内科学贫血研究.docx

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内科学贫血研究

病名：

贫血

定义：

贫血是指循环血液总量减少或单位容积外周血液中血红蛋白量、红细胞总数低于正常值，并且有红细胞形态改变和运氧障碍的病理现象。

动物的原发性贫血很少，多数是某些疾病的继发反应。

因此兽医临床上必须研究贫血真正的原因、分类以及贫血和其它疾病的关系，否则往往治疗无效。

贫血仅是一个症状,不是独立的疾病，它往往是许多疾病的主导环节。

 长期贫血可以出现疲倦无力，动物生长发育迟缓，消瘦，毛发干枯，抵抗力下降等。

贫血按其病因可分为失血性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、营养不良性贫血四类。

类型及其特征：

一、失血性贫血：

1、原因：

最常见于各类外伤或肝脾破裂急性出血。

另外多见寄生虫病（内寄生虫如钩虫、胃虫、肝片吸虫等，外寄生虫如蜱、吸血虱和某些蚤类等）和出血性胃肠炎、消化道溃疡、体腔内肿瘤等可造成长期轻微失血和持续性慢性贫血。

2、机制：

红细胞大量丢失造成失血性贫血。

3、病理特征：

A、急性失血性贫血 短时间内血液总量减少，但单位容积的红细胞数和血红蛋白含量正常，经过一定的时间，血液总量暂时恢复，单位容积的红细胞数和血红蛋白含量低于正常值，再经过一定时间，外周血液中可见多量的网织红细胞、多染性红细胞和有核红细胞。

急性失血性贫血时，如血液大量丧失，机体来不及代偿，可导致低血容量性休克甚至死亡。

如不出现危症，机体可以发挥代偿作用，即当急性失血时血压降低，刺激主动脉体和颈动脉体的压力感受器，使交感神经反射性兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起肝、脾、肌肉等贮血器官内血管收缩，将排出的血补充到体循环；同时血压降低还能使组织液进入血管，也能补充到体循环血量的不足，使血液总量暂时恢复，但血液被稀释，单位容积的红细胞数和血红蛋白含量低于正常范围，此时红细胞形态正常，呈正色素性贫血。

急性失血时因红细胞总数锐减，导致缺氧，引起肾脏产生促红细胞生成酶，使肝脏产生的促红细胞生成素原，再转化为促红细胞生成素，增强骨髓造血功能，骨髓内发育各个阶段的红细胞增多，并出现在外周血液中。

如果失血后铁供应不足，血红蛋白的合成比红细胞再生速度慢，外周血液中出现淡染红细胞（红细胞中心变淡，甚至透亮），细胞体积小，血红蛋白平均浓度低于正常，为低色素性贫血。

