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考博考研运动生理学核心考点
运动生理学笔记
第一章绪论
运动生理学是人体生理学的分支，是专门研究人体的运动能力及运动反映和适应的进程，是体育科学中一门重要的基础理论。
运动生理学研究的要紧任务是在对人体性能活动规律有了大体熟悉的基础之上，进一步探讨体育运动对人体性能阻碍的规律及机制，说明体育教学和运动训练进程中的生理学原理，研究不同年龄、性别和训练水平的人群进行运动时的生理特点，以达到增进健康、增强体质、防治某些治病和提高运动技术水平的目的。
生理学研究的方式主若是实验。
英国的生理学家希尔，被称作“运动生理学之父”。
运动生理学研究的现状1.从整体、器官水平的宏观研究深切到细胞水平与分子水平的研究。
2.最大摄氧量、个体乳酸阈、无氧功率的研究是当前各国研究的热点课题：
最大摄氧量是评判耐力运动员躯体性能的重要指标，二者有极大的正相关。
而个体乳酸阈训练又是提高极限下强度的最正确手腕。
3.对研究方式的探讨：
自动化分析仪器设备、电镜、核电磁共振、电脑信号处置等。
4.提高人体性能辅助方式的研究：
运动员抓住一切可能，提供能增进人体性能的物质和手腕以提高运动成绩。
5.紧密联系运动竞赛。
●当前运动生理学的几个研究热点
1.最大摄氧量的研究最大摄氧量是评判耐力运动员躯体性能的重要指标，二者有极大的正相关。
自动气体分析仪的显现，使得在运动实践顶用直接法测定最大摄氧量成为现实。
也使得最大摄氧量这一指标在运动科研和实践中的应用加倍普遍深切。
目前，运动员最大摄氧量能力的研究与应用仍然是运动生理学的重要课题。
2.对氧债学说再熟悉传统氧债理论：
在进行猛烈的运动时，由于机体所提供的氧不能知足运动的需要，现在机体要进行无氧代谢，产生大量乳酸，从而形成氧债。
在恢复期机体仍然维持较高的耗氧水平，以氧化乳酸，归还氧债。
自从20世纪80年代中期一些生理学家展开了对氧债、氧亏和无氧阈这三个概念的争辩后，引发了更多人对大强度运动后，人体是不是缺氧问题的关注和爱好。
以为：
人体在从事短时刻的大强度力竭性运动后恢复期，血乳酸的浓度是持续升高的而现在的耗氧量却已恢复到安静水平；在从事长时刻力竭性运动进程中血乳酸就已经达到峰值，而且在随后的运动进程中渐趋降低，在运动后的恢复期继续降低到安静时的水平，而现在的耗氧量却高于安静时的水平，表现出乳酸和运动后的额外氧耗没有线性关系，从而证明了“氧债”概念不正确，提出了用“运动后过量氧耗概念”。
3.关于个体乳酸阈的研究人体运动时，随着运动强度的慢慢增大，血乳酸的水平会持续升高，当运动强度增至最大摄氧量的60％左右时，血乳酸开始明显升高，那个血乳酸的拐点被称为无氧阈。
亚极限负荷运动时，肌肉组织因缺氧致使乳酸的产生是无氧阈理论成立的基础。
即以为那个拐点意味着肌肉开始缺氧，由有氧功能向无氧功能过渡。
可是有很多证听说明，亚极限负荷运动时，缺氧并非是肌肉产生乳酸的真正缘故。
乳酸阈（LAT）的概念是依照血乳酸浓度转变和运动强度的关系而提出来的。
当运动强度慢慢加大时，血乳酸的转变显现两个非线性拐点，即2mmol/L和4mmol/L。
国内外普遍利用4mmol/L作为乳酸阈值。
由于乳酸阈没有考虑运动时乳酸动力学的个体特点，其拐点存在专门大的个体不同，他们依照运动时和运动后血乳酸的动力学特点，求出每一个受试者的乳酸阈值，并称此为个体乳酸阈（ILAT）。
