临床的检验手册簿簿.docx
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临床的检验手册簿簿
生化检验
葡萄糖
GLU
空腹3.90-6.10mmol/L
危急值：
＜2.80mmol/L
＞22.0mmol/L
餐后2h4.40-7.80mmol/L
1.血糖浓度6.12-7.00mmol/L为空腹血糖受损；≥7.00mmol/L、服糖
后2h或随机血糖浓度≥11.00mmol/L为糖尿病诊断标准。
2严重肝病患者，会发生病理性低血糖.
总胆红素
TBIL
1.70~25.0μmol/L
危急值：
＞300.0mmol/L
1.判断有无黄疸及黄疸的程度。
2.判断肝细胞损害程度和预后：
严重的肝细胞损害时胆红素浓度明显
升高。
但如胆汁淤积型肝炎，尽管肝细胞受累较轻，血清胆红素浓度
也可升高。
直接胆红素
DBIL
0.0-7.1μmol/L
危急值：
＞222.0mmol/L
血清直接胆红素与总胆红素的比可用于鉴别黄疸类型。
1比值＜20％：
溶血性黄疸，阵发性睡眠性血红蛋白尿，恶性贫血，
红细胞增多症等。
2比值40％-60％：
肝细胞性黄疸。
3比值＞60％：
阻塞性黄疸。
总蛋白
TP
60-83g/L
危急值：
＜40g/L
1.增高见于：
急性失水、休克、慢性肾上腺皮质机能减退
2.降低见于：
水钠潴留、营养不良和消耗增加、严重结核病、甲状腺
机能亢进和恶性肿瘤、肝功能障碍、肾病综合症等
白蛋白
ALB
37-55g/L
危急值：
＜15g/L
1.增高见于：
严重失水、血浆浓缩。
2.降低见于：
急性大量出血或严重烫伤、肝脏合成白蛋白功能障碍、
腹水形成时白蛋白的丢失和肾病时尿液中的丢失。
谷丙转氨酶
GPT
0-50U/L
危急值：
＞3000U/L
增高见于：
1.肝脏疾病：
血清谷丙转氨酶是急性病毒性肝炎患者黄疸出现前最早出现的异常指标。
2.胆道梗阻
3.急性胰腺炎、消化性溃疡、肌肉疾病、肾梗死、全身感染。
谷草转氨酶
GOT
0-50U/L
增高见于：
1.各种原因导致的肝细胞损害。
2.心肌梗死发病后6-12h显著增高，48h达到高峰，约3-5d恢复正常。
3.一些药物和毒物可引起氨基转移酶活性升高。
碱性磷酸酶
AKP
15岁以上：
20-145U/L
12-15岁：
20-750U/L
1-12岁：
20-500U/L
升高见于：
阻塞性黄疸、肝癌、药物、肝炎及骨骼疾病。
L-乳酸脱氢酶
LDH
60-245U/L
升高见于：
1.心肌梗死：
发病12-24h血中LD活性即开始上升，48-96h达到高峰，10-14d恢复正常，高峰平均值为正常的2-4倍。
2.充血性心力衰竭、巨幼细胞贫血、溶血性贫血、白血病，癌症、进行性肌营养不良、黏液性水肿、胰腺炎和肺梗死等患者。
3.任何原因致使肝细胞损害均可引起血清LD活性升高。
肝癌时血清LD活性明显升高，通常原发性肝癌多在1000U/L以内，而转移性肝癌可达1000U/L。
γ-谷氨酸转肽酶
GGT
3-40U/L
增高见于：
1.原发性肝癌、胰腺癌和乏特壶腹癌、在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%。
2.急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎时都可以升高.
3.在肝炎恢复期，GGT是唯一升高的酶，提示肝炎尚未痊愈。
肌酸激酶
CK
15-195U/L
增高见于：
1.各种类型进行性肌萎缩、皮肌炎。
2.急性心肌梗塞后2~4小时就开始增高，可高达正常上限的10~12倍。
CK对诊断心肌梗塞较AST、LD的特异性高，但此酶增高持续时间短，2~4天就恢复正常。
病毒性心肌炎时也明显升高，对诊断及预后有参考价值。
肌酸激酶同工酶
CK-MB
0-24U/L
增高见于：
1.急性心肌梗死发生后5h即出现明显的CKMB带，36h后CKMB出现阳性率可达100％，2~3天恢复正常。
CKMB大幅度增加提示了心肌梗死面积大，预后差。
若下降后的CKMB活性再度上升，提示心肌梗死复发。
2.脑部疾病、肌肉疾病
糖化血清蛋白
GSP
1.20-2.05mmol/L
可有效反映患者测定前2周内平均血糖水平，不受不规则服药和餐后血糖浓度波动的影响，是评价糖尿病近期控制情况的良好指标。
钙
Ca++
2.04-2.76mmol/L
1.增高见于：
甲状腺功能亢进症患者，维生素D过多患者，多发性骨髓瘤患者。
2.降低见于：
甲状旁腺功能减低症、佝偻病与软骨病、慢性肾炎、尿毒症、急性坏死性胰腺炎：
脂肪坏死后引起钙沉积、低蛋白血症。
镁
Mg++
0.40-1.25mmol/L
1.血清镁增高：
肾脏疾病，如急性或慢性肾功能衰竭、内分泌疾病，如甲状腺机能减退症、甲状旁腺机能减退症、阿狄森氏病和糖尿病昏迷。
多发性骨髓瘤、严重脱水症等。
2.血清镁降低：
镁由消化道丢失，如长期禁食、吸收不良或长期丢失胃肠液者、如慢性肾炎多尿期或长期用利尿剂治疗者。
内分泌疾病，如甲状腺机能亢进症、甲状旁腺机能亢进症、糖尿病酸中毒、醛固酮增多症等，以及长期使用皮质激素治疗。
肌酐
Cr
44-133μmol/L
危急值：
＞450μmol/L
血清肌酐值通常不升高。
