药理手打.docx

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药理手打

一名词解释

*******药物：

指用于预防、治疗、诊断疾病，有目的地调节机体各种功能和改变机体所处病理状态的物质

1药理学：

研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。

2药物效应动力学：

简称药效学，研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。

药理作用：

指药物与生物体作用靶位反应的过程，效应则是指这种反应过程的结果，具有两重性：

治疗作用和不良反应。

3药物代谢动力学：

简称药动学，研究机体对药物的作用，也就是研究药物及其代谢物在机体内吸收，分布，代谢及排泄时体内药物浓度随时间的变化过程及影响因素。

4半衰期：

指血药浓度下降到一半所需要的时间。

5肝肠循环：

是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。

肝肠循环的意义取决于药物随胆汁的排出量。

药物在胆汁的排出量多时，肝肠循环能延长药物的作用时间。

6生物利用度：

指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的程度和速度。

生物利用度（F）=AUC血管外/AUC静注

****效价强度是用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量。

其值越小则强度越大，即用药量越大者效价强度越小，它反映药物对受体的亲和力。

其意义是效价强度越大时临床用量越小。

（2）   效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。

7停药反应：

指长期应用某些药物后突然停药发生病情恶化的症状。

包括反跳现象（指突然停药后使原有病症加重）和停药症状（巴比妥类、苯二氮卓类和糖皮质激素类等，除了反跳现象，还可出现原有疾病所没有的症状，如肌痛、肌强直、关节痛、疲乏无力、情绪消沉、发热等，称为停药症状）。

受体向上调节（受体数量增加或反应性增强）。

8二重感染：

指长期口服或注射使用广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖生长并由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，又称菌群交替症。

常见的有两种：

1、真菌感染（多由白假丝酵母菌引起，表现为鹅口疮、肠炎等）；2、对四环素耐药的艰难梭菌感染所致的假膜性肠炎，患者出现剧烈腹泻、发热、肠壁坏死、体液渗出甚至休克死亡，应立即停药并口服万古霉素或甲硝唑。

9不良反应（ADR）：

指上市的合格药品在常规用法、用量情况下出现的与用药目的无关并给病人带来痛苦或危害的反应。

10耐药性：

指连续用药后病原体及肿瘤细胞等对药物敏感性降低甚至失效。

11耐受性：

指连续用药后机体对药物的反应性下降，增加剂量才可以保持药效。

12后遗效应：

停药后血药浓度已降至阈值以下时残存的药理效应。

13肝药酶诱导剂：

能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。

14肝药酶抑制剂：

能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。

16首关效应：

当药物第一次通过胃肠道和肝脏时出现药物失效的现象，称为首关效应，或称为第一关卡效应。

17成瘾性：

病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能紊乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。

18受体激动剂：

与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质（内在活性：

指药物与受体结合时产生效应的能力）。

19受体拮抗剂：

与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。

随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。

20肾上腺素升压作用的翻转：

指肾上腺素给药后迅速出现明显的升压作用，若事先给予α受体阻断药（如氯丙嗪、酚妥拉明、酚苄明等），肾上腺素的a受体的作用就会被阻断，表现出肾上腺素对B2受体的激动作用，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应。

21抗菌谱：

指抗菌药的抗菌作用范围。

22抗菌活性：

指药物抑制或杀灭病原菌的能力。

23化学治疗：

是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。

目的是利用化疗药物对病原体或肿瘤细胞的强大的选择性抑制或杀灭作用，而对宿主无显著毒害作用。

24抗病原微生物药：

是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。

25抗菌药：

是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。

26抗生素：

是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。

27杀菌药：

不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物

28抑菌药：

能抑制病原菌生长繁殖的药物

29最低抑菌浓度（MIC）：

体外抗菌实验中，抑制培养基细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

30最低杀菌浓度（MBC）：

体外抗菌实验中，杀灭培养基细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

31抗菌后效应（PAE）：

指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。

32化疗指数（CI）：

是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50（半数致死量）/ED50（半数有效量）或LD5/ED95表示。

33灰婴综合征：

新生儿和早产儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差，大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。

34治疗量（常用量）：

介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。

36副作用：

指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。

37毒性反应：

指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。

38亲和力：

是指药物与受体结合的能力。

39内在活性（效应力）：

是药物本身内在固有的，与受体结合后可产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。

40水杨酸反应：

阿司匹林用量过大（每日5g以上）可致中毒反应，表现为头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣，以及视力和听力减退等，总称为水杨酸反应。