由于个体乳酸阈的改善依托于最大摄氧量的提高，因此它是极限下强度运动能力的一个重要指标。
实践证明，个体乳酸阈训练是提高极限下强度运动能力的最正确手腕。
目前用个体乳酸阈指导运动训练已成为运动生理学和运动生物化学的重要研究课题。
4.关于运动性疲劳的研究1982年第五届国际运动生化学术会议，将疲劳概念为“机体的生理进程不能维持其性能于一特定水平和（或）不能维持预定的运动强度。
”疲劳是一种机体的整体性能水平或工作效率降低的生理现象，应同疾病和运动训练中的过度训练相区别。
运动性疲劳是一个专门复杂的生理进程。
它是由运动员引发的全身多器官和系统性能转变的综合结果。
运动性疲劳可分为中枢疲劳和外周疲劳。
从中枢到骨胳肌细胞再到细胞内物质代谢进程，中间任何一个环节或这些进程综合转变，都可造成疲劳。
目前对运动性疲劳产生机制的熟悉已从单纯的能量消耗或代谢产物堆积，向多因素综合作用的熟悉进展。
研究水平也由细胞、亚细胞的结构与功能转变深切到生物分子或离子水平。
5.关于运动对自由基代谢阻碍的研究1956年harman在分子生物学的基础上提出了自由基学说，以为在生物体内进行的新陈代谢进程中会产生一些副产品，这些副产品称为自由基。
研究证明，急性猛烈运动可使体内自由基浓度增加。
可能与以下因素有关：
一是猛烈运动时体内代谢进程增强，氧自由基的生成增加；第二是猛烈运动时，乳酸的堆积抑制了清除自由基酶的活性，使自由基的清除率下降；第三是由于运动时体内有些物质可自动氧化而生成自由基。
运动引发体内自由基含量增多，会致使脂质过氧化反映增强，而对组织和细胞造成的损伤表现：
（1）运动性贫血和血红尿蛋白。
猛烈运动时红细胞内氧合血红蛋白自由氧化速度增强，从而产生大量自由基，使红细胞脂肪质过氧化，降低了细胞膜的变形能力，脆性增强，致使红细胞溶血，最终发生运动性贫血和血红尿蛋白。
（2）造成肌肉疲劳。
猛烈运动后，过量自由基可解决肌纤维膜湖和肌浆网膜，使其完整性受到破坏，造成一些离子的运转的紊乱。
另外也可使线粒体的呼吸链受到破坏，使ATP的生成发生障碍，致使肌肉工作能力下降加速疲劳进程的进展。
（3）延迟性肌肉酸痛。
目前已有证据显示，延迟性肌肉酸痛与自由基损伤有关。
研究说明，有氧运动能够提高体内的抗氧化酶的活性，可有效清除运动进程中产生的过量地自由基。
另外能够补充外源性抗氧化剂，如维生素E和维生素C及一些中药也可有效地提高人体抗氧化能力。
6.运动对骨胳肌收缩蛋白机构和代谢的阻碍超过适应负荷的运动训练或体力劳动能引发骨胳肌延迟性酸痛（Delayed-Onset-Muscular-Soreness，DOMS）、肌肉僵硬、收缩和伸展功能下降及运动成绩降低，因此受到生理学研究人员高度重视，并提出了组织撕裂、痉挛假说。
进一步研究说明，运动后产生肌肉酸痛与肌肉损伤或肌纤维结构的改变有关。
有的学者把运动引发的骨骼肌超微结构改变称为运动性肌肉损伤（ExerciseInducedMuscleDamage,EIMD）。
尝试用针刺和静力牵张增进超微结构转变的恢复和减缓肌肉酸痛。
目前，利用电子显微镜、免疫电镜、微电极、色谱分析、同位素示踪、核磁共振和多聚酶链是反映技术先进的实验仪器和技术，通过观看大负荷运动后肌细胞内钙离子浓度、自由基水平、酶活性、生物膜的性能、亚细胞结构和功能、收缩蛋白的代谢和基因表达等指标的转变，分析研究大负荷运动后骨骼肌性能的转变，和增进骨胳肌的性能恢复的生理机制，将运动对骨骼肌性能阻碍的研究提高到一个崭新时期。
