第二十章 辅助生殖技术的并发症孙莹璞.docx

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第二十章辅助生殖技术的并发症孙莹璞

第二十章辅助生殖技术并发症

孙莹璞张轶乐

近年来IVF-ET技术得到了越来越广泛的临床应用，它在有效治疗不孕症的同时，也出现了一些并发症，特别是卵巢过度刺激综合征、高序列妊娠、以及辅助生殖技术手术副损伤等。

第一节卵巢过度刺激综合征

一、概述

卵巢过度刺激综合征（ovarianhyperstimulationsyndrome，OHSS）是一种人体对促排卵药物产生过度反应，以双侧卵巢多个卵泡发育、卵巢增大、毛细血管通透性异常、急性体液和蛋白外渗进入人体第三间隙为特征而引起一系列临床症状的并发症。

目前IVF-ET为增加ART的获卵率，提高妊娠率，常规应用超排卵技术。

由于应用大量的外源性促性腺激素，导致多个卵泡同时发育，OHSS是最常见、最具潜在危险的并发症。

其病理生理为促排卵后卵巢来源的血管活性因子导致全身血管通透性增加。

临床表现为：

卵巢囊性增大、腹胀、腹痛、恶心、呕吐，严重者可引起胸腹水、血液浓缩、血栓形成、肝肾功能衰竭，甚至危及生命。

大多数OHSS病例的发生与注射促性腺激素进行卵巢刺激有关；也有散在报道发生在无卵巢刺激而自然受孕的早孕期及家族自发性OHSS病例，这些患者可能由于FSH受体的变异，导致对HCG的过度敏感。

轻度OHSS患者仅有盆腔不适与恶心等自觉症状；中度患者出现呕吐、腹胀与腹水；严重患者甚至出现呼吸困难、少尿、血液浓缩与血栓。

近年来，OHSS的发生呈上升趋势，越来越引起临床医务工作者的重视。

二、OHSS的流行病学特点

国内外报道卵巢过度刺激综合征在ART中的发病率为5%～10%，重度OHSS发生率约为0.1%～2%。

目前大家认同的观点：

年轻、BMI数值小、PCOS或既往曾发生OHSS患者是OHSS发生的高危人群；OHSS患者中37%有PCOS病史，重症OHSS患者中63%有PCOS病史；符合PCOS某些特征而未完全达到PCOS诊断标准的患者也是高危人群；基础LH/FSH升高、高雄激素与OHSS发生也有关。

与OHSS发生相关的继发因素包括HCG日的E2水平、卵泡数：

文献报道OHSS高危不孕患者中，38%血清雌二醇水平>6000pg/mL的患者发生重度OHSS，1.5%血清雌二醇水平在3500～5999pg/mL的患者发生重度OHSS，而<3500pg/ml的患者未发生重度OHSS；获卵数少于15个的患者少有发生重度OHSS，1.4%获卵数达到16～20个的患者和22.7%获卵数超过20个的患者发生了重度OHSS。

OHSS的发生与是否妊娠有关，在妊娠周期中，OHSS发生率比非妊娠周期高4倍；OHSS患者中妊娠的也较多，较非OHSS患者增高2～3倍。

三、OHSS的病因学研究

尽管OHSS的确切发病机制尚未完全阐明，但OHSS的发生依赖于HCG的应用是明确的。

OHSS有早发型和晚发型两种类型：

早发型发生于HCG注射后3～7天，是外源性HCG促排卵时的急性反应，与卵巢对促性腺激素反应过度有关，可以发生在非妊娠患者；晚发型发生于HCG注射后12～17天，是由滋养细胞来源的内源性HCG引起的，仅在妊娠患者中出现，如果流产或月经来潮，OHSS症状可以自然痊愈，这种依赖HCG的特点成为预防OHSS措施的基础。