B、慢性失血性贫血  初期由于失血量少，骨髓造血功能可以实现代偿，贫血症状不明显。

但是长期反复失血，因铁丧失过多，导致缺铁性贫血。

血像特点为小红细胞低色素性贫血。

红细胞大小不均，并呈异形性（椭圆形、梨形、哑铃形等）。

严重时，骨髓造血功能衰竭，肝、脾内可出现髓外造血灶。

二、 溶血性贫血：

1、原因：

溶血性贫血指各种疾病造成红细胞溶解，在体内破坏速度超过了骨髓的代偿能力引起的贫血。

血液寄生虫（焦虫等）、细菌性感染、病毒性感染、化学药品、有毒植物及代谢性疾病、电离辐射、同体免疫或自身免疫反应等都可造成溶血。

2、生物因素：

微生物感染 钩端螺旋体病和溶血性梭菌感染是两种最常见的可以造成贫血的疾病。

此外，还有溶血性链球菌、葡萄球菌等。

    病毒感染 如马传染性贫血（简称马传贫），是人兽共患传染病，目前在我国已消灭。

寄生虫感染 主要有锥虫、焦虫、边虫、钩虫能引起红细胞大量破坏。

3、 物理因素 包括高温、低渗溶液均能引起红细胞大量破坏。

4、化学因素 很多化学品都能使动物发生溶血性贫血。

其中最常见的是铜、铅、皂苷和某些药物，如硝基呋喃妥因、九一四、非那西汀及磺胺等药超量使用时能够产生贫血。

5、有毒植物 多种有毒植物都能使动物发生溶血性贫血。

如蓖麻籽、栎树枝、冰冻芜菁、金雀枝、毛茛属植物、旋花植物、黑黎芦及野葱等。

因其适口性差，动物极少中毒。

6、代谢性疾病 产后血红蛋白尿是常见于高产乳牛的一种疾病，发生在产后2～3周，特征为发生贫血和血红蛋白尿，可能与磷的不足症有关。

犊牛或青年牛常发生水中毒，导致血液低渗，红细胞水肿、破裂而发生溶血和血红蛋白尿。

7、免疫反应  自然发生的自身免疫溶血性贫血（AIHA），在狗已有数例报道，贫血常为巨红细胞型。

自身免疫现象的第二个综合征为具有代表性的全身性红斑狼疮。

红斑狼疮的临诊特征是出现血液、皮肤、肾脏和关节的病变。

血液学变化是表现典型的AIHA和特发性血小板减少性紫癜。

肾脏主要发生肾小球性肾炎，关节为对称性关节炎。

确定诊断时，依据是在外周血液中查出红斑狼疮细胞。

在形态上，红斑狼疮细胞含有两个细胞核（吞噬细胞吞进了一个以上的细胞核之故）。

    新生畜免疫溶血性疾病，见于马、犬、仔猪和犊牛。

驹在出生后12～96h内出现溶血性贫血。

8、机制：

红细胞大量破坏引起溶血性贫血。

9、病理特征：

血液总量一般不减少，由于红细胞大量破坏，使单位容积（mm3）的红细胞和血红蛋白减少。

由于缺氧和红细胞分解产物的作用，使骨髓造血功能增强。

血像特点是外周血中网织红细胞明显增多，还可见到有核红细胞和多染色性红细胞。

急性溶血性贫血时，大量释放血红蛋白，出现血红蛋白尿。

同时血中间接胆红素增多，在心血管内膜、浆膜、黏膜等部位呈现明显的溶血性黄疸。

红细胞大量崩解，肝、脾等多个器官组织内，单核巨噬细胞系统机能增强。

肝、脾明显肿大，并有含铁血黄素沉着。

三、再生障碍性贫血:

1. 物理因素 动物机体长期暴露于α、γ、X射线、镭或放射性同位素的辐射环境，可以造成选择性的骨髓功能不全。

  2.化学因素 已经证明从三氯乙烯抽提的饲料、蕨类植物、50多种化学药物（氯霉素、保泰松、抗癌药、某些抗生素、有机砷化合物）及最常见的苯及其衍生物类化学物质能造成再生障碍性贫血。

    3．生物因素 某些病毒性传染病（马传染性贫血、牛恶性卡他热、鸡传染性贫血、鸡包涵体性肝炎等），能造成再生障碍性贫血。

4．骨髓疾病 白血病或骨髓瘤等使骨髓组织破坏或抑制，不能充分利用造血原料。

5、原因  这类贫血是由于物理作用、化学作用、中毒及某些疾病的继发反应。

导致骨髓造血功能低下。

见于白血病、淋巴瘤（肿瘤组织取代或干扰了骨髓正常造血组织）等疾病。

6、机制  发病机理假说如下①造血干细胞的受损：

干细胞数量下降或功能受损而引起再障（种子学说）。

如病毒感染抑制造血干细胞分化、增殖，致再生障碍性贫血。

②造血微环境受损：

骨髓中基质和循环构成微环境，提供了干细胞生长、繁殖条件及分化方向（土壤学说）。

如电离辐射和骨瘤等反复作用，使骨髓组织破坏或抑制，不能充分利用造血原料，使红细胞生成减少或消失。

7、 病理特征  血像特点是外周血中正常的和网织红细胞呈进行性减少或消失，红细胞大小不均，并呈异形性。

除了红细胞减少外，还有白细胞、血小板减少，皮肤、黏膜出血和感染等症状。

骨髓造血组织发生脂肪变性和纤维化，红骨髓被黄骨髓取代。

血清中铁和铁蛋白含量增高（区别于缺铁性贫血）。

 四．营养不良性贫血：

1、 原因   营养不良性贫血是造血原料（铜、铁、钴、VB12、VB6、叶酸、蛋白质）缺乏或不足，红细胞生成不足造成的贫血。

临床以营养性缺铁性贫血最为多见，广泛地存在于世界各地。

 2、机制  缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，红细胞生成障碍所致的贫血，特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁蛋白浓度降低，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度亦均降低，表现为小细胞低色素性贫血和巨幼红细胞性贫血。