7.关于肌纤维类型的研究目前，在肌纤维类型研究方面的要紧任务是继续深切研究快肌和慢肌纤维德性能和代谢特点，运动对运动员肌纤维类型组成的阻碍，不同类型肌纤维在运动中的参与程度，和肌纤维类型这一指标在运动选材中的应用等。
8.运动对心脏阻碍的研究1984年心钠素的发觉，从分子水平内分泌方面改变了人们对心脏传统的熟悉，证明心脏不仅是一个循环器官，而且仍是人体内一个重要的内分泌器官，心脏所分泌的心钠素具有利钠、利尿和舒张血管作用。
最近几年来发觉，心脏不仅是心钠素的分泌器官，同时也是心钠素作用的靶器官之一，长时刻耐力性训练所致使的心率减慢及血压降低都与心钠素的作用有关。
9.运动与操纵体重目前，肥胖已经成为阻碍人类健康的世界性问题。
有关运动与操纵体重的研究愈来愈受到运动生理学工作者的重视。
有关运动操纵体重的研究要紧集中于引发肥胖的机理、肥胖的评判方式、运动减肥方式和运动减肥机理等方面。
最近几年来运动生理学对肥胖机制和运动减肥机理的研究较多，研究内容也日趋加深，要紧集中在肥胖的中枢调定点机制和神经内分泌机制方面。
研究说明，单纯运动或单纯节食的减肥成效不如运动加节食。
限制能量摄入结合有氧运动是最正确减肥方案。
由大肌肉群参加的长时刻、中等强度运动能量消耗多，且可不能引发运动性损伤，因此能有效地达到减肥目的。
一样减肥运动的运动后即刻心率达到自身最高心率的70-80％，运动时刻为20分钟左右或更长，每周运动3-4天。
经常使用的减肥运动方式有慢跑、越野跑、自行车、健美操和游泳等。
10.运动与免疫性能运动对人体免疫性能的阻碍是最近几年来运动生理学十分关注的课题之一。
尽管人们适应地以为运动员抗病能力高于一样人，但科学研究表示，运动员与非运动员安静状态下的免疫性能没有显著不同。
大量研究说明，适本地运动对免疫性能有良好的阻碍。
中等强度运动能提高人体的免疫性能，增强抗病能力。
大负荷运动后，人体的免疫性能却下降。
而且，运动强度越大，持续时刻越长，对机体免疫学性能下降越明显。
大负荷运动后，由于人体免疫性能下降，病毒和细菌易侵入人体而发病。
因此有学者提出运动后免疫性能转变的“开窗理论。
”由于运动形式的多种多样，而且阻碍人体免疫性能的因素很多，造成人体的免疫性能阻碍的多样性。
能够预言，在相当长的时刻内，运动对人体免疫性能阻碍仍然是运动生理学要研究的重要课题。
第二章运动对肌肉功能的阻碍
肌肉的收缩形式
1.向心收缩：
肌肉收缩时，长度缩短的收缩。
特点：
肌肉收缩使肌肉的长度缩短、起止点彼此靠近，因此引发躯体的运动。
肌肉张力增加出此刻前，长度缩短发生在后。
但肌肉张力在肌肉开始缩短后即再也不增加，直到收缩终止。
故又称等张收缩，有时也称动力性或时相性收缩。
肌肉向心收缩时，是做功的。
其数值负荷重量与负荷移动距离的乘积。
等张收缩中，肌肉使劲最大的一点称为“极点”，显现的要紧缘故在此关节角度下杠杆效率最差，肌肉收缩损失一部份力量。
在整个关节运动范围内，只有在“极点”肌肉才能有可能达到最大收缩，这是等张训练不足的地方。
2.等长收缩：
肌力大小同负荷大小有关，负荷愈大，肌肉收缩的张力愈大，随着负荷的增加，肌肉开始显现缩短的时刻愈晚，且缩短的速度和长度愈小。
当负荷达到或超过某一数值时，肌肉在收缩时不能缩短，但肌力却达到最大值，这种肌肉收缩称为等长收缩，又称静力收缩。