OHSS发生发展的关键在于卵巢高度刺激时毛细血管通透性增加，导致血管内液及蛋白向第三体腔转移，与HCG介导受刺激卵巢分泌血管活性物质有关。

这些活性物质涉及肾素-血管紧张素系统（RAS）、前列腺素、血管内皮生长因子（VEGF）、血小板活化因子（plateletactivefactor，PAF）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）等一些细胞因子和炎性介质如白介素-1（IL-1）、IL-2、IL-6、IL-8等，这些物质中很多为血管前性，可能在卵巢的卵泡生成和黄素化过程的血管形成中起作用。

（一）卵巢肾素-血管紧张素系统

RAS中多种物质，包括肾素原、肾素、血管紧张素Ⅱ及其受体，均在卵巢局部检测到其表达，并以自分泌、旁分泌方式调节卵巢功能。

OHSS患者中黄体期血浆肾素活性与血管紧张素Ⅱ水平显著高于自然周期以及超促排卵患者，OHSS患者胸腹水中血管紧张素Ⅱ、肾素活性水平皆比血浆同期水平增高1.5～8倍。

排卵前卵泡液中肾素原的水平较促性腺激素刺激后血浆中肾素原的水平高12倍，月经中期HCG刺激后肾素原的上升幅度与卵泡的数目有关。

血浆肾素活性与OHSS的严重程度有直接关系。

临床工作中尽管对OHSS患者进行大量的治疗性扩容，但血浆肾素活性和醛固酮的浓度仍明显升高。

测定重度OHSS患者血浆和腹水中总肾素、活性肾素、肾素原、肾素活性和醛固酮水平，发现腹水中总肾素和肾素原浓度明显高于血液中。

动物实验研究了OHSS的血流动力学状态和血管紧张素Ⅱ的作用，发现应用ACE抑制剂使OHSS发生率下降了30%-40%，提示ACE抑制剂在人类OHSS的治疗中有一定的应用前景。

（二）前列腺素

有研究提出前列腺素可能是OHSS的发病介质。

肾脏中的前列腺素（PG）E2和PGI2通过拮抗血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素的肾血管收缩作用，在重度OHSS患者中对维持肾功能稳定起重要作用。

目前已有学者尝试应用前列腺素合成酶抑制剂预防OHSS的体液转移，取得了一定的疗效。

（三）血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）

HCG引起的血管活性分子释放被认为是发生OHSS的主要原因，VEGF是肝素结合蛋白家族的一员，它是HCG中介物的主要代表，直接作用于内皮细胞诱导细胞增生和血管生成。

在体内，VEGF是强有力的血管通透性介质，参与发育胚胎的血管发生和生长以及成人的有血管生成的组织，如子宫内膜的周期性生长和卵泡黄素化。

免疫组织化学表明，VEGF在窦状卵泡和排卵前卵泡的颗粒细胞和透明带、黄体颗粒细胞和血管内皮细胞表达，可刺激包括卵巢在内的新生血管生成，作用于血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2），导致血管通透性增加。

为证实VEGF的卵巢来源，研究观察了注射HCG48h后大鼠的血管，发现在血管通透性增加的同时伴有卵巢VEGFmRNA表达增加，而肠系膜上的表达没有明显改变；同时卵巢切除的大鼠在促性腺激素治疗后血管通透性没有改变。

近年来对VEGF如何导致血管通透性增加的分子机制的研究有了长足的进步，包括细胞间黏附蛋白和细胞骨架的改变等；现认为OHSS时HCG能够上调黄素化颗粒细胞（luteinizedgranulosacell，LGC）VEGF的产生，VEGF使细胞间紧密连接蛋白减少，内皮细胞间连接松散，致血管通透性增加。

（四）炎症介质与细胞因子

白细胞介素IL-1β、2、6、8（IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8）及肿瘤坏死因子（TNF-α）在重度OHSS患者腹水中的含量较其他原因引起的腹水中显著升高，这些细胞因子可通过参与血管生成、趋化或黏附中性粒细胞等作用增加血管通透性，因而可能与OHSS的发生有关。