除了仔猪贫血外，动物在缺铁的草场放牧及犊牛在哺乳期不给补料而发生缺铁性贫血。

钼中毒会干扰铜的代谢，进而又可干扰铁的利用。

    铜是人体内必需微量元素之一，铜能促进铁的吸收利用，促进红细胞的成熟和释放。

铜为许多酶的组成成分，直接参与造血过程。

此外，铜能调节心搏，促进骨骼的生长发育；参与能量代谢，调节内分泌机能；参与水盐代谢，维护皮肤和毛发的正常色泽等等。

    维生素B12和叶酸是构成红细胞核酸的必需物质，动物胃肠内微生物可以合成维生素B12，当机体合成障碍，则导致维生素B12缺乏。

    钴是维生素B12的组成成分，钴缺乏症伴有维生素B12合成的下降。

牛和羊在（土中钴低于2mg/公斤）缺钴的土地上，因维生素B12合成的剧烈下降而造成严重贫血。

叶酸和吡哆醇（维生素B6）缺乏症是罕见的，动物在正常情况下一般不会发生。

    蛋白质缺乏能干扰血红蛋白的合成和造成贫血，老龄动物这类贫血十分常见。

常常由于饲料中缺乏蛋白质或胃肠消化机能障碍，蛋白质吸收不足，以及慢性消耗性疾病（如结核、鼻疽），造成蛋白质缺乏，均可引起贫血。

 3、 病理特征  营养不良性贫血一般病程较长，动物消瘦，血液稀薄，血红蛋白含量降低，血色淡。

铁和铜缺乏时，血像特点是小红细胞低色素型贫血，红细胞平均体积及血红蛋白平均含量均降低。

严重时，红细胞大小不均，并呈异形性（由于缺铁使红细胞的基质结构合成障碍所致）。

钴和维生素B12缺乏时，由于红细胞成熟障碍，血像特点为大红细胞高色素型贫血，血红蛋白含量比正常高。

 诊断：

贫血的原因主要是出血、溶血、骨髓功能不全，症状上不易区分，但从血涂片等实验室检验项目上区别就容易了，尸体剖检所见病变可做参考。

治疗:

配一些猪肝羊肝在饲料里（猫儿狗儿），猪鸡类就可以配一些硫酸亚铁、锌、铜；给予平衡日粮…幼小动物可以用补血针剂；同时注意检查寄生虫。

-----病例：

仔猪贫血

喂技术等都是导致仔猪缺铁性贫血发病的主要原因。

由于该病严重地影响了仔猪的生长发育，对养猪业可造成严重的损失，所以，仔猪的缺铁性贫血的预防和防治不容忽视。

　　一、发病原因

1.仔猪出生后，生长发育迅速，造血机能旺盛，铁需要量大，猪乳中的含铁量有限（仔猪正常生长每日需铁约7毫克，而母奶中每日仅能提供1毫克铁）。

2.我们的养殖多为圈养，而圈舍多为水泥或木板，且仔猪开食晚，仔猪从外界摄取的铁量少。

3.母猪饲养管理不合理，即母猪料中缺少铁、铜等元素。

4.由于仔猪饲养管理不善及环境影响而致仔猪发生拉稀、机能紊乱等，影响微量元素及营养成分的吸收。

5.很多养殖户由于受传统养猪的影响，缺乏补铁意识。

二、症状

病猪精神沉郁，不愿走动，食欲减退，营养不良，体质衰弱，皮毛蓬乱无光泽，下痢，粪便稀薄，眼、鼻、口腔粘膜苍白，光照耳廓灰白色，几乎不可见明显的血管，针刺出血很少，呼吸、脉搏均增高，但体温不高，手触摸皮肤冰冷，严重者可致死亡。

　三、防治

1.注意仔猪的保暖和消毒，防止疾病的发生；

2.加强母猪饲养管理，多喂富含蛋白质、无机盐和维生素的饲料，可用氨基酸螯合铁饲喂妊娠母猪和哺乳母猪，由于螯合奶易吸收，其吸收率是无机盐的几倍甚至几十倍，且能很快地螯合铁通过胎盘和母乳向仔猪转移，从而能有效地防止出生仔猪缺铁性贫血，提高仔猪成活率，同时促进氨基酸等营养物质的吸收利用，增加乳中其他营养含量，使仔猪增重显著提高，并免去仔猪生后补铁的麻烦；