可静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速排泄。

41赫氏反应：

在用青霉素G治疗梅毒螺旋体或钩端螺旋体、鼠咬热、炭疽等感染时，可出现症状加重的现象，表现为全身不适、寒战、高热、咽痛、肌痛、心跳加快等，一般发生于开始治疗后6-8h，12—24h后消失，这种治疗矛盾的现象称为赫氏反应。

42、允许作用：

糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。

如它能增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用。

二简答题

1试诉阿托品（M胆碱受体阻断药）的临床应用及药理作用

答：

（一）药理作用

1.解除平滑肌痉挛：

松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。

强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。

2.抑制腺体分泌：

唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺

3.对眼的作用：

1）散瞳2）升高眼内压3）调节麻痹

4.心血管系统：

心脏：

兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。

1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速

2）大剂量可使病理状态下痉挛的小动脉扩张，扩张外周血管，改善微循环，增加重要器官组织的血流灌注量，使回心血量增加，升高血压，从而使休克好转。

5.中枢神经系统:

大剂量可以兴奋中枢神经（严重中毒时由兴奋转入抑制，---昏迷、呼吸麻痹）

（二）临床应用

1．解除平滑肌痉挛（虽扩张支气管平滑肌，但由于其抑制呼吸道腺体分泌，使呼吸道分泌物黏稠而难以清除，易引起激发感染，故不宜用于平喘）；2．抑制腺体分泌：

1）全身麻醉前给药2）严重盗汗的流涎症；3．眼科：

1）虹膜睫状体炎2）散瞳检查眼底3）验光配镜；4．抗休克：

暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克（因不良反应多，目前多用山莨菪碱即654-2代替）5．抗缓慢型心律失常：

窦性心动过缓，III度房室传导阻滞（大剂量会使心率加快，心肌耗氧量增加，并可能引发室颤）；6．解救有机磷农药中毒（竞争性阻断M受体，迅速解除M样症状和体征）

******阿托品中毒可用拟胆碱药新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱来解救。

2比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途

答:

阿托品

作用：

1）散瞳：

阻断虹膜括约肌M受体.

2）升高眼内压：

散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.

3）调节麻痹：

以致视近物模糊,视远物清楚

用途：

虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.

毛果芸香碱

作用：

1）缩瞳：

激动虹膜括约肌M受体。

2）降低眼内压：

促进房水回流

3）调节痉挛：

以致近视物清楚，视远物模糊,

用途：

青光眼，虹膜睫状体炎

3拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？

请各列举一个代表药。

答拟胆碱药

分类代表药

1）M·N受体激动药Ach

2）M受体激动药毛果芸香碱

3）N受体激动药烟碱

4）抗胆碱酯酶药新斯的明

胆碱受体阻断药

分类代表

M受体阻断药

1）M1，M2受体阻断药阿托品

2）M1受体阻断药哌仑西平

3）M2受体阻断药戈拉碘胺

N受体阻断药

1）N1受体阻断药美加明—高血压危象

2）N2受体阻断药琥珀胆碱（骨骼肌松弛药—终板膜持久性去极化）；筒箭毒碱（竞争性阻断Ach）

4为什么过敏性休克宜首选皮下或肌内注射肾上腺素？

　答：

肾上腺素激动α受体，能明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低；激动β受体改善心脏功能，解除支气管平滑肌痉挛，减少过敏性物质的释放，扩张冠状动脉，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救患者生命，故。

。

。

。

。

5普萘洛尔和卡托普利的降压机制？

普萘洛尔：

1）阻断心肌β1受体----心脏抑制、心输出量降低

2）阻断肾脏β1受体-----抑制肾素释放，抑制血管紧张素系统

3）中枢β2受体阻断------抑制交感神经系统活性

*****不良反应----长期用药停药反应，应逐量递减

卡托普利：

1）减少血管紧张素Ⅱ形成，血管收缩减弱

2）减少缓激肽降解，使扩血管作用加强

3）醛固酮释放减少，利于排钠，水钠潴留减轻

4）特异性肾血管扩张加强排钠

5）亦可抑制交感神经系统活性

******不良反应-----频繁干咳；双侧肾动脉狭窄者用药后可使肾小球滤过率下降，故禁用。

6氯丙嗪的药理作用及临床应用

　答：

药理作用

（1）中枢神经作用①抗精神病作用：

又称神经安定作用，用于精神分裂症；②镇吐作用：

除晕动病外的各种呕吐；③影响体温调节：

抑制下丘脑体温调节中枢，用药后体温随环境温度而升降，还能使正常人体温下降

（2）自主神经系统阻断α·M受体，使血管扩张，血压下降，可用NE升压。

（3）内分泌系统作用：

催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长激素、促肾上腺皮质激素分泌减少。

临床应用

（1）精神分裂症：

I型首选药，急性好慢性差，但对II型冷漠症状无效。

也可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状

；小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状

（2）呕吐和顽固性呃逆：

但对晕动性呕吐无效

（3）低温麻醉及人工冬眠：

用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。

与哌替啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”