研究显示：

中、重度OHSS患者取卵日卵泡液中IL-6含量显著高于对照组，而且移植日血清中IL-8也显著升高，提示此两种因子可作为早期预测OHSS发生的指标。

OHSS的发生是由于全身炎性因子的大量增加和中性粒细胞的激活，主要是C反应蛋白、白细胞等在HCG注射后显著升高，二者均提示急性炎症反应。

同时HCG对外周血单核细胞呈抑制效应，表明其可能通过一种间接的机制导致OHSS的发生，因此推测HCG刺激卵巢产生和分泌一种至今尚不知道的介质，激活炎症过程导致毛细血管通透性增加。

（五）个体体质

患者个体体质对促性腺激素的敏感性与OHSS的发生有紧密相关性。

近来对自发性OHSS发病机制的研究有了新发展，认为其可能与过量注射HCG或卵巢对HCG过度敏感引起卵巢内卵泡囊肿的高度黄素化反应有关，目前国外学者已在OHSS家系中发现FSH受体突变基因，证明其对HCG敏感性增强，可能是家族性OHSS的发病原因。

但在医源性OHSS患者中并未检测到突变的FSH受体基因。

总之，OHSS的发生是一个多因素参与的复杂过程，确切发病机制仍不清楚。

四、OHSS的病理生理特点

OHSS主要病理变化是急性毛细血管的通透性增加、体液大量外渗引起血液浓缩，有效血容量降低，从而加重血液高凝状态，影响微循环灌注，导致腹水、胸水甚至弥漫性水肿；继发肾灌流量减少、近曲小管对盐和水分吸收增加，尿量减少、甚至无尿，同时可伴发肝肾功能受损、水电解质紊乱，血栓形成等，严重者可危及生命。

OHSS最重要的特征是双侧卵巢明显增大，卵巢出现明显的基质水肿，散布多个出血性卵泡和卵泡膜黄素囊肿、区域性皮质坏死和血管新生。

另一个重要的病理特征是急性体液转移导致的腹水和胸水，现普遍认为体液转移是毛细血管通透性增加的结果。

研究发现IVF卵巢刺激过程中取卵前1天已伴随有体液从血管内向血管外间隙渗透。

医源性的OHSS，在应用外源性FSH刺激卵巢的过程中，即发生卵泡的募集和增大；而自发性的OHSS，卵泡募集较晚，是通过妊娠来源的HCG刺激FSH受体介导卵泡募集。

两者均有因受刺激而增大的卵巢及其广泛黄素化，诱导血管活性介质的释放，从而导致OHSS的发生。

（一）OHSS血浆渗透压调节的改变

选择素是细胞黏附分子簇中的一个亚群，是炎症反应、免疫反应和血管生成反应的主要介质。

OHSS患者腹水中有相当数量的可溶性选择素，提示它来源于卵巢并可能与发病有关。

OHSS患者血浆渗透压和钠离子水平的降低，是由于血浆渗透压对精氨酸血管加压素分泌和口渴感的调节作用发生了变化；IVF-ET超排卵过程中，调节精氨酸血管加压素分泌和口渴感发生改变的血浆渗透压阈值被重新设定到一个较低水平，这种新的体液低张状态会至少持续到HCG注射后10天。

OHSS患者血浆渗透压和钠离子水平的降低是由于渗透压调节的改变，而不是电解质的丢失，因此试图纠正OHSS的“电解质失衡”是不恰当的。

（二）OHSS的血流动力学

由于红细胞体积相对稳定，红细胞压积的增加意味着血容量的下降。

但在红细胞体积恒定的情况下，红细胞压积的变化数值并不与血容量的改变相当。

血容量的改变一定大于红细胞压积所反映的变化，因而，如果红细胞压积出现2个百分点的变化，例如从45%上升到47%时，血容量实际上下降了8%，红细胞压积比真实变化小了4倍。