肌肉等长收缩时，尽管收缩力达到最大值，但由于长度不变，因此不能克服阻力做功。
3.离心收缩：
肌肉在收缩产生张力的同时被拉长的收缩称为离心收缩，又称妥协工作。
离心收缩时肌肉做负功。
4.等动收缩：
（也称等速收缩）是指在整个关节运动范围内肌肉以恒定的速度进行的最大使劲收缩。
肌肉进行等动收缩时整个运动范围都能产生最大的肌张力，等张收缩那么不能。
●向心、离心和等长收缩的比较
1.力量在收缩速度相同的情形下，离心收缩可产生最大张力，比向心收缩大50%，比等长收缩大25%。
关于肌肉离心收缩为何产生较大的张力，缘故：
第一是牵张反射，肌肉受到外力牵张时会反射性地引发收缩。
在离心收缩时肌肉受到强烈牵张，因此会反射性地引发肌肉强烈收缩。
第二是肌肉内并联及串联成份在离心收缩时都发挥作用。
肌肉进行离心收缩和向心收缩时，力量的大小随运动速度转变而转变，但转变规律有所不同。
在向心收缩中，收缩速度较低时力量较大，随着收缩速度的加速力量减少；而在离心收缩中随着收缩速度的加速开始力量有所增大，然后开始下降。
2.肌电a当肌肉进行随意的等长收缩时，积分肌电（IEMG）与肌张力呈直线关系。
即随着肌力的增加IEMG也增加。
b在等速向心收缩和离心收缩时，IEMG与肌张力成正比。
但在负荷相同的情形下，离心收缩的IEMG较向心收缩低。
c张力不变,IEMG与缩短速度呈直线关系。
在收缩速度相同情形下，离心收缩的电活动（IEMG）低于向心收缩。
d以不同的速度作最大收缩时，不论是向心收缩、离心收缩仍是等长收缩，其IEMG没有不同。
说明在最大使劲收缩时参与工作的运动单位没有明显不同。
3.代谢在输出功率相同的情形下，肌肉离心收缩时所消耗的能量低于向心收缩，其耗氧量也低于向心收缩。
4.肌肉酸疼大负荷肌肉离心收缩比向心收缩更易引发肌肉酸疼和肌纤维超微结构的转变。
不管是何种形式的收缩，肌肉酸疼均在练习后的1至2天才明显显现。
肌肉离心收缩引发的肌肉酸疼最显著，等长收缩次之，向心收缩最低。
●关于肌肉酸疼假说及研究进展：
延迟性肌肉酸痛是指人体从事不适应运动后所显现的肌肉痛疼或不舒畅感觉，由于这种痛疼并非是发生在运动后即刻，而是在发生在运动后24-48小时，因此称为延迟性肌肉酸痛。
1.损伤假说是由霍夫提出来的，他以为，未受训练的肌肉参加长时刻工作可致使损伤，肌肉酸疼是肌肉内部结构损伤所致，包括肌纤维损伤和结缔组织损伤。
2.痉挛假说迪夫瑞斯以为延迟性肌肉酸疼是由局部运动单位的强直性痉挛所致。
运动造成肌肉局部缺血，引发一些致痛物质（P物质）的产生，当致痛物质积存到必然的程度，便刺激肌肉内的痛觉神经末梢，引发疼痛，疼痛又反射性地一路痉挛，痉挛有进一步使局部缺血加重而形成恶性循环。
3.肌肉温度升高能够致使肌肉组织损伤，造成肌纤维坏死和连接组织分解。
20世纪初，Hough发觉人体进行负重屈臂伸运动后显现骨骼肌酸痛病症，他以为这种酸痛病症主若是由于“肌肉组织结构破坏”所致。
进入20世纪60年代以后，人们对延迟性肌肉酸痛现象进行了深切研究，发觉运动延迟性肌肉酸痛和运动性肌肉结构损伤有紧密关系，进一步提出延迟性肌肉酸痛是运动肌纤维损伤所致的假设，专门是近十年以来，运动医学工作者在此领域进行大量的研究，是延迟性肌肉酸痛的研究有了新的进展。
但目前延迟性酸痛损伤机制尚不十分清楚。
减缓方式
1.牵拉活动2.电疗3.预备与整理活动。
肌肉力量
