临床药物治疗学思考题.docx
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临床药物治疗学思考题
临床药物治疗学复习思考题
1.根据你掌握的信息和个人观点,提出处理好药物治疗的有效性、安全性、经济性的建议。
P13
2.洋地黄的适应证、禁忌症和中毒..
洋地黄类正性肌力药药理作用:
1.正性肌力作用:
抑制Na+-K+-ATP酶〔细胞内低钾是洋地黄中毒的重要原因
2.电生理作用:
治疗剂量抑制房室传导,大剂量提高异位起搏点自律性
3.兴奋迷走神经作用:
洋地黄的独特优点
剂型与用法:
1.地高辛:
片剂,0.25mg/片,半衰期1.6d,连续服用相同剂量7d血浆浓度达稳态。
维持量法:
0.125~0.25mg/次,1次/d,适用于中度心衰维持治疗。
2.毛花苷丙〔西地兰:
针剂,0.2-0.4mg/次,稀释后缓慢静注,4-6h后可重复,24小时总量0.8-1.2mg,适用于急性心衰或慢性心衰急性加重时。
适应证与禁忌证
心腔扩大、中重度心衰和快速室上性arr:
应用洋地黄的最好指征。
肺心病所致右心衰:
慎用洋地黄
肥厚型心肌病,单纯二尖瓣狭窄,高度房室传导阻滞,禁用洋地黄
洋地黄中毒
易中毒原因:
1.本身剂量安全范围小易中毒2.心肌缺血、缺氧时相对安全窗更小
3.低血钾、低血镁、肾功能不全4.与某些药物同用时影响其排泄
中毒表现:
1.各种心律失常,室性早搏二联律,多源性室性期前收缩,快速房性心律失常+AVB:
特征性表现。
2.消化道症状3.中枢神经症状
洋地黄中毒的处理:
1.立即停药2.单源室早或I度AVB可自行消失3.快速心律失常:
补钾/利多卡因或苯妥英钠
4.缓慢心律失常〔II度以上AVB:
阿托品5.洋地黄中毒禁用电复律
3.慢性心衰和急性心衰的治疗方案.
1.慢性心衰
1轻度心衰〔Ⅰ~Ⅱ:
ACEI类,β-受体阻滞剂小剂量开始;醛固酮拮抗剂、静脉血管扩张剂;氢氯噻嗪小剂量25mg维持
2中度心衰〔Ⅲ~Ⅳ:
加大氢氯噻嗪的量50mg/d,并和螺内酯合用20mg/d;无水钠潴留时选用β-受体阻滞剂;合并房颤时0.125~0.25mg/d地高辛
3.重度心衰:
呋塞米利尿;硝普钠扩张外周血管;合并房颤时注射毛花苷K
4.单纯二尖瓣狭窄:
首选硝酸酯类药物;不用洋地黄正性肌力药
2.急性左心衰竭:
CHD广泛前壁AMI、乳头肌断裂、室间隔穿孔;IE瓣膜穿孔、腱索断裂;高血压心脏病血压急剧升高→急性肺水肿
→心源性休克
1坐位:
双腿下垂,减少回心血量2吸氧:
高流量吸氧
3吗啡:
镇静,减少静脉回流4利尿:
高效利尿呋塞米,减少血容量。
5.血管扩张剂:
血压高+肺水肿:
硝普钠;血压低:
多巴胺;CHD+肺水肿:
硝酸甘油
6.洋地黄:
西地兰,心梗患者24小时内禁用
7.氨茶碱:
0.125-0.25缓慢静脉注射
8.糖皮质激素
4.结核病初治病例、复治病例和多耐药病例的治疗方案。
1.初治病历
初治涂阳方案
①每日标准方案:
2HRZS/4<或7HR,2HRZ/10HR,
②两阶段间歇方案:
2HRZS/4<或7H3R3,2HRZ/10H2R2,
初治涂阴方案
①病变广泛或有空洞者:
2HRZS/4HR,2HRZ/6HE
②病变局限者:
2HRZ/2HR,2HRZ/2H3R3,2H3R3Z3/2H3R3,1HS/11HE
复合制剂
1改善依从性,减少恶化复发和耐药
2生物利用度符合要求
3适合结核治疗的续贯法
4Rifater,Rifinah
2.复治病例〔常继发耐药,病情迁延反复
1选择3种以上敏感抗菌药联合运用
2无药敏实验者根据既往用药使和当地耐药情
况选择药物
3规范化疗6个月初治失败者,选取未用过的
药做主药
4合理化疗后临床痊愈后复发者,或不规则化
疗3个月未复发者可沿用原来的方案
5异烟肼、乙胺丁醇或链霉素耐药者
3RTHZS/6RTH
3.耐多药结核病的治疗
1界定:
排出菌对INH,RFP耐药,或对5种基本药耐药2种或2种以上
2三线方案:
3种新药或3种敏感药的5种组成,强化治疗至少3个月或痰菌转阴后痰菌转阴后继续治疗18—24个月。
3可选择的药物:
氧氟沙星、左氧氟沙星、1321Th、对氨基水杨酸、AK、卷曲霉素,注意交叉耐药。