3.对仔猪越早补料越好，可以出生后7天开始用玉米糊、稀饭或乳猪料人工诱食；

　4.投放红土法，在猪舍内撒布一些干净的含铁红粘土，让仔猪舔食。

红壤土含有多种微量元素，特别是富含铁，经常从红壤地区运回一些深层的红壤土，铺撒在圈内，让仔猪自由拱食，并经常挖新的红土更换被粪污染的红土。

但这种补铁方法会增加仔猪感染寄生虫的机会；

5.将0.25%硫酸铁和0.01%硫酸铜的混合溶液滴在母猪乳头让仔猪随奶吸食。

用于治疗时，20日龄前每日2次，每次10毫升，用于预防时，分别在3、5、7、10、15月龄时每日2次，每头每天10毫升。

这种补铁方法，比较麻烦且吸收率低，不能满足仔猪对铁的需要；

6.待仔猪出生后几小时内口服铁螯合物；

7.最有效的防治方法为：

仔猪出生后2～4天一次性深部肌注元亨生血素1毫升；

8.断奶后保证仔猪饲粮中80毫克/千克的含铁量，以满足其生长需要。

仔猪贫血症由缺铁引起，集约化大规模养猪场、水泥地面的猪舍、封闭饲养、不合理的饲喂技术等都是导致仔猪缺铁性贫血发病的主要原因。

由于该病严重地影响了仔猪的生长发育，对养猪业可造成严重的损失，所以，仔猪的缺铁性贫血的预防和防治不容忽视。

一、发病原因

1.仔猪出生后，生长发育迅速，造血机能旺盛，铁需要量大，猪乳中的含铁量有限（仔猪正常生长每日需铁约7毫克，而母奶中每日仅能提供1毫克铁）。

2.我们的养殖多为圈养，而圈舍多为水泥或木板，且仔猪开食晚，仔猪从外界摄取的铁量少。

3.母猪饲养管理不合理，即母猪料中缺少铁、铜等元素。

4.由于仔猪饲养管理不善及环境影响而致仔猪发生拉稀、机能紊乱等，影响微量元素及营养成分的吸收。

5.很多养殖户由于受传统养猪的影响，缺乏补铁意识。

二、症状

　病猪精神沉郁，不愿走动，食欲减退，营养不良，体质衰弱，皮毛蓬乱无光泽，下痢，粪便稀薄，眼、鼻、口腔粘膜苍白，光照耳廓灰白色，几乎不可见明显的血管，针刺出血很少，呼吸、脉搏均增高，但体温不高，手触摸皮肤冰冷，严重者可致死亡。

三、防治

1.注意仔猪的保暖和消毒，防止疾病的发生；

2.加强母猪饲养管理，多喂富含蛋白质、无机盐和维生素的饲料，可用氨基酸螯合铁饲喂妊娠母猪和哺乳母猪，由于螯合奶易吸收，其吸收率是无机盐的几倍甚至几十倍，且能很快地螯合铁通过胎盘和母乳向仔猪转移，从而能有效地防止出生仔猪缺铁性贫血，提高仔猪成活率，同时促进氨基酸等营养物质的吸收利用，增加乳中其他营养含量，使仔猪增重显著提高，并免去仔猪生后补铁的麻烦；

3.对仔猪越早补料越好，可以出生后7天开始用玉米糊、稀饭或乳猪料人工诱食；

4.投放红土法，在猪舍内撒布一些干净的含铁红粘土，让仔猪舔食。

红壤土含有多种微量元素，特别是富含铁，经常从红壤地区运回一些深层的红壤土，铺撒在圈内，让仔猪自由拱食，并经常挖新的红土更换被粪污染的红土。

但这种补铁方法会增加仔猪感染寄生虫的机会；

5.将0.25%硫酸铁和0.01%硫酸铜的混合溶液滴在母猪乳头让仔猪随奶吸食。

用于治疗时，20日龄前每日2次，每次10毫升，用于预防时，分别在3、5、7、10、15月龄时每日2次，每头每天10毫升。

这种补铁方法，比较麻烦且吸收率低，不能满足仔猪对铁的需要；

6.待仔猪出生后几小时内口服铁螯合物；

7.最有效的防治方法为：

仔猪出生后2～4天一次性深部肌注元亨生血素1毫升；

8.断奶后保证仔猪饲粮中80毫克/千克的含铁量，以满足其生长需要。

仔猪贫血症由缺铁引起，集约化大规模养猪场、水泥地面的猪舍、封闭饲养、不合理的饲

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