********氯丙嗪不良反应：

1、一般不良反应：

嗜睡、无力、视力模糊、鼻塞、心动过速、口干及便秘等中枢神经及自主神经系统副作用。

长期应用可致乳房肿大、闭经及生长减慢等。

本品静注后由于阻断a受体，可致体位性低血压。

2、锥体外系反应：

帕金森综合症、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍（口面部不自主刻板运动，广泛性舞蹈样手足徐动症，停药后长期不消失）。

前三种症状可以用中枢抗胆碱药（苯海索等）治疗，后者不可，甚至加重。

3、药源性精神异常—意识障碍、萎靡、抑郁等

4、惊厥与癫痫

5、过敏反应—皮疹，黄疸等

6、心血管和内分泌系统反应---直立性低血压、心律失常等

7、急性中毒---昏睡（H1受体阻断？

），血压下降至休克水平，并出现心肌损害

*****左旋多巴：

进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。

　　作用：

1、抗帕金森病；2、心血管作用（直立性低血压）；　3、内分泌作用（减少催乳素）

　　不良反应：

1、胃肠道反应　2、心血管反应（低血压）3、不自主异常动作　4、精神障碍。

　　　　　维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。

二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂：

　　卡比多巴：

外周脱羧酶抑制剂。

单独使用无药理作用，是左旋多巴的重要的辅助药。

*****苯二氮卓类药物的作用机制是与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Clˉ通道开放频率，而巴比妥类是与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Clˉ通道开放的时间。

7吗啡与哌替啶（度冷丁）在作用上有何异同。

答：

（1）作用方面：

相同点：

中枢作用（镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐）；胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩；扩张血管，体位性低血压

不同点：

镇咳：

吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：

吗啡（有）度冷丁（无）

（2）应用方面：

相同点：

急性锐痛·心源性哮喘

不同点：

止泻：

吗啡（有）；麻前给药及人工冬眠：

度冷丁（有）

8静注小剂量吗啡为什么能治疗心源性哮喘？

答：

1扩张外周血管，降低外周血管阻力，减少回心血量，减轻心脏负担；

2镇静作用，消除患者焦虑、恐惧情绪，降低耗氧量；

3降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减轻过度的反射性呼吸兴奋。

（禁用于休克、昏迷及严重肺功能不全患者）

9吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。

答：

药理作用

A中枢神经系统1）镇痛2）镇静3）呼吸抑制4）镇咳5）缩瞳、催吐

B外周：

1）消化系统：

兴奋胃肠平滑肌，延长胃排空时间；提高回盲瓣及肛门括约肌张力，使肠内容物通过延缓；抑制中枢，使便意迟钝------引起便秘。

抑制胆汁·胰腺和肠液分泌，兴奋胆道Oddi括约肌，升高胆内压，诱发加重胆绞痛。

2）心血管系统：

引起体位性低血压，抑制血管平滑肌。

3）提高膀胱括约肌张力，尿潴留

　　临床应用：

1）镇痛（因对抗缩宫素对子宫的兴奋作用而延长产程，故禁用于分娩止痛）

　　　　　　　2）心源性哮喘

　　　　　　　3）止泻

不良反应:

1）一般反应：

如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等2）耐受性及成瘾性3）急性中毒（人工呼吸、适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮）

10吗啡急性中毒的临床表现及抢救措施？

表现：

1）昏迷2）针尖样瞳孔3）呼吸高度抑制4）血压降低

抢救措施：

人工呼吸、适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。

比较阿司匹林和氯丙嗪的降温机制、降温特点和临床应用

阿司匹林：

抑制中枢神经系统中PG合成酶，减少PG合成发挥解热作用；特点是只降低发热者的体温，不降低正常人的体温；不依赖周围环境温度。

用于感冒发热，关节炎症发热。

氯丙嗪：

抑制下丘脑体温调节中枢à体温调节失灵，特点是体温随环境温度变化而升降；既降低发热体温，也降低正常体温。

用于低温麻醉，人工冬眠和中毒性高热。

14解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？

答：

吗啡：

激动脑室、导水管周围灰质的阿片受体（主要是μ受体），模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能。