4药物治疗无效者考虑手术清除病灶
5.消化道溃疡病〔PU的临床表现〔症状和体征。
消化性溃疡的临床特点:
慢性过程〔数年至数十年;周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性;节律性发作上腹痛
一、慢性、节律性上腹痛
疼痛原因:
溃疡与周围组织的炎性病变,局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质:
钝痛、胀痛、灼痛〔烧心或剧痛
疼痛部位:
GU—剑突下正中或偏左,DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性:
DU:
进食→疼痛缓解→疼痛〔多为空腹痛、可伴有夜间疼痛
GU:
进食→疼痛→缓解〔多为餐后痛,一小时左右发作
二、其它症状
伴随症状:
上腹膨胀、嗳气、反酸,以GU多见
并发症症状:
后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽门梗阻
三、体征
缓解期:
无明显体征
发作期:
上腹部有稳定而局限的压痛点
四、演变与转归
修复愈合,一般需4~8周
上消化道出血→溃疡发展损伤血管
穿孔,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡
幽门梗阻→幽门狭窄
恶变〔1%以下
6.消化道溃疡急性期、抗幽门螺杆菌〔HP治疗和预防复发的治疗方案是什么?
(1)活动期治疗
1.抑制胃酸分泌
质子泵抑制剂〔PPI:
Omeprazole20mgqd
Lansoprazole30mgqd
Pantoprazole40mgqd
Rabeprazole10mgqd
Esoprazole20mgqd
组胺H2受体拮抗剂〔H2RA:
Cimetidine800mgbid
Ranitidine150mgbid
Famotidine20mgbid
Nizatidine300mgbid
疗程:
DU4~6周;GU6~8周
2.保护胃黏膜
硫糖铝:
1g,4次/d,嚼成糊状后温开水吞服
枸橼酸铋钾:
240mg,bid,早、晚餐30min前服用,适用于HP<+>患者。
前列腺素类:
200mg,4次/d,餐前和睡前服用
疗程:
4~8周
3.抗酸剂
用于症状明显的患者
传统药物:
碳酸氢钠、氧化酶、氢氧化铝,副作用多
新一代药物:
铝碳酸镁,有抗酸和胃黏膜保护作用。
疗程:
6~8周
(2)抗HP治疗
HP<+>患者须进行抗HP治疗
含PPI的根除HP三联方案
PPI〔标准剂量+克拉霉素〔0.5g+阿莫西林〔1.0g,2次/d
PPI〔标准剂量+克拉霉素〔0.5g+甲硝唑〔0.4g,2次/d
PPI〔标准剂量+阿莫西林〔1.0g+阿莫西林〔1.0g,2次/d
PPI〔标准剂量+阿莫西林〔1.0g+呋喃唑酮〔0.1g,2次/d
含铋剂的根除HP三联方案
铋剂〔标准剂量+呋喃唑酮+克拉霉素〔0.5g,2次/d
铋剂〔标准剂量+甲硝唑〔0.4g+克拉霉素〔0.5g,2次/d
含PPI、铋剂和两种抗生素的四联疗法〔四联疗法可减少耐药株的形成
含PPI的根治疗法疗程7~14天,含铋剂的疗程为14天。
(3)维持治疗,预防复发
除去危险因素:
HP感染、服用NSAID、吸烟等,溃疡复发频繁,应排除胃泌素瘤
预防重点对象:
有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者
预防溃疡复发的措施:
一个疗程后,用H2RA或奥美拉唑10mg/d,每周2~3次维持治疗,采用自我调节方式,间歇给药,以减少复发,预防并发症。
维持治疗3~6个月或更长
7.PU治疗原则?
P273
一、一般治疗
生活规律,工作劳逸结合,避免过劳和精神紧张,改变不良的生活习惯;
合理饮食,避免对胃有刺激的食物和药物;戒烟酒;停服NSAID
二、药物治疗
70年代以前:
抗酸药、抗胆碱药
第一次变革:
H2RA〔抑制胃酸分泌
第二次变革:
根除H.Pylori
8.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些?
