整理病理重点总结.docx

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整理病理重点总结

第一章细胞损伤、适应与修复

第二节组织细胞的可逆性损伤－变性

概念：

细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量增多。

类型

（一）细胞水肿（hydropicdegeneration）

（二）脂肪变性（fattydegeneration）：

1.肝脂肪变性脂蛋白合成障碍中性脂肪合成过多脂肪酸氧化障碍

2.心肌脂肪变性（虎斑心）主要见于贫血、缺氧、中毒、感染

3.肾脂肪变性主要见于贫血、缺氧、中毒、感染

（三）透明变性（玻璃样变性）：

在血管壁，组织间质，细胞内出现嗜伊红染色的均匀物质

（四）纤维素样变性：

结缔组织，小血管壁伴有纤维肿胀、断裂、血管壁破坏→纤维素样坏死

（五）其它类型的变性：

1.粘液样变性（mucoiddeg.）2.淀粉样变性（amyloiddeg.）

3.病理性色素沉积：

主要有含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等

（六）病理性钙化（calcification）：

在机体的骨和牙以外的部位，组织内有固体的钙盐沉着。

分为营养不良性钙化和转移性钙化

第三节细胞的死亡

1、概念：

活体内组织或细胞的死亡

2、类型：

坏死和凋亡

坏死（necrosis）－活体内组织或细胞的死亡

（一）基本病理变化：

自溶性的变化过程

（1）细胞核：

固缩、碎裂、溶解

（2）胞浆：

分解，水分↑，均匀伊红染色

（3）间质：

出现较晚，均匀无结构物质

（二）类型

1.凝固性坏死（coagulationnecrosis）：

部位：

肾、脾、心的缺血性坏死；生长迅速的肿瘤中心

眼观：

变实、干燥、灰白灰黄色；早期有充血出血带

镜观：

细胞结构消失、轮廓存在

干酪样坏死：

富含类脂质，奶酪样，坏死彻底，细颗粒样

2.液化性坏死（liquefactionnecrosis）：

蛋白溶解酶的作用，呈液状，形成坏死腔

脑组织含脂肪和水分多而蛋白质少，常为液化性坏死。

脂肪坏死：

眼观：

黄白色不透明斑点斑块。

镜下：

脂肪细胞轮廓模糊。

见于急性胰腺炎。

3.坏疽（gangrene）：

体表肢体，与外界相通的内脏。

坏死＋腐败,发黑+发臭

（1）干性：

四肢动脉阻塞、静脉回流正常。

干、黑、硬、界限

（2）湿性：

内脏，动脉阻塞＋淤血；湿润、黑、软、臭、分界不清

（3）气性：

厌氧菌感染、腐败重

6.纤维素坏死（fibrinoidnecrosis）：

发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。

形态学所见：

病变部位正常结构消失，为嗜酸性颗粒状无结构的物质。

（三）坏死的结局

1．溶解吸收2．脱落排出3．机化，由肉芽组织取代坏死组织的过程4．包裹、钙化

凋亡（apoptosis）细胞在一定生理或病理条件下，遵循自身的程序，自己结束其生命的过程，最后细胞脱落离体或裂解为若干个细胞小体。

第四节　细胞和组织损伤的适应性变化

一、萎缩（atrophy）：

发育正常的器官，组织或细胞体积缩小。

分为生理与病理性萎缩

实质细胞体积缩小，实质细胞数目减少

病理变化：

小、细胞器减少，脂褐素沉积。

器官缩小，质韧，包膜皱缩，边缘锐功能下降

二、肥大（hypertrophy）：

组成组织或器官的细胞体积增大

三、增生（hyperplasia）：

实质细胞数量增多

四、化生（metaplasia）：

一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程

修复与再生

一、再生（regeneration）