镇痛部位在中枢。

用于各种急慢性疼痛，剧烈疼痛和内脏绞痛，对持续性钝痛效果尤佳。

有耐受、成瘾性和呼吸抑制。

  乙酰水杨酸：

抑制PG合成酶---环加氧酶（COX），减少PG的合成并降低机体对炎症介质的敏感性。

镇痛部位在外周。

有中等镇痛作用，对炎症性疼痛（主要是持续性钝痛）有良好效果，对剧烈疼痛，内脏绞痛无效。

无成瘾性和呼吸抑制。

15阿司匹林药理作用和用途以及不良反应？

答：

药理作用：

1）解热镇痛：

对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛等慢性钝痛有明显的镇痛作用。

2）抗炎抗风湿（风湿性类风湿性关节炎）

3）抗血栓形成（小剂量抑制血小板TXA2合成，抗凝；大剂量抑制PGI2合成，PGI2是TXA2的生理对抗物，促凝）：

急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。

*******不良反应：

1）胃肠道反应，直接刺激胃肠道，降低PG的保护作用，出现恶心呕吐，大剂量或长期用药可致胃溃疡或胃出血，可用米索前列醇或维生素K对抗。

2）凝血障碍，可使出血时间延长。

3）变态反应，麻疹和哮喘（由抑制PG合成而引起白三烯及其他脂氧酶代谢产物等内源性支气管收缩物水平升高所致，此种哮喘用肾上腺素治疗无效）常见。

4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心·眩晕·耳鸣、视听力减退等。

----碱化尿液

5）雷耶综合征，表现肝功能不良合并脑病，可致死。

（肝肾损害：

转氨酶升高·蛋白尿。

）

*****吲哚美辛（消炎痛）作用类似阿司匹林，抑制PG合成酶强于阿司匹林，不良反应：

胃肠道反应；中枢神经系统---头痛、眩晕；抑制造血系统—粒细胞、血小板缺乏；过敏反应。

*****Ca通道阻滞药的药理作用、临床应用及不良反应？

答：

药理作用：

1、对心脏：

负性肌力—降低心肌耗氧量；负性频率及负性传导；保护缺血心肌---减轻Ca超载

2、对平滑肌：

松弛。

对小动脉扩张作用>>静脉，降低外周阻力，主要降低后负荷；对痉挛性收缩的血管作用更强---硝苯地平对冠脉痉挛所致变异性心绞痛效果较好；对缺血区冠状血管也有扩张作用；亦能扩张呼吸道平滑肌，大剂量时对消化道、泌尿道也有一定扩张作用。

3、其他作用：

改善组织血流（稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。

抑制血小板活化）；抗动脉粥样硬化；抑制内分泌腺分泌。

临床应用：

心绞痛；高血压；心律失常；肥厚性心肌病；脑动脉痉挛和脑卒中（尼莫地平）；外周血管痉挛性疾患。

***不良反应（红色较严重）：

颜面潮红、头晕、恶心、低血压、心动过缓、房室传导阻滞、心功能抑制（只见于维拉帕米和地尔硫卓—心律失常）以及足水肿。

******简诉抗高血压药的分类并各举一代表药（红色代表一线药）？

答：

1，利尿降压药：

氢氯噻嗪（不易产生耐受性，长期易致低血K，高血糖）

2，钙通道阻滞药：

硝苯地平·尼群地平

3，β受体阻滞药：

普萘洛尔、美托洛尔

4，肾素—血管紧张素系统抑制药：

①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI类）：

卡托普利

②血管紧张素II（Ang‖）受体阻滞药：

氯沙坦

③肾素抑制药：

雷米吉林

5，交感神经抑制药：

1）中枢性抗高血压：

可乐定（口服吸收良好，作用强而快，短时间升压，长时间降压，心输出量及外周阻力降低。

对高血压伴胃溃疡者尤为合适）

2）神经节阻断药：

美加明---高血压危象

3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：

利舍平—高血压危象

4）肾上腺素受体阻断药：

α受体阻断药：

酚妥拉明

选择性α1受体阻断药：

哌唑嗪（不良--首剂效应）

α和β受体阻断药：

拉贝洛尔

6，扩血管药：

硝普钠（Po不吸收，需静注；遇光易破坏，随用随配；迅速而短暂，使动脉、静脉都扩张-----高血压危象，充血性心力衰竭，急性心肌梗死；大剂量----甲减）；二氮嗪（又称降压嗪---高血压危象、高血压脑病；不良----抑制胰岛素，升血糖）