绝对力量某一块肌肉做最大收缩时所产生的张力为该肌肉的绝对力量。
肌肉绝对肌力和肌肉的横断面大小有关，肌肉横断面越大，其绝对肌力越大。
而肌肉横断面的大小又取决于组成该肌肉力量的肌纤维数量和每条肌纤维的粗细。
绝对肌力只能反映肌肉力量大小，而不能反映肌肉每条肌纤维力量大小。
相对力量是指肌肉单位横断面积所具有的肌力。
相对力量可更好地评判运动员的力量素养。
力量——速度曲线肌肉收缩时产生的张力大小，取决于活化的横桥数量；收缩速度那么取决于能量释放速度率和肌凝蛋白ATP酶活性，而与活化的横桥数量无关。
从力量——速度曲线上能够看出，其它因素相同的情形下，要想取得较快的收缩速度，就必需降低负荷。
若是要克服更大的负荷阻力，肌肉的收缩速度就要减慢。
通过不同负荷的训练，可取得不同的训练成效小负荷训练可使肌肉的收缩速度取得提高。
用最大负荷进行训练，肌肉进行等长收缩，尽管能够使肌肉力量取得较好的进展，但无助于收缩速度的提高。
若是要达到最大输出功率，取得最正确的训练成效，就必需采纳最适的负荷和速度。
当负荷慢慢减轻直到仅是肢体运动时，运动时刻（movementtime简称MT是指肢体运动必然距离所用的时刻）却不必然会随之缩短。
力量越大的人动作速度快。
在负荷相同的条件下，力量越大运动速度越快。
当以一样的速度运动时，力量专门大者的力量是力量小者的两倍。
（RepetitionMaximum的缩写是RM是指疲劳前所能完成的最大负荷的重复次数）力量增加不仅能在必然负荷下有较快地运动速度，而且在一样1-RM百分比下快速移动负荷的能力增强。
暴发力：
人体在短时刻内所完成的最大做功能力。
当一个运动员的体重较大，而且绝对力量较大时，运动员具有较大暴发力。
●阻碍肌肉力量的因素（简述阻碍肌肉力量的生理学因素）
1.肌肉长度肌肉在收缩时的初长度与肌纤维中的每一个肌节的长度有关。
肌节的长度能够阻碍肌纤维收缩力量。
2.肌肉收缩速度在训练中不仅要注意运动负荷，更要紧的是注意运动速度。
若是要进展暴发力，就要尽可能地加速运动速度（在负荷适宜的情形下）；而要进展肌肉力量，就要尽可能地加大运动负荷，同时使肌肉的收缩速度相应的减慢。
总之，在进行力量练习时，要结合运动项目特点，使运动速度和负荷适本地结合。
3.肌肉体积肌肉力量大小与肌肉体积有关，肌肉体积越大，力量越大。
力量训练引发的肌肉力量增加，主若是由于肌肉横截面积增加造成的。
由运动训练引发的肌肉体积增加，主若是由于肌纤中收缩成份结果。
肌纤维中成份增加，是由于肌肉的激素和神经调剂对运动后的肌肉产生反映，是蛋白质合成增多。
研究证明，主若是肌凝蛋白增加。
肌凝蛋白是肌纤维内一种重要的收缩蛋白。
凝蛋白含量增加，可使肌肉收缩力量及速度取得提高。
力量训练引发肌肉横断面增大，除蛋白质之外，同时伴随肌肉胶原物质增多。
多数学者以为，力量训练引发的肌肉肥大是由于肌纤维的增粗，而不是肌纤维数量增多。
但少数学者以为，力量训练也可致使肌纤维数量的增多。
4.肌肉的神经调剂研究说明，肌肉牵拉后当即收缩，所产生的力量比牵拉后停留一段时刻再收缩的力量大。
（如抛掷运动员抛掷之前先向后摆动躯体，向后引器械，会使向前的运动力量加大）用牵张反射的原理说明：
骨骼肌中的本体感受器（肌梭）对牵张灵敏，由于肌梭和肌纤维德排列成并联关系，因此当牵张骨骼肌时，肌梭也同时受到牵张后会当即反射性地引发受到牵张的肌肉产生收缩，使肌肉力量增加。
力量训练会使腱器官对张力的灵敏性下降，使肌力增加。