组织细胞损伤后，由邻近健康的细胞分裂增殖来完成修复的过程

生理性再生：

多为完全再生

病理性再生：

完全性或不完全性再生

二、修复

1、纤维性修复

Ø肉芽组织：

新生毛细血管、纤维母细胞及多少不等的炎细胞

Ø疤痕组织

2、创伤愈合

Ø一期愈合，直接愈合，少或无疤痕

Ø二期愈合，间接愈合，肉芽组织，疤痕多

Ø痂下愈合

第二章局部血液循环障碍

内容包括：

局部血量的异常、血液性状和血管内容物的异常、血管密闭性或连续性的改变

第一节充血

一、局部充血（hyperemia）机体局部组织或器官内微循环含血量增多。

（一）动脉性充血（arterialhyperemia）

由动脉流入的血液量增多所致，又称主动性充血（activehyperemia）简称充血

（二）、静脉性充血（Venoushyperemia）

静脉回流受阻所致，又称被动性充血，简称淤血（congestion）。

1、病因和发病机制：

1．局部性：

静脉受压、静脉管腔阻塞和坠积

2．全身性：

心力衰竭

2、病理变化：

体积肿大，色暗红（体表紫绀），温度低；静脉和毛细血管扩张，充满红细胞

重要脏器淤血举例：

  1.肺淤血

（1）急性肺淤血：

见于急性左心衰竭

大体：

肺饱满肿胀、肺膜光滑，切面暗红色，挤压时有泡沫样液体流出。

镜下：

肺泡壁毛细血管扩张，呈串珠状突起，肺泡腔内充满水肿液和气泡。

临床：

呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰。

（2）慢性肺淤血：

多见二尖瓣狭窄，有心力衰竭史

大体：

似急性肺淤血

镜下：

肺静脉扩张，肺泡壁增厚，其中纤维组织增生，毛细血管扩张淤血；肺泡腔内有水肿液和红细胞、含铁血黄素、巨噬细胞、心力衰竭细胞。

临床：

呼吸困难、紫绀、湿罗音、咳铁锈色痰。

后果：

肺褐色硬变→肺循环阻力↑→右心衰竭

2、肝淤血

（1）急性肝淤血：

多见于肝静脉和下腔静脉阻塞

病变：

中央静脉、肝窦淤血，肝细胞坏死

（2）慢性肝淤血：

右心衰竭所致全身静脉淤血

大体：

体积增大，包膜紧张、质实，切面红黄相间（槟榔肝）

镜下：

中央静脉及肝窦扩张淤血，小叶中央肝C受压萎缩、消失（色红），周边肝细胞缺氧而脂肪变性

临床：

肝脏肿大，有压痛

后果：

淤血性（心源性）肝硬化，无肝功能衰竭。

二、局部贫血（localanemia）

由于局部动脉血液供应不足，致局部组织或器官微循环的血量少于正常。

又称缺血（ischemia）。

第二节血栓的形成

血栓thrombus：

在活体的心腔或血管内，流动着的血液发生凝固或血液成分发生凝集，形成凝血块

一、血栓形成的条件和机制

（一）心血管内膜的损伤：

主要原因

（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）

利于血小板聚集；局部血液凝固性增加；局部内皮细胞损伤

（三）血液凝固性增加

二．形成过程（见书45页）

三．血栓的类型和形态

（一）血栓的类型

1.白色血栓（palethrombus）常见于瓣膜上，色灰白，由血小板及少量纤维蛋白构成

2.混合血栓（mixedthrombus）红白相间，由聚集的血小板和纤维蛋白网内凝固的血液相间呈层状排列构成

3.红色血栓（redthrombus）常见于静脉内，暗红色，由血液凝固构成

4.透明血栓（hyalinethrombus）常见于弥散性血管内凝血，为均质红染的透明性团块，由纤维蛋白构成　　

四．血栓的结局

Ø溶解和吸收

Ø软化和脱落

Ø机化和再通

再通（recanalization）：

血栓内的裂隙或肉芽组织中毛细血管相互沟通，形成新的管腔，使已阻塞的血管重新恢复血流的过程。

Ø钙化

五．血栓对机体的影响

（一）对机体有利的影响

（二）对机体不利的影响：

阻塞血管腔，阻断血流；造成栓塞；形成瓣膜病；出血倾向

第三节　　栓塞