********高血压伴冠心病---硝苯地平；

高血压伴脑血管病变----尼莫地平（或氟桂利嗪）；

高血压伴快速性心律失常---维拉帕米

高血压合并嗜铬细胞瘤---硝普钠

*****硝苯地平作用机制、临床应用及不良反应

  作用机制：

（1）心脏：

轻度负性肌力。

（2）血管：

明显扩张动脉血管，降压作用明显。

还可扩张冠脉。

降压时引起反射性心率加快，从而抵消对心脏的直接抑制。

临床应用：

高血压、心绞痛、心衰。

不良反应：

过度扩血管，引起头痛、低血压、皮肤潮红、下肢水肿。

不稳定性心绞痛慎用。

**** ACEI（或者以卡托普利为例说明）的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应

  药理作用：

（1）降压作用

（2）    抑制和逆转心肌肥厚和心室重构

（3）    保护血管内皮细胞

（4）    抗动脉粥样硬化

（5）    对血流动力学的影响：

降低外周血管阻力；扩冠脉，改善心功能--降低心功能不全患者的前后负荷，不影响正常人心功能。

（6）    保护肾脏：

扩张肾血管。

作用机制：

（1）抑制循环及局部组织中的ACE，降低AngⅡ。

（2）抑制缓激肽的降解，缓激肽释放PGI2和NO舒张血管、降低血压、抗血小板聚集和抗心肌细胞增生重构。

（3）抑制交感神经递质的释放：

减少NA能神经递质的释放。

 （4）自由基的清除：

保护心肌。

  临床应用：

高血压

            充血性心衰及左室肥厚

心肌梗死

            糖尿性肾病及高血压肾病

  不良反应：

（1）首剂低血压

（2）    过敏反应：

对-SH结构的过敏反应

（3）    刺激性干咳

（4）    血管视神经性水肿

（5）    急性肾衰：

AngⅡ减少而显著降低肾小球滤过率

（6）    高血钾（阻断醛固酮，K潴留）与低血糖（提高胰岛素受体对胰岛素的敏感性—降低血糖）

16抗组胺药分几类？

分类依据是什么？

它们的临床用途及不良反应是什么？

答：

抗组胺药可分为H1受体阻断药和H2受体阻断药

（1）H1受体阻断药（1、抗组胺H1受体效应：

使胃、肠、气管和支气管平滑肌收缩；因H2受体也参与对心血管功能的调节，故H1受体拮抗药对组胺引起的血管扩张和血压下降仅有部分拮抗作用2、中枢抑制：

而第二代H1受体拮抗药氯雷他定、西替利嗪及非索非那定因不易通过血脑屏障几乎无中枢抑制作用）

①临床用途：

a变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好，如荨麻疹（阿司咪唑疗效较好，且无中枢抑制）等；

b晕动病及呕吐。

②不良反应：

嗜睡等中枢抑制现象：

口干·厌食·恶心·呕吐·腹泻

（2）H2受体阻断药（~~替丁）

①临床用途：

抑制胃酸分泌，用于胃·十二指肠溃疡

②不良反应：

常见有恶心·便秘·乏力·头晕·皮疹等。

长期服用西咪替丁的男性青年会有性功能障碍及乳房发育；偶见血小板减少，老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。

17根据利尿药的效应大小，可分几类？

举例说明每类的作用部位及机制？

答：

分类

代表药

作用机制

高效

呋塞米（Na+-K+-2Cl-

共转运子抑制药）

抑制髓袢升支粗段皮质部·髓质部NaCl重吸收

中效

氢氯噻嗪（Na+-Cl-共转运子抑制药）

抑制远曲小管近端NaCl重吸收

低效

螺内酯

抑制远曲小管·集合管NaCl交换

利尿药的共同机制：

抑制肾小管对水和电解质的重吸收。

********强心苷（地高辛）治疗心衰的机制和不良反应

（1）正性肌力：

抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，使细胞内Na增加，并通过Na-Ca交换使得细胞内Ca增加，加快心肌收缩，相对延长舒张期，增加心肌血供和回心血量；增强收缩力，增加心输出量，降低残余血量以降低心肌耗氧量。

（2）负性频率：

心排血量增加，反射性兴奋迷走神经，减慢心率，进一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。

（3）负性传导：

兴奋迷走神经减慢房室传导。

有利于治疗房扑房