞等。

I类抗原是由第6号染色体编码的α链与第15号染色体编码的β2m以非共价键连接而成。

α链划分为5个功能区：

细胞外3个功能区（α1．α2．α3）；跨膜区和胞浆区。

αl和α2区共同组成抗原的结合部位，呈深槽状结构。

该部位的氨基酸变异较大，是同种异型型的多肽性区域。

α2和α3区内均含有二硫键结构，使α链在胞外折叠成环状。

α3区的氨基酸序列是高度保守的，组成的氨基酸相对恒定。

经序列分析表明它与免疫球蛋白的C区有同源性，因而将HLA-I类分子列入免疫球蛋白超家族成员，并称α3区为免疫球蛋白样功能区。

非多态性的β2m也含有一免疫球蛋白样功能区，并与α3区相连接。

由于T细胞杀伤靶细胞时，CD8分子与I类抗原相互作用，因此推测α3区就是与CD8分子相结合的所在部位。

紧接α3区的是一段由24～25个疏水性氨基酸组成的跨膜区，形成α螺旋。

跨越细胞膜的双层内脂，并依赖其末端的5个亲水性碱性氨基酸，将I类抗原固定在细胞膜上。

Ⅱ类抗原均由两条含糖肽链α链和β链以非共价键连接而成。

它们的结构相似，均为跨膜多肽。

α链和β链各自划分为4个功能区：

细胞外2个功能区（α1．α2和β1．β2）．跨膜区和胞浆区。

α1和β1区共同构成槽状结构与多肽结合的特点基本上与I类分子相似，但被结合的多肽一般是来自外源性抗原经加工处理降解的产物。

α2和β2区的氨基酸组成序列与免疫球蛋白C区相似，该区是T细胞CD4分子识别的非多态性部位。

MHC的限制作用表现在哪些方面?

免疫细胞参与免疫反应时，各个相关细胞并非随意能相互作用。

在识别细胞表面抗原决定簇的同时，还必须识别细胞上的MHC分子，受到MHC约束，表现为具有同一MHC表型的免疫细胞才能有效的相互作用。

MHC限制表现有I类限制和Ⅱ类限制。

例如在抗原识别和发挥效应过程中，CD4+Th细胞分子识别MHCⅡ类分子提呈的外源性抗原肽，CD8+CTL识别MHCⅠ类分子提呈的内源性抗原肽。

简述组织相容性抗原在移植中的意义?

在不同种属或同种不同个体间进行细胞．组织或器官移植时会出现排斥，它是供者与受者组织不相容的反映。

排斥反应本质上是一种免疫反应，它是由细胞表面的同种异型抗原诱导的。

这种代表个体特异性的同种抗原，称为组织相容性抗原（histocompatibilityantigen）或移植抗原（transplantationantigen）。

无论器官或细胞移植时均需作HLA配型。

只有供者，受者间HLA单倍型相同的情况下，组织相容，移植才会成功。

因此，组织相容性抗原在决定移植是否成功方面起着关键作用。

论述CD分子与黏附分子的联系与区别

1.CD指应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CD。

目前已经鉴定确认的CD分子有350种，按其结构．分布和功能特点可大致划分为14个组。

CD分子参与机体多种重要的生理和病理过程，如介导免疫细胞间的相互识别，免疫细胞对抗原的识别，自身的活化．增殖．分化和免疫效应功能的发挥过程；参与造血细胞的分化和造血过程；参与炎症反应；介导淋巴细胞归巢和肿瘤转移等。

因此CD分子是免疫细胞等细胞表面不可缺少