正常的循环血液中所不应有的物体随血流运行并阻塞血管腔的过程称栓塞（embolism）

阻塞血管腔的物体称栓子（embolus）

栓子运行的途径

（一）常见的运行途径：

1、来自左心或体循环动脉系统的栓子；

2、来自右心或体循环静脉系统的栓子；

3、来自肠系膜静脉的栓子

（二）特殊的运行途径：

１．反常性或交叉性栓塞２．逆行性栓塞

二、栓塞的种类及其后果

（1）血栓栓塞（Thromboembolism）：

心血管壁上的血栓全部或部分脱落成为栓子引起的栓塞

诊断依据：

肉眼或镜下见病变组织的血管內存在脱落的血栓。

I.肺动脉血栓栓塞

来源：

下肢深部静脉（股、髂、静脉），少数来自盆腔静脉或右心附壁血栓

后果：

少数肺动脉小分支栓塞；大栓子致肺动脉主干、大分支栓塞；大量小栓子致肺动脉小分支广泛性栓

II．大循环血栓栓塞

来源：

左心或主动脉的附壁血栓、球形血栓或赘生物，少数为反常性栓塞的静脉系统栓子

后果：

（１）坏疽：

下肢、肠、上肢（２）梗死：

脑、肾、脾（３）无明显病变：

肝

（2）脂肪栓塞（fatembolism）：

循环血流中出现脂滴阻塞小血管

来源：

含黄骨髓的长骨骨折；脂肪组织挫伤→脂肪组织破裂；糖尿病→血脂不稳定

诊断：

镜下小血管内见脂滴

（3）气体栓塞（Gasembolism）：

大量空气迅速进入血循环或已溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡阻塞心血管。

I.空气栓塞：

右心腔内泡沫状血液→猝死

II.氮气栓塞：

（4）羊水栓塞：

羊水成分进入母体的血液循环引起的栓塞

诊断：

肺小血管内见羊水成分

（5）其他类型栓塞－肿瘤性栓塞→转移瘤；细菌性栓塞→脓肿

第四节　　梗死

梗死：

由于动脉和静脉阻塞，使该部组织或器官缺血而引起坏死，称梗死（infarct）或梗塞

一、原因：

1）血管阻塞2）不能建立有效的侧支循环3）局部组织对缺氧的敏感程度

二、梗死的类型及其形态特点

（1）贫血性梗死（anemicinfarct）因含血量少故梗死灶呈白色，又称白色梗死（whiteinfarct）

发生于组织结构致密，侧支循环不丰富的实质器官；充血出血带清晰

（2）出血性梗死（hemorrhaqicinfarct）因梗死灶内充满血液故色暗红，称红色梗死（redinfarct）

（3）败血性梗死（septicinfarct）多由细菌性栓子栓塞所致

梗死灶内有细菌繁殖和大量炎细胞浸润，形成脓肿，病灶呈灰褐色；继发腐败则成坏疽

出血：

血液从心脏或血管内逸出，称为出血（hemorrhage），以红细胞逸出至血管外为主要指标。

出血的原因和类型：

（1）破裂性出血

（2）漏出性出血

出血的病理变化：

1、内出血2、外出血

第三章炎症

概念：

具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。

炎症局部的临床表现：

红、肿、热、痛、机能障碍

参与炎症反应的细胞和体液因子

一、参与炎症反应的细胞——炎细胞

1、来自血液的白细胞

2、来自单核巨噬细胞系统的巨噬细胞

3、血管内皮细胞

4、纤维母细胞

5、平滑肌细胞

各种炎细胞的特征和功能

（1）中性粒细胞出现在炎症的早期（6-24小时）和化脓性炎症时，细菌感染时。

（2）巨噬细胞发炎24-48小时后，

（3）淋巴细胞和浆细胞慢性炎症或病毒感染引起的炎症。

（4）嗜酸性粒细胞过敏反应、寄生虫感染

（5）嗜碱性粒细胞和肥大细胞多见于变态反应性炎症

二、参与炎症反应的体液因子----炎症介质

外源性：

内源性：

血浆源性的炎症介质：

补体系统激肽系统凝血系统

细胞源性的炎症介质：

组胺、花生四烯酸代谢产物、细胞因子、血小板激活因子、其他

炎症中主要介质及其作用（可出选择题）扩张血管增加血管壁通透性趋化作用内源性致热源致组织损伤