(1)抑制胃酸分泌药物
质子泵抑制剂〔PPI:
在酸性环境下,转化为具有生物活性的次磺酸和次磺酰胺,与H+/K+-ATP酶的巯基脱水生成不可逆的工价二硫键,使H+/K+-ATP酶不可逆失活。
包括Omeprazole、Lansoprazole、Pantoprazole、Rabeprazole、Esoprazole
组胺H2受体拮抗剂〔H2RA:
Cimetidine、Ranitidine、Famotidine、Nizatidine
抗胆碱药物〔阻断乙酰胆碱受体:
哌伦西平〔pirenzepine>
促胃液素受体拮抗剂:
丙谷胺
(2)抗酸药
铝碳酸镁:
分解成碳酸镁和氢氧化铝
氧化镁:
中和胃酸快,肾功能不全者易出现高镁血症
氢氧化铝:
中和胃酸,保护胃黏膜
碳酸钙:
〔3胃黏膜保护药
硫糖铝:
不被胃肠吸收,极易粘附在溃疡基底部,形成抗酸、抗蛋白酶的屏障,防止H+逆弥散
枸橼酸铋钾:
沉淀于胃黏膜和溃疡基底部,保护黏膜,杀灭H.Pylori
前列腺素类:
米索前列醇,孕妇禁用,防治NSAID性溃疡有价值
(4)治疗H.Pylori感染药
抑酸剂
铋剂:
破坏细菌细胞壁,阻止细菌粘附胃壁,抑制细菌分泌酶活性
枸橼酸铋钾
果胶铋
抗生素:
阿莫西林1.0bid
甲硝唑0.4bid
克拉霉素0.25~0.5bid
左氧氟沙星
呋喃唑酮
(5)促胃肠动力药
甲氧氯普安5-10mgtid
多潘立酮10mgtid
西沙比利5mgtid
加速胃排空,减少促胃液素分泌,减少胃酸损伤胃黏膜
9.门脉高压症侧枝循环的建立与临床表现之间的联系。
P291
胃底静脉曲张形成和破裂出血:
食管下端及胃底部的侧枝循环表现为食管胃底静脉曲张,由门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的肋间静脉、膈静脉食管静脉和奇静脉吻合而成。
破裂出血的危险因素
曲张静脉的大小:
粗大的静脉易出血
肝功能损伤程度:
肝功能越差,出血危险性越高
红色征:
内镜检查出现红色条状标志物及出血点,出血危险性高
HVPG:
HVPG超过12mmHg时危险性明显增高
10.肝硬化上消化道出血的药物治疗〔药物种类与方案。
药物治疗原则:
尽快降低门静脉压力;迅速控制出血;维持血流动力学稳定;积极防治并发症〔感染和肝性脑病
常用药物
〔1血管加压素〔VP>
从神经垂体提取的9肽物质,国内常用垂体后叶素〔含缩宫素,收缩内脏血管,减少门静脉血流量,降低门静脉及其侧枝压力,副反应:
冠脉痉挛,血栓形成,高血压,心肌梗死
(2)生长抑素〔somatostatin>
作用机制:
选择性收缩内脏平滑肌,抑制其他扩血管物质作用,增加食管下端括约肌张力,减少胃酸分泌,减少再出血的发生。
思它宁:
14肽胃肠激素,起效快,15min副反应:
头晕、嗜睡、一过性高血压、心悸,缺血性肝坏死。
奥曲肽:
8个氨基酸多肽,副反应:
同上
〔3血管加压素衍生物
收缩内脏血管,减少内脏血流量,减少门静脉压力,收缩食管平滑肌。
特利加压素,三甘氨酰酪氨酸加压素,被降解3个甘氨酸后起效
〔4扩张血管药物:
单硝酸异山梨酯,二硝酸异山梨酯〔消心痛,硝酸甘油
直接扩张门静脉侧枝循环,降低门静脉阻力,降低动脉血压,松弛肝内纤维,降低肝内阻力,降低血压,不单独使用,常与血管加压素合用,增加疗效,减少副作用。
药物选用
1.降低门脉压力止血
生长抑素及其衍生物〔首选
思他宁首剂250μg静推,以250μg/h速度静滴,维持24-48小时.
奥曲肽首剂50μg静推,25μg/h速度静滴,维持6-8小时.