红细胞压积在达到45%前不能准确反映患者病情的严重程度；同样在血液浓缩时，红细胞压积的微小下降可能代表血容量的显著增加。

（三）OHSS患者的免疫球蛋白和代谢的变化

重度OHSS患者中发现血浆γ球蛋白，特别是IgG和IgA水平明显降低，而α和β球蛋白以及IgM的水平变化不大。

一些学者认为OHSS患者中也许存在高胰岛素血症，但目前尚没有证据支持这个观点。

五、临床综合征

（一）临床表现、分类及诊断

通常情况下，常见临床表现有不同程度的腹胀、呼吸急促、恶心、非正常的体重增加和尿量减少。

根据临床表现及实验室检查，将OHSS分为轻、中、重3度，中度发生率为3%-6%，重度为0.1%-2%。

（1）轻度症状和体征多于注射HCG后的3～7天出现，表现为胃胀、食欲差、下腹不适、沉重感或轻微下腹痛；B超检查卵巢增大，直径≤5cm。

（2）中度有明显下腹胀痛，可有恶心、呕吐、口渴、偶伴腹泻，腹围增大，体重增加≥3kg；B超检查卵巢增大，直径在5～10cm之间，腹水＜1.5L。

（3）重度腹水明显增加，腹胀加剧，尿少、恶心、呕吐，腹胀严重者无法进食，疲乏、出冷汗，甚至虚脱。

大量腹水使膈肌升高或有胸水时呼吸困难，不能平卧；B超检查卵巢增大，体重增加＞4.5kg。

由于大量胸、腹水可导致血容量减少、血液浓缩、血液高凝状态、发生低血容量性休克，严重时心肺功能异常、电解质失衡、肝肾功能受损、血栓形成以及出现成人呼吸窘迫综合症（respiratorydistresssyndrome，ARDS）等。

Navot（1992）分类和Rick（1999）分类如下：

表1OHSS的分类

研究

轻度

中度

重度

Navot

1992

卵巢增大（≤5cm）

腹部不适

卵巢增大（5~10cm）

恶心或胃肠道反应

腹部不适

实验室评估正常

轻度腹水，无临床体征

卵巢增大

重度腹水（有临床体征）

胸水

血细胞比容升高（HCT>45%）

白细胞计数升高（WBC>15000/μl）

肌酐升高

电解质紊乱（低钠血症、高钾血症）

肝功能升高

危重（作为重度的亚分级）

严重的内脏器官功能异常

少尿、肌酐>1.6mg/dl

严重呼吸困难

血栓并发症

感染

严重血液浓缩

HCT>55%

WBC>25000/μl

Rizk和Aboulghar（1999）

不适，疼痛，恶心，腹胀，超声发现腹水和卵巢增大，血流动力学和生化指标正常

重度OHSS：

卵巢增大；大量腹水±胸水；HCT>45%；WBC>15000/μl；少尿；肌酐1.0~1.5，肌酐清除率≥50ml/m；肝功能异常；水肿

危重OHSS：

明显增大的卵巢；重度腹水±胸水；HCT>55%；WBC≥25000/μl；肌酐≥1.6，肌酐清除率＜50ml/m；肾功能衰竭；血栓栓塞；ARDS

1999年的分类中删除了轻度OHSS，因为大多数接受卵巢刺激的患者都会出现此类情况，且轻度OHSS没有合并症，无需特殊治疗。

绝大多数有症状的OHSS属于中度OHSS，重度OHSS则需住院治疗。

六、OHSS并发症

国内外报道了众多OHSS并发症，其中最严重的是血管并发症，肺、胃肠道和肾脏并发症也常常出现在重度病例。

（一）血管并发症

有研究发现重度OHSS血栓形成倾向的发生率增加，提示应对这一疾病进行预防性筛查，并考虑对这些患者采取预防措施，预防血栓栓塞的发生。

有研究显示OHSS的血浆凝血参数，如凝血酶、抗凝血酶Ⅲ和α2-抗血纤维蛋白溶酶复合物水平在HCG注射后数日内开始上升，黄体中期达到显著的高水平状态；合并妊娠的OHSS患者，这些参数在发病后3周依然持续上升。