中枢神经系统能够通过两种方式阻碍肌肉力量：
其一是改变参与工作的运动单位的数量；其二是改变支配骨骼肌的运动神冲动发放频率。
若是在完成同一动作时，肌肉力量增加了，就意味着有较多新的运动单位参与工作，或是在同一运动单位中，冲动的频率增加了。
另外在神经系统的调剂下，改善了主动肌和协同肌、对抗肌、支持肌之间的彼此和谐关系。
5.性别用绝对力量表示，在各类练习中，男子力量都明显大于女子。
用相对力量表示，性别之间不同却明显地缩小或消失。
6.年龄人在成年之前，力量的增加专门快。
肌肉体积善增加与力量增加呈正相关。
躯体发育成熟后，只有通过超负荷训练才能使肌肉力量增加。
若是不进行力量训练，随着年龄的增加，肌肉会同其他器官一样开始走下坡路。
20－30之间的肌肉力量最大，以后慢慢下降。
7.体重体重大的人一样绝对力量较大，体重较轻的人的相对力量可能比体重大的人大。
运动单位及动员
运动单位是由一个a－运动神经元和受其支配的肌纤维所组成的。
（MotorUnit简称MU）。
可分为运动性运动单位和紧张性运动单位。
运动性运动单位的肌纤维兴奋时发放的冲动频率较高，收缩力量大，但容易疲劳，氧化酶的含量较低，属于快肌运动单位。
紧张性运动单位的肌纤维兴奋时冲动频率较低，但发放的冲动可持续较长时刻，氧化酶的含量较高，属于慢肌纤维。
运动单位的大小是不同的，一个运动单位中的肌纤维数量因肌肉不同而不同。
一样来讲，一个运动单位中的肌纤维数量越小，就越灵活，而越多产生的张力越大。
在同一运动单位中的肌纤维的兴奋是同步的，而同一肌肉中不同运动单位的肌纤维的活动那么不必然是同步的。
运动单位动员（MotorUnitInvolvement,MUI）：
肌肉收缩时产生的张力的大小与兴奋的肌纤维数量有关。
肌肉收缩时兴奋的肌纤维数量越多，产生的张力越大。
由于肌肉中所有的肌纤维都属于不同运动单位，因此同时兴奋的运动单位数量决定了张力大小，张力不但与兴奋的运动单位数量有关，而且也与运动神经元传到肌纤维的冲动频率有关。
参与活动的运动单位数量与兴奋频率结合，称为运动单位动员又称运动单位召募。
研究发觉，肌肉在收缩时肌张力与MUI程度之间有显著相关，当肌肉收缩力量增加时，MUI也成比例增加。
在力量水平相同的情形下，离心收缩动员的运动单位比向心收缩少。
当肌肉疲劳时，力量会显著下降。
当肌肉做持续最大收缩时，MUI能够达到最大水平，肌肉力量会随着收缩时刻的延长而下降，但MUI大体维持不变。
这说明在最大力量收缩时，肌肉MUI已经达到最大值，随着疲劳程度的增加可不能有新的运动单位再参与工作。
可是，若是让肌肉维持次最大力量（50%最大力量）收缩至疲劳，能够发觉，在持续收缩的进程中，肌肉张力能够大体维持不变，但MUI却慢慢升高。
这是因为在次最大使劲的收缩中，在开始时期只需要动员较少数量的运动单位就能够够产生足够的力量，随着疲劳程度增加，参与工作的每一个运动单位的收缩力量会下降。
为了维持肌肉力量，就必需有较多的运动单位参与工作，因此在必然范围内，肌肉力量能够取得维持，但MUI却随着疲劳程度的增加而增加。
肌纤维类型与运动
快肌
白肌
运动性运动单位
Ⅱ
Ⅱb快缩白FG
Ⅱa快缩红FOG
慢肌
红肌
紧张性运动单位
Ⅰ慢缩红SO
不同肌纤维的形态、性能及代谢特点
1.不同肌纤维的形态特点
（1）快肌纤维的直径较慢肌纤维大
（2）快肌纤维的肌浆网（内质网）较慢肌纤维发达