短期止血率达90%,副作用较轻。
Vp
0.4U/min持续滴注12-24h,0.5mg/30min,同时硝酸甘油舌下含服;或者VP0.5U/min,同时加酚妥拉明0.1/min。
VP衍生物:
特利加压素首剂2mg静推,后1mg/〔4-6小时。
不良反应发生率高且严重,VP使用有所减少,多作为生长抑素类药物效果不佳时的联合用药。
VP衍生物
特利加压素:
首剂2mg静推,以后1mg/4-6小时,连续使用24~36小时,疗效与生长抑素相似,副作用比VP小,可用于使用过β受体阻滞剂的患者,同时能提高内镜治疗的安全性。
2.抗感染〔防治并发症,减少病死率
喹诺酮诺氟沙星:
0.8-1.0/d,分次口服
头孢菌素头孢曲松:
1g/d,静推
11.病毒性肝炎的治疗原则。
P415
病毒性肝炎目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。
一般采用综合疗法,以适当休息和合理营养为主,根据不同病情给予适当的药物辅助治疗,同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
12.阿片类药物和巴比妥类药物中毒应该进行怎样的药物治疗?
阿片类药物中毒治疗原则
1.洗胃、催吐、导泻尽快排出毒物2.用利尿药加速毒物排出3.特效解救药:
早用纳络酮或纳络芬
4.对症治疗:
维持呼吸功能和保持气道通畅5.预防和控制感染
药物治疗
1.首先确定中毒途径,以便尽快排毒
2.口服中毒者应洗胃,皮下注射者可用止血带延缓吸收,局部冷敷
3.呼吸抑制时可用阿托品刺激呼吸中枢
4.尽早应用阿片受体拮抗剂,纳洛酮肌注0.4~0.8mg/次,可间隔15分钟重复注射
巴比妥类药物中毒治疗原则:
排除毒物、维护呼吸和循环功能
药物治疗:
a排除毒物
洗胃:
立即用1:
4000-1:
5000高锰酸钾溶液或生理盐水、温开水反复洗胃
利尿脱水:
快速静滴20%甘露醇250ml,15-20min滴完,呋塞米20-40mg静滴
导泻:
胃管注入硫酸钠15-20g,或注入生大黄煎液30g、药用活性炭浮悬液,促进毒物排泄
血液透析:
清除毒物效果比利尿剂大15-30倍
b中枢兴奋剂应用
用于重度中毒、呼吸高度抑制及昏迷患者
贝美格〔美解眠首选,50-100mg加入生理盐水或葡萄糖溶液100ml静滴,直至呼吸改善,肌张力及反射恢复正常后减量或间断给药
尼可刹米:
0.375~0.75g/h,静注,直至角膜反射与肌肉颤抖出现
13.毒蕈和蛇毒中毒的治疗原则及其药物治疗。
毒蕈中毒治疗原则:
促进毒物排出:
洗胃、催吐、导泻、利尿
对症支持治疗:
镇静剂、纠正水电解质紊乱
解毒药物
药物治疗
阿托品:
阻断M受体,缓解症状,肌内或皮下注射0.5-1mg,1次/30min
巯基解毒药:
二巯丁二钠0.5-1g,稀释后静脉注射;二巯丙磺钠溶液250mg肌内注射,1次/6h,症状好转改为2次/d,5-7天一疗程
甲泼尼龙:
500-1000mg/d静脉注射
蛇毒中毒的治疗原则:
应采取各种措施,迅速排出毒并防止毒液的吸收与扩散。
到达有条件的医疗站后,应继续采取综合措施,如彻底清创,内服及外敷有效的蛇药片,抗蛇毒血清的应用及全身的支持疗法
药物治疗
<一>阻止毒液吸收:
被咬伤后,蛇毒在3-5分钟内就迅速进入体内
绑扎法:
用布条类在伤肢近侧5-10公分处或在伤指〔趾根部予以绑扎。
每隔20分钟松绑一次,每次1-2分钟,以防止肢瘀血及组织坏死
伤肢制动:
受伤后走动要缓慢,不能奔跑,以减少毒素的吸收
〔二促进蛇毒的排出及破坏
最简单的方法是用嘴吸吮,每吸一次后要作清水漱口;伤口较深并有污染者,应彻底清创。
将伤口作"+"或"--"切开,使残存的蛇毒便于流出;伤口冲洗的外用药有1:
5000的高锰酸钾溶液及5%-10%的盐水,胰蛋白酶局部注射有一定作用,它能本分解和破坏蛇毒。
〔三特效解毒药物的应用
各种蛇药片:
目前用于临床的蛇药片已有十余种,最广的是XX蛇药片〔又称季德胜蛇药片、XX蛇药片〔何晓生蛇药片
抗蛇毒血清:
目前已试用成功的血清有抗蝮蛇毒血清、抗眼镜蛇毒血清、抗五步蛇毒血清和抗银环蛇毒血清等
中草药单方:
可用新鲜半边莲〔全草30-60克,捣烂后取其汁内服
〔四对症支持治疗
防止呼吸衰竭:
维持呼吸道通畅,必要是气管切开,呼吸兴奋剂使用,人工呼吸机
低血压、休克:
补充血容量〔低分子右旋糖酐、输血、补液等,纠正酸中毒,选用血管活性药物
防止肾功能衰竭
心脏骤停处理
防止感染
14.洋地黄和有机磷农药中毒的治疗原则及其药物治疗机制。
洋地黄类药物中毒治疗原则:
停药;意外口服中毒者应尽快洗胃、导泻;补钾、停用排钾利尿药;恶心、呕吐处理;心律失常的处理
治疗机制
钾:
能在细胞表面影响强心苷与Na+,K+-ATP酶的结合
苯妥英钠:
能使与强心苷结合的Na十/K+-ATP酶解离下来,恢复该酶的活性。
对心脏直接作用为抑制Na十内流,促进K+外流
阿托品:
解除迷走神经对心脏的抑制
地高辛抗体Fab:
可与地高辛特异性结合
药物治疗
立即停用强心苷,并停用排钾利尿剂;意外口服中毒者应尽快洗胃、导泻
快速型心律失常的处理:
〔1钾盐:
一般口服3~6g/d;如病情危急,患者有尿排泄且血K+水平低下,可静脉滴注氯化钾
〔2苯妥英钠:
首剂125~250mg,用5%葡萄糖注射液20~40ml稀释,在6~10分钟内缓慢注入;以后每隔5~10分钟给予相同剂量,直至病情控制
〔3利多卡因:
一般用50mg静脉注射,见效后用100mg加5%葡萄糖溶液100~200ml稀释,持续静脉滴注维持
缓慢型心律失常的处理:
阿托品口服,0.3~0.6mg/次,每6小时1次。
也可用0.5~1mg皮下注射或静脉注射,每2~3小时重复1次
异丙肾上腺素1mg加入500ml葡萄糖溶液中静脉滴注,使心率维持在70~80次/min
地高辛抗体:
对洋地黄所致各种心律失常都有特效;作用迅速;用于口服大剂量地高辛中毒者;
用量:
80mg地高辛抗体/1mg地高辛
有机磷农药中毒解救原则:
清除毒物;尽早给予足量特效解救药物;积极防治休克、肺水肿、脑水肿;抗生素预防合并感染;首先处理危极生命的情况,维持呼吸和血压;合并、尽早、足量、重复使用解毒药
治疗机制
阿托品
作用原理:
小剂量阻断M受体;大剂量阻断N1受体;可兴奋呼吸中枢
解救效果:
缓解M样症状快,对抗N1样症状,对抗有机磷中毒引起的呼吸中枢抑制
碘解磷定
作用原理:
复活胆碱酯酶;与游离的有机磷酸酯类结合
解救效果:
作用最显著部位----神经肌肉接头处;部分恢复中枢症状
治疗药物选用
清洗:
①脱去污染衣物,以肥皂水或清水冲洗体表
②经口中毒者应选用胃管反复洗胃,持续引流,由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环,应小量反复彻底洗胃,洗至洗出液澄清,无味为止,洗胃液总量10L左右,洗胃后,可予持续胃肠减压,通过负压吸引胃内容物,减少毒物吸收
③洗胃液选用清水、生理盐水,1:
5000高锰酸钾溶液,2%碳酸氢钠〔对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂,敌百虫禁用碱性溶液
抗胆碱药:
与乙酰胆碱争夺胆碱能受体,拮抗乙酰胆碱的作用。
对抗呼吸中枢抑制,支气管痉挛,肺水肿,循环衰竭
常用药为阿托品:
其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。
同时配伍胆碱酯酶复能剂,重复给药,直至毒蕈碱症状消失,达到阿托品化
阿托品化:
口干,皮肤干燥,心率在100次/分左℃,瞳孔扩大,颜面潮红,肺部啰音消失,须维持阿托品化1-3d
胆碱酯酶复活剂:
恢复胆碱酯酶活性,对抗肌颤,肌无力,肌麻痹有效,应早期应用,在形成"老化酶"之前使用,常用药物为氯解磷定
轻度中毒:
单独用阿托品或胆碱酯酶复活药
阿托品1~2mg皮下注射,1次/1~2h,阿托品化后改为0.5mg皮下注射,1次/8h
氯解磷定0.25~0.5g肌内注射,必要时2h后重复1次
中度中毒:
立即用阿托品2~4mg静脉注射,后1~2mg/30min,阿托品化后改为0.5~1mg皮下注射,1次/4~6h
首剂氯解磷定0.5~0.75g肌内注射,后0.5g/2h,共三次
重度中毒:
立即用阿托品3~10mg静脉注射,后2~5mg/10~30min,阿托品化后改为0.5~1mg皮下注射,1次/2~6h
首剂氯解磷定0.75~1g稀释后静脉缓慢注射,30min后重复一次,后0.25g/h静滴1次,6h后病情好转可停药
15.一氧化碳中毒的药物治疗。
治疗原则:
迅速脱离中毒现场,对中度以上中毒者给予高压氧治疗,对症支持治疗以防治并发症
早期急救:
对于急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处,松开衣领,保持呼吸道通畅。
对轻度中毒者给予吸氧,对中毒严重者给予面罩吸氧,同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救,对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏
治疗:
a迅速纠正缺氧:
吸氧可使COHb解离。
吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时,吸纯氧缩短为30-40min,吸3个大气压纯氧为20min。
应尽可能行高压氧治疗
b防治脑水肿:
脑水肿24-48小时达高峰,利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松
c治疗感染:
d促进脑细胞代谢:
能量合剂,如辅酶A、ATP、细胞色素
e防治并发症和后发症:
昏迷者保持气道通畅,必要时气管切开;鼻饲营养;严密观察苏醒患者病情变化,防止并发症
f经抢救苏醒后,应卧床休息,密切观察2周,加强护理,预防迟发性脑病的发生
预后:
CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间,以及治疗是否及时,尤其是否及时进行了高压氧治疗
16.药物治疗学与药理学或临床药理学有何不同?
药理学和临床药物治疗学的区别与联系:
都是研究药物与机体的相互作用,但侧重点不同.药理学按药物的药理特性分类,研究药物对机体的作用和药物在体内的动态变化;临床药物治疗学着重临床,根据疾病运用药理学和临床药理学原理合理选择药物
临床药物治疗学与临床药理学的区别:
1.临床药理学按药物分类介绍药物,药物治疗学以疾病为纲介绍疾病的药物治疗;
2.药物治疗学有针对性地介绍疾病的病因、发病机制、临床表现和分类分型,重点强调根据疾病的分类分型该如何选药;临床药理学重点强调药物的作用和临床疗效评价;
3.临床药理学主要研究人体的药物动力学参数以指导合理用药,药物治疗学主要研究和评价针对具体疾病和个体的药物治疗方案.
17.如何使用甲氨喋呤和柳氮磺吡啶?
P371
慢作用抗风湿类药物选用:
首选甲氨蝶呤,早期使用可改善临床症状,防止病情进展
常用联合用药方案:
①MTX+柳氮磺吡啶;②MTX+羟氯喹〔或氯喹;
③MTX+青霉胺;④MTX+金诺芬;
⑤MTX+硫唑嘌呤;⑥柳氮磺吡啶+羟氯喹.
18.类风湿关节炎〔RA在什么情况下使用糖皮质激素?
P课本372
适应症:
1.类风湿关节炎血管炎2.过渡治疗3.局部应用
19.SLE应该如何进行药物治疗?
治疗原则:
早期诊断、早期治疗尤其重要
治疗目的:
维持重要脏器功能,防止重要器官损伤
药物治疗:
非甾体抗炎药、抗疟药、糖皮质激素、环磷酰胺〔Cyclophosphamide,CTX、免疫抑制剂、硫唑嘌呤….
治疗药物选用
1.轻型SLE
避免阳光刺激;氯喹200mg/d或羟氯喹200~400mg/d,2~3周;糖皮质激素〔泼尼松0.5mg/kg
2.重型SLE
诱导缓解〔半年至一年:
环磷酰胺1.0~2.5mg/kg/d,口服,或静脉用药200mg/次,3次/周,或400mg/次,2次/周;可联合糖皮质激素〔泼尼松1mg/kg/d;硫唑嘌呤2mg/kg/d
巩固治疗:
糖皮质激素〔泼尼松7.5~20