OHSS中还有其他凝血参数的一些特征性变化，如抗凝血酶Ⅲ和前激肽释放酶水平的下降及活化部分凝血激酶时间的缩短。

OHSS时血液处于高凝状态，同时患者活动量减少使血流缓慢，以致血液在深静脉内不正常凝结，导致静脉回流障碍，即静脉血栓形成，该并发症极罕见，但一旦发生血栓脱落则预后不良。

最常见部位为下肢深静脉血栓形成，偶见于上肢深静脉血栓形成，表现如下：

1.下肢深静脉血栓形成，可分为三型：

①中央型，即髂-股静脉血栓形成，主要临床特征为起病急骤，全下肢明显肿胀，患侧髂窝和股三角区有疼痛和压痛，浅静脉扩张，患肢皮温及体温均升高，左侧发病多于右侧。

②周围型，包括股静脉和小腿深静脉血栓形成，若局限于股静脉，表现为大腿肿痛，下肢肿胀并不严重。

若局限于小腿，表现为突然出现小腿剧痛，患足不能着地踏平，行走时症状加重，小腿肿胀且有深压痛，Homans征阳性。

③混合型，即全下肢深静脉血栓形成，表现为：

全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿肌层都可有压痛，常伴有体温升高和脉率加速（股白肿）。

如病程继续进展，肢体极度肿胀，对下肢动脉造成压迫以及动脉痉挛，导致下肢动脉血供障碍，出现足背动脉和颈后动脉搏动消失，进而小腿和足背出现水泡，皮温明显降低并呈青紫色（股青肿），如不及时处理，可发生静脉性坏疽。

2.上肢深静脉血栓形成：

可以局限于腋静脉，表现为前臂和手部肿胀、胀痛，手指活动受限；亦可发生于腋-锁骨下静脉，肿胀范围累及整个上肢，伴浅静脉扩张，上肢下垂时，肿胀和胀痛加重。

（二）肝功能异常

肝功能异常亦是OHSS的常见并发症，25%~40%的OHSS患者有肝功能异常，并可能持续2个月以上。

IL-6细胞因子系统与重度OHSS肝功能异常的发病有关，肝功能检查异常者常常伴随临床妊娠率降低。

尽管肝功能检查明显异常，但肝脏活检仅在超微结构水平发现异常改变。

（三）呼吸道并发症

呼吸困难和呼吸急促是最常见的呼吸道临床表现，出现在92%的OHSS病例中。

腹水积聚引起的呼吸窘迫在重度OHSS中很常见，通常可通过抽吸腹水改善症状。

重度OHSS患者发生呼吸困难导致不能平卧、咳嗽咳痰、胸痛等症状时，彩超检查往往能发现单侧或双侧胸腔积液，少量胸腔积液可不予处理，持续观察，大量胸腔积液时需放置胸腔引流管引流。

（四）肾脏并发症

偶有报道OHSS患者出现肾脏损害，国内有报道1例OHSS并发急性肾功能衰竭，但此患者在行IVF助孕前肾脏彩超提示右肾弥漫性病变，并曾有左侧肾脏切除手术史，即IVF前有肾功能受损，故在行IVF助孕应用促性腺激素后增加了并发急性肾功能衰竭的几率。

OHSS导致肾脏损害机制：

①毛细血管通透性增加，体液转移至第三间隙，短时间内使有效循环血容量减少，引起肾前性肾功能障碍；②第三间隙体液积聚可引起胸腔积液、腹水，导致张力性腹腔压力增加，从而引起肾静脉压力增加，导致肾脏损害；③OHSS合并妊娠时卵巢过度刺激增大压迫输尿管引起梗阻；④细胞因子的释放如组胺、前列腺素等及RAS系统的改变对肾脏的影响；⑤血液浓缩，易导致血栓形成。