（3）慢肌纤维周围的毛细血管较快肌纤维丰硕
（4）慢肌纤维含有较多的肌红蛋白，而快肌纤维中含有较多收缩蛋白
（5）与快肌纤维相较慢肌纤维含有较多的线粒体，而且线粒体的体积较大
2.神经支配特点慢肌纤维有较小的运动神经元支配，运动神经纤维较细，传导速度慢，兴奋阈低。
神经末稍与肌肉接触面积小。
神经末稍内突触小泡的含量小。
3.生理学特点
（1）肌纤维类型与收缩速度研究说明，快肌纤维收缩持续的时刻短，慢肌纤维收缩持续时刻较长。
在人体骨骼肌中，快肌运动单位与慢肌运动单位是彼此混杂的，一样不存在单纯的快肌或慢肌。
可是在每一个人的每块肌肉中，快肌与慢肌运动单位的散布比例是不同的。
肌肉中若是快肌纤维的百分比较高，肌肉收缩速度就较快。
（2）肌纤维类型与肌肉力量肌肉收缩力量与单个肌纤维的直径和运动单位中所包括的肌纤维数量有关。
由于快肌纤维的直径大于慢肌纤维的，而且快肌运动单位中所包括的肌纤维数量多于慢肌运动单位。
因此快肌运动单位的收缩力量明显地大于慢肌运动单位。
快肌运动单位百分比较高的肌肉的力量大于慢肌运动单位百分比较高的肌肉。
运动员在完成某一运动时，若是参与工作的肌肉中快肌纤维百分比较高，那么在一样的运动速度下能发挥较大的力量；当肌肉力量相同时能产生较大收缩速度。
（3）肌纤维类型与疲劳快肌运动单位比慢肌运动单位更易疲劳。
是因为慢肌纤维的有氧代谢潜力较大。
慢肌纤维中的线粒体体积大而且数量多，肌红蛋白的含量也比较丰硕，周围的毛细血管网较为致密。
快肌纤维和慢肌纤维的电生理学特点慢肌纤维收缩的暗藏期较长，快肌纤维收缩的暗藏期较短；慢肌纤维收缩时刻长，快肌纤维收缩时刻短；慢肌纤维的静息电位较小，快肌纤维的静息电位较大；慢肌纤维的动作电位持续时刻长；快肌纤维的动作电位持续时刻短。
4.代谢特点
（1）慢肌纤维的氧化能力明显大于快肌纤维实验证明慢肌纤维氧化脂肪的能力为快肌的四倍。
慢肌纤维中作为氧化反映场所的线粒体大而多，线粒体蛋白的含量也较快肌纤维多，慢肌纤维中的甘油三酯可比快肌纤维多三倍。
另外，慢肌纤维中的毛细血管的数量多于快肌纤维，说明慢肌纤维的血液供给丰硕。
慢肌纤维中的肌红蛋白含量也明显大于快肌纤维。
这都说明慢肌纤维的有氧代谢能力大于快肌纤维。
（2）快肌纤维的无氧代谢能力高于慢肌纤维快肌纤维中一些重要的与无氧代谢有关酶的活性明显高于慢肌纤维。
运动时不同类型运动单位的动员
高耐克等人让受试者用2/3最大摄氧量强度运动，发觉慢肌纤维中的糖原第一被消耗，继而转向快肌纤维。
乃至当慢肌纤维中的糖元完全空竭时，快肌纤维中还有糖元剩余。
当运动强度为150％最大摄氧量强度运动时，快肌纤维中的糖元第一被消耗。
这说明，在以较低强度运动时，慢肌纤维第一被动员，运动强度较大时，快肌纤维第一按被动员。
在运动时运动单位的动员具有选择性。
而且这种选择性与运动强度有紧密关系。
在运动训练时，采纳不同强度训练时，能够进展不同类型的肌纤维。
为了进展快肌纤维的代谢能力，训练打算必需包括大强度的练习；若是要提高慢肌纤维的代谢能力，训练打算就要由低强度、持续时刻长的练习组成。
运动员肌纤维组成
运动员肌纤维的组成具有项目的特点。
参加时刻短、强度大项目运动员，骨骼肌中快肌纤维百分比比较从事耐力运动项目运动员和一样人高。
相反，从事耐力项目运动员的慢肌纤维百分比却高
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