炎症的基本病理变化（变质、渗出、增生）

注意：

一般炎症早期或慢性炎症以变质、渗出为主，而后期或急性炎症以增生为主，三者相互密切相关。

变质属于损伤过程，而渗出和增生属于抗损伤过程。

一、变质

概念：

炎症灶内组织细胞受损害而发生的变性或坏死。

注意：

非炎症所特有，程度取决于致炎因子和炎症反应两方面。

二、渗出

概念：

炎症局部组织血管内的液体、白细胞通过血管壁进入间质和浆膜腔的过程。

三个相互关联的过程：

血流变化（炎性充血）、血管通透性增加（炎性渗出）、白细胞反应（炎性浸润）

（一）、血管反应首先表现为局部动脉性充血（炎性充血），最后形成静脉淤血。

（二）、血管通透性增加（炎性渗出）

Ø液体渗出区分渗出与漏出渗出液与漏出液

注意：

急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性变化。

Ø白细胞渗出白细胞的外渗构成炎症反应的主要防御反应的主要环节，是炎症反应最重要的特征。

过程：

1、附壁2、粘附和游走3、游出和趋化作用4、吞噬作用

游出：

白细胞通过血管壁进入周围组织的过程。

趋化作用：

白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动。

这些化学刺激物称趋化因子。

三、增生

概念：

在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞可发生增生。

（一）、实质细胞的增生

（二）、间质的增生

（三）、淋巴细胞的增生

急性炎症（acuteinflammation）

特点：

1、起病急，病程短

2、病变特征：

液体、血浆蛋白的渗出，中性白细胞游出

以渗出性病变为主的急性炎症

一、浆液性炎（serousinflammation）

部位粘膜浆膜疏松结缔组织

病变

结局一般较轻，病因消除后易于消退

二、纤维素性炎（fibrinousinflammation）

部位粘膜：

白喉，常形成假膜

浆膜：

绒毛心纤维素性胸膜炎

肺

发生于粘膜的纤维蛋白性炎为假膜性炎（pseudomembranousinflammation）。

结局

三、化脓性炎以中性白细胞大量渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。

多由化脓菌引起

化脓性炎

脓肿

组织内的局限性的化脓性炎症

病灶局限，局部大量中性粒细胞，脓细胞，组织坏死，溶解液化

皮下内脏

局限溶解吸收、机化、溃疡、窦道、瘘管

蜂窝织炎

疏松结缔组织中大量中性粒细胞弥漫性浸润。

1）大量中性粒细胞弥漫性浸润

2）炎症灶与正常组织分界不清

皮肤、肌肉、阑尾、珠网膜下腔

易通过组织间隙及淋巴管蔓延

表面化脓

和积脓

表面化脓：

脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出

积脓：

脓性渗出物在浆膜腔或胆囊，输卵管内积蓄称为积脓

脓性渗出物在浆膜腔或胆囊，输卵

管内积蓄称为积脓。

另外还要注意的几个重要的概念：

1、假膜性炎：

发生于粘膜的纤维蛋白性炎为假膜性炎注意组成。

2、疖：

是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。

3、痈：

多个疖的融合，在皮下脂肪，筋膜组织中形成多个相互沟通的脓肿

4、溃疡：

发生于皮肤和粘膜的脓肿破裂后，局部组织坏死、崩解脱落，形成缺损，即溃疡

6、瘘道：

深部脓肿如向体表或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的管道，称为瘘道。

5、瘘管：

深部脓肿也可同时一端穿破皮肤另一端穿破自然管道或有腔脏器，在组织内形成两端相通的管道。

称为瘘管。

急性炎症的结局

（一）、痊愈

（二）、迁延不愈或转为慢性