（五）卵巢扭转及卵巢破裂

正常大小的卵巢发生扭转罕见。

超促排卵后卵巢体积增大、重量增加，扭转率增加。

促排卵后的妇女突然出现一侧下腹痛应高度警惕卵巢扭转。

急剧活动、充盈膀胱突然排空、肠蠕动活跃、取卵时穿刺针拨动卵巢、妊娠后子宫增大均易引起卵巢位置改变发生扭转。

不全扭转有自然回复的可能，完全扭转后动脉受阻发生卵巢坏死，因此早期诊治对保留卵巢有重要意义。

体检有明显的下腹压痛和不同程度的肌紧张、反跳痛；妇科检查可触及高张力包块，蒂部触痛明显；彩超显示疼痛部位有增大卵巢，应注意卵巢根部有无血流。

卵巢破裂极其罕见，一旦发生应立即行急诊剖腹探查术，修补病变侧卵巢，术后患者可能正常继续妊娠。

（六）产科远期并发症

1.妊娠期高血压病

许多报道都指出了OHSS组的妊娠期高血压病（pregnancyinducedhypertension，PIH）发生率增加。

研究显示OHSS中PIH的发生率为21.2%，较正常人群显著增加；但该现象发病机制目前尚不明确，推测可能是：

血液浓缩、低氧血症、电解质紊乱以及微血栓的形成等造成血管功能障碍，早期的这些血液病理生理变化会影响滋养层绒毛细胞的侵入，造成胎盘功能不全，OHSS患者血液内大量的血管活性物质，如肾素、血管紧张素、醛固酮及炎性介质等的参与增加了PIH发生的风险。

2.妊娠期肝内胆汁淤积症

雌激素可作用于胆汁酸摄取和分泌等环节，减少胆汁流出，造成淤积。

许多流行病学调查、临床观察以及基础研究都支持雌激素是导致妊娠期肝内胆汁淤积症（IntrahepaticCholestasisofPregnancy，ICP）的重要原因。

高雌激素水平的孕妇患妊娠期肝内胆汁淤积症的几率是其他人的5倍，但目前暂无有关OHSS者ICP发病率的报道。

七、预防及治疗

OHSS最有效的治疗是准确的预测和采取及时的预防措施。

（一）预测

生殖医学学术界已经公认的OHSS的预测方式为内分泌检查结合阴道超声监测卵泡的发育趋势。

1.内分泌检查

E2>4000pg/ml，卵泡个数较多时易发生OHSS，有报道E2<1500pg/ml患者也可能发生OHSS，所以单独E2增高或卵泡数增加并不能准确预测OHSS的发生，只有两者均增高时才有意义。

2.阴道超声监测卵泡发育

助孕治疗中常用阴道超声监测卵泡发育，卵泡发育的数目、大小和分布对预测OHSS很重要。

超声检查中发现多囊样卵巢（项链征）可以有效的预测OHSS发生的风险。

随着超声技术的不断进步，使用三维容积超声测量卵巢基础体积，也有助于发现高危患者。

近来正在开展经阴道彩色多普勒血流预测OHSS的研究中，认为对接受控制性促排卵的患者测定卵巢内血管阻力有助于预测OHSS的高危患者。

（二）预防

1.小心选择超排对象：

对高危患者（如PCOS）采用GnRH-a降调节方案，低剂量促性腺激素启动；减少Gn用量，缩短用药刺激时间。

2.减少HCG用量：

有文献建议停用HCG促卵泡成熟，但这是以较高的周期取消率为代价来降低OHSS的发生。

大部分患者在使用了昂贵的药物促排卵后，对取消取卵难以接受，故在不影响妊娠率的范围内，降低HCG用量，如用5000IU代替10000IU，甚至可以使用250μg重组人绒促性腺激素（艾泽）代替HCG，可有效降低OHSS发生率。

3.COH过程中应结合B超及血E2加强监测，如有发生OHSS的倾向应减少Gn用量；取卵术中尽量抽吸所有卵泡；术后减少或避免使用内、外源性HCG；不用HCG作黄体支持；重度OHSS者可将胚胎冷冻保存，不进行移植。

4.有OHSS倾向者：

预防性给予强的松5mg/d，阿斯匹林片25mg~50mg/d。

可预防性静滴低分子右旋糖酐500ml或白蛋白10g等。

5.采用未成熟卵体外成熟（IVM）技术：

卵泡数明显多且卵泡直径在12mm以下，注射HCG后36h取卵，可以避免OHSS的发生。

（三）治疗

OHSS是一种自限性疾病，多发生于注射HCG后3~7天，如未妊娠，其病程约14天；如妊娠，将继续持续一段时间且病情可能加重。

轻度OHSS在大多数COH周期出现，不必特殊处理。

中度患者指导自我监测，包括卧床休息、摄入足够液体、监测腹围、尿量及体重，部分患者可住院观察。

重度OHSS患者需住院治疗，治疗的目的在于保持足够血容量，纠正血液浓缩，维持正常尿量，最大程度改善症状，避免严重并发症发生，如休克、血栓栓塞、水电解质平衡紊乱、肝肾功能异常等。

（1）严密监护

严密注意患者的精神状态，讲解病情鼓励其多饮水，尽量采取侧卧位减轻腹水对肾血管的压力，以增加尿量；每天常规监测T、P、R、BP，详细记录出入水量，尤其是尿量、腹围及体重；测定血、尿常规、肝肾功能，尤其注意红细胞压积、尿比重、血肌酐变化；测定血凝状态及水电解质情况，必要时查血气分析；B超检查了解胸、腹水情况。

每2~3天复查1次，病情严重者必要时每天检查。

（2）对症治疗

①休息，进高蛋白饮食。

早期少量多次饮水（包括牛奶、豆浆、果汁、汤水等），及时补充生理盐水、葡萄糖等，以增加尿量。

②扩容。

首选人体白蛋白静脉滴注，有助于保持血液胶体渗透压和有效血容量，降低游离E2和一些有害因子水平。

白蛋白10g/d，低蛋白血症明显或抽吸腹水后可用20~30g/d，但要及时减量。

血液浓缩明显时可选用低分子右旋糖酐、贺斯、血浆等扩充血容量、疏通微循环。

③减少液体向胸、腹腔渗漏。

可口服强的松片5mg，qd或Bid×7~10天左右。

④预防血栓形成。

鼓励患者翻身，活动四肢，按摩双腿，服用肠溶阿司匹林片25mg，qd×7~10天，严重者需要抗凝治疗。

⑤腹水处理。

通过上述治疗病情缓解，腹水可自行吸收。

当有以下指征时，可行腹腔穿刺引流部分腹水：

腹水导致严重腹胀不适或疼痛；腹压增加或胸、腹水明显影响呼吸甚至循环功能；持续少尿、血肌酐浓度升高等肾功能受损表现时。

禁忌症：

血容量未补足、可疑血腹。

注意事项：

腹腔穿刺在B超引导下进行，避免损伤增大的卵巢、肠管；严格无菌操作；放液时应有监护；流速要慢，500ml/8~10min，防止出现低血压；腹水标本需送验，查常规、生化、病理，必要时进行与结核有关的检查。

根据病情有适应症者可反复进行穿刺放腹水，该方法疗效确切。

经腹部穿刺困难者也可经阴道进行，但该途径少用且妊娠后禁用。

⑥24h尿量不足500ml，通过上述治疗病情无缓解者，可给予小量多巴胺静脉滴注，改善肾脏血供：

3~5ug/kg/min，使用时可应用输液泵，并严密监测血压。

禁用利尿剂以防止加重血液浓缩。

⑦OHSS出现卵巢破裂、内出血严重，应行手术治疗；出现扭转时，可先保守治疗，如抬高臀部，改变体位，多可自行缓解，必要时手术治疗。

⑧胸水处理。

胸水发生较少见，如有胸水常为右侧，有时