（三）、蔓延播散——1、局部蔓延2、经淋巴路播散3、经血路播散

出血性炎

炎症时，血管壁损伤严重，炎性渗出物中有大量红细胞渗出。

•与其他类型的炎症混合存在

•病原菌有很高毒性或含有能损伤小血管的毒素

慢性肉芽肿性炎（granulomatousinflammation）

概念：

由局部巨噬细胞增生构成境界明显的结节状病灶。

特点：

①病变局限②形态结构有一定的特异性

（一）慢性肉芽肿性炎症的常见病因

（二）形态类型与形成条件1）、感染性肉芽肿2）、异物肉芽肿

炎症的局部和全身反应

一、炎症局部临床表现－红、肿、热、痛、机能障碍

二、炎症的全身反应（主要为1，2点）

1、发热

2、白细胞增多

3、单核吞噬细胞系统细胞增生

4、实质器官的病变

急性期反应蛋白浓度升高

注意：

本章可能考病例分析题。

第四章肿瘤

第一节肿瘤的概念

肿瘤：

机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

肿瘤生长非肿瘤生长

分化不成熟正常细胞更新、分化成熟

与机体不协调与机体需要相协调

无控制生长增生受限制

易发生转移无浸润和转移

第二节肿瘤的基本特征

一、肿瘤的宏观形态

1.数目：

瘤细胞多为单克隆性,常为单个,偶多个,可在多处发生多个相同或不同类型肿瘤。

2.大小：

与肿瘤性质、生长时间和发生部位相关，早期小，晚体积大。

3.形状：

肿瘤的外形取决于生长部位的深浅，生长方式和周围组织的性质。

4.颜色：

与肿瘤的类型、含血量、变性坏死及含色素相关

灰白色（纤维瘤）黄色（脂肪瘤）棕黑色（黑色素瘤）灰褐色（嗜铬细胞瘤）

暗红色（血管瘤）绿色（绿色瘤、恶性）半透明（粘液瘤）

5.硬度：

与肿瘤主质的性质、纤维间质多少和有无变性坏死相关，脂肪瘤软，骨瘤硬，细胞少而间质则多硬，瘤细胞变性坏死则软。

二、肿瘤的组织结构：

肿瘤的实质：

是肿瘤的主质部分，由瘤细胞构成，多为一种瘤细胞组成。

实质决定着：

肿瘤的组织起源,肿瘤细胞分化程度,肿瘤的良、恶性质,肿瘤的生物学特征,肿瘤的命名、分类和诊断

间质（stroma）：

由血管、淋巴管和纤维组织构成。

功能：

支持瘤细胞、营养瘤细胞、限制肿瘤生长。

间质多少与肿瘤类型和生长速度相关。

三、肿瘤的异型性

异常增生和分化障碍是肿瘤细胞的基本生物学特征。

异型性：

肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异。

Ø异型性反映肿瘤组织成熟程度（分化程度）

Ø异型性决定肿瘤的良、恶性质

Ø异型性反映肿瘤的恶性程度

分化程度：

肿瘤细胞在形态和功能上与其起源的正常细胞的相似程度。

异型性越小，与其起源的正常组织越相似，分化程度越高，恶性程度较低。

间变：

指肿瘤细胞缺乏分化状态，形态上具有高度异型性者。

间变性肿瘤：

未分化细胞构成的恶性肿瘤，即不能从瘤细胞形态上来确定其组织起源，是高度恶性的肿瘤

多形性：

肿瘤细胞大小、形状的变异

（一）良性瘤的异型性：

良性瘤细胞分化成熟，异型性不明显，形态学上与其起源细胞非常相似。

（二）恶性瘤的异型性：

细胞分化不成熟，组织结构和细胞形态与其起源细胞有显著差异。

1、组织结构的异型性

瘤细胞的排列紊乱，失去正常的组织结构和层次（极性消失）。

组织结构异型特点与肿瘤类型相关。

上皮性瘤细胞排列方式：

乳头状、腺管状、腺泡状、筛孔状、梁索状、巢状、菊团状等

非上皮瘤细胞排列方式：

编织状、旋涡状、栅栏状、网状、丛状等

2、细胞形态的异型性

1）细胞的多形性：

肿瘤细胞大小及形态不一致，可见瘤巨细胞，少数分化差的间变性恶性肿瘤则瘤细胞小，较一致。

2）细胞核多形性：

胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征。

●核大小不一●核染色深●核仁肥大●核分裂像多:

3）胞浆的改变：

由于胞浆游离核蛋白体增加，多呈嗜碱性。

浆内可见色素，脂质，嗜酸性颗粒，粘液等

3、超微结构异型性

Ø核大而异型,核仁大，多而不规则，

Ø染色质常聚集于核膜下

Ø胞浆细胞器少，核蛋白多

Ø细胞间连接松散

Ø细胞膜微绒毛不规则

四、肿瘤细胞的代谢特点

（1）、核酸：

DNA和RNA聚合酶活性增高，DNA和RNA的含量高于正常组织。

（2）、糖：

以无氧酵解获取能量。

（3）、蛋白质：

合成与分解均加强，合成代谢大于分解代谢。

（4）.酶的变化：

肿瘤组织酶的变化也只有量的改变和活性改变，而无质的变化，一般恶性瘤组织的氧化酶减少，蛋白分解酶增加。

前列腺癌中酸性磷酸酶增加，骨肉瘤及肝癌硷性磷酸酶增加。

肿瘤的生物学行为：

肿瘤细胞浸润和转移是恶性肿瘤生物学行为的两大显著特点。

•肿瘤浸润：

浸润周围组织和器官

•肿瘤转移：

随血流和淋巴转移至远处器官并继续生长

五、肿瘤的生长和扩散

（一）肿瘤的生长

1、肿瘤的发生正常细胞演变为肿瘤细胞过程，即为肿瘤的发生

2、肿瘤生长速度肿瘤的生长是瘤细胞不断分裂繁殖的结果

肿瘤的生长速度，主要取决于肿瘤细胞分化成熟程度和倍增时间

Ø良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快

Ø分化程度越低，生长速度越快，恶性程度越高

（1）肿瘤生长的动力学

●肿瘤细胞倍增时间－多数肿瘤细胞的倍增时间与正常细胞相似

●生长分数－肿瘤细胞群体中处于DNA复制阶段（S＋G2期）的细胞比例。

细胞恶性转化初期，生长分数高

●瘤细胞生成与丢失肿瘤群体内总的细胞丢失占瘤细胞新生长的比例，丢失常指细胞死亡和凋亡。

肿瘤生长分数高---生成大于丢失---生长速度快

（2）肿瘤的进展与异质性

肿瘤的进展：

恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象。

表现为生长快、浸润和转移

肿瘤的异质性：

由一个克隆来源的肿瘤细胞，在生长过程中的瘤细胞亚群，其生化特点、增生速度、侵袭能力、对激素的反应和对放疗及化疗的敏感性等方面存在的差异。

（3）肿瘤血管生成－肿瘤细胞诱导产生血管生成因子。

血管内皮生长因子（VEGF）纤维细胞生长因子（FGF）

3、肿瘤的生长方式

1）膨胀性生长大多良性瘤生长方式，结节状生长,一般有包膜、分界清，不易复发。

2）外生性生长发生于体表和体腔或导管器官表面的肿瘤，向表面生长，形成乳头状、息肉状、蕈状或菜花状肿物。

恶性肿瘤基底部有浸润，坏死脱落---形成癌性溃疡。

3）浸润性生长大多恶性瘤的生长方式。

恶性瘤细胞增生时直接侵入组织间隙、淋巴管、血管或粘膜，破坏周围组织。

无明显界限。

（二）肿瘤的扩散

1.直接蔓延：

周围组织侵犯是恶性肿瘤的特点，瘤细胞由原发部位沿组织间隙、淋巴管或血管直接侵入并破坏邻近正常器官、组织并继续生长。

侵犯的深度和广度主要取决于：

瘤细胞增殖速度；瘤细胞运动能力；组织的防卫能力。

2．肿瘤转移：

瘤细胞侵入淋巴液、血液或体腔液，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤；转移新形成的肿瘤，称为转移瘤或继发瘤。

1）淋巴道转移：

是癌最常见的扩散途径，常见于局部淋巴结转移。

2）血道转移：

肉瘤最常见的转移方式。

瘤细胞侵入血管后，随血流运行到某器官或组织形成转移瘤

常见转移途径：

门静脉系如消化道肿瘤→转移至肝

肺静脉系肺肿瘤→左心至主动脉→全身转移

体静脉系如骨肿瘤→右心进入肺动脉→肺转移瘤

椎静脉系前列腺肿瘤→椎静脉→椎体转移瘤

3）种植性转移：

体腔内器官肿瘤侵犯浆膜时，脱落瘤细胞种植于内脏器官表面或体腔浆膜面上形成转移瘤、称种植性转移或播种。

见于胸腔、腹腔内肿瘤。

六、肿瘤的分级与分期

肿瘤分级：

肿瘤的分级和分期主要用来表明恶性肿瘤的恶性程度和进展状况，对治疗和预后评估有重要意义。

恶性肿瘤根据其分化程度、异型性及核分裂象来确定恶性的级别，通常为三分法

肿瘤分期：

根据原发肿瘤大小，浸润深度及范围，累及邻近器官，局部或远处转移，分为早期和晚期。

目前多使用国际抗癌协会所制定的TNM分期法。

肿瘤对机体的影响

一、良性肿瘤对机体的作用：

局部压迫、阻塞作用、继发溃疡、激素作用。

二、恶性瘤对机体的影响

1．局部影响：

压迫和阻塞、侵袭和破坏、出血和感染、顽固性疼痛。

2．全身影响

（1）恶病质（cachexia）：

恶性肿瘤晚期，患者出现极度消瘦、严重贫血、精神萎靡等进行全身衰竭综合症。

（2）副肿瘤综合症

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性瘤

恶性瘤

组织分化程度

分化好

分化差

细胞形态

细胞大小、形态较一致，异型性小，核分裂少、无病理核分裂

细胞形态多样，异型明显，核分裂多，见病理核分裂

生长速度

缓慢

迅速

生长方式

膨胀性或外生性生长，常有包膜、界清、可推动

浸润性或外生性生长，无包膜，界不清，移动度差

继发

少出血、坏死

出血、坏死、溃疡等

转移