直至肾脏实质性损害，血清肌酐值才增高。
在正常肾血流条件下，肌酐值如升高至176~353μmol/L，提示为中度至严重的肾损害。
所以，血肌酐测定对晚期肾脏病临床意义较大。
内
生
肌
酐
清
除
率
CCr
男性85-125ml/min
女性75-115ml/min
根据Cr和肾小球滤过率（GRF）可对慢性肾功能不全进行分期如下：
第一期（肾功能不全代偿期）：
血Cr133-177..0μmol/L；GRF50-80ml/min。
第二期（肾功能不全代偿期）：
血Cr178-442μmol/L；GRF50-20ml/min。
第三期（肾功能衰竭期）：
血Cr443-707μmol/L；GRF
20-10ml/min。
第四期（尿毒症期）：
血Cr≥707μmol/L；GRF＜10ml/min。
尿素
Urea
1.70-7.10mmol/L
危急值：
＞28.0mmol/L
1.高蛋白饮食引起血清尿素浓度和尿液排出量显著升高。
血清尿素浓度男性比女性平均高0.3~0.5mmol/L，随着年龄的增加有增高的倾向。
妊娠妇女由于血容量增加，尿素浓度比非孕妇低。
2.病理因素：
常见于肾脏因素，其次为非肾脏因素。
血液尿素增加的原因可分为肾前、肾性及肾后三个方面：
2.1肾前性：
最重要的原因是失水，可见于剧烈呕吐、幽门梗阻、肠梗阻和长期腹泻等。
2.2肾性：
急性肾小球肾炎、肾病晚期、肾功能衰竭、慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎。
2.3肾后性疾患：
如前列腺肿大、尿路结石、尿道狭窄、膀胱肿瘤致使尿道受压等都可使尿路阻塞引起血液中尿素含量增加。
2.4血尿素减少较为少见，常常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛性肝坏死。
尿酸
UA
90-420μmol/L
危急值：
＞714μmol/L
1.血清尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸增高，但
有时亦会出现正常尿酸值。
2.在核酸代谢增加时，如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症
等血清尿酸值亦常见增高。
3.在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。
4.在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痫、妊娠反应及食用富有
含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。
总
胆
固
醇
T-CH
3.10-5.20mmol/L
危急值：
＞8.0mmol/L
1.高TCH血症是冠心病的主要危险因素之一。
病理状态下高TCH有原发的与继发的两类。
原发的如家族性高胆固醇血症、混合性高脂蛋白血症。
继发的见于肾病综合症、甲状腺机能减退、糖尿病、妊娠等，5.69-6.47mmol/时为动脉粥样硬化的危险边缘。
2.低TCH血症也有原发的与继发的，前者如家族性的无β或低β脂蛋白血症；后者如甲亢、营养不良、慢性消耗性疾病等。
低TCH者容易发生脑出血，也可能易患癌症。
3.肝脏是胆固醇及胆固醇卵磷脂酰基转移酶（LCAT）合成的器官，严重肝病患者血清TCH不一定低，但由于血清LCAT活力低下，血清胆固醇脂占TCH的比例可低达50%以下。
甘
油
三
脂
TG
0.34-1.90mmol/L
危急值：
＞5.6mmol/L
1.高TG血症常伴有低HDL-C血症，而HDL-C与动脉粥样硬化呈负
相关，因此，高TG血症与动脉粥样硬化也有一定的相关性。
2.高甘油三脂血症为心血管疾病的危险因素，原发性增高：
先天性脂
蛋白脂肪酶缺乏者，家族性高甘油三脂血症，继发性增高：
如动脉粥
样硬化，糖尿病，肾病综合症，甲状腺功能减退，胰腺炎危象，妇女
更年期采用雌激素替代治疗等。
3.降低：
甲状腺功能亢进，肾上腺皮质功能降低，肝功能严重低下，
原发性脂蛋白缺乏吸收不良等。
高
密
度
脂
蛋
白
胆
固
醇
HDL-C
0.82-1.95mmol/L
1.HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关。
2.HDL-C与冠心病发病率呈负相关，HDL-C增高（＞1.55mmol/L）是冠心病的“负”危险因素，在此基础上每增高0.03mmol/L，则冠心病危险性降低2％-3％。
3.HDL-C降低多见于脑血管管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等患者。
高
TG血症往往伴低HDL-C，肥胖者的HDL-C也多偏低。
低密度脂蛋白胆固醇
LDL-C
0-3.12mmol/L
LDL－C升高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。
由于TC水平同时也受HDL－C水平的影响，所以最好以LDL－C代替TC作为冠心病危险因素指标。
美国国家胆固醇教育计划成人治疗专业组规定以LDL－C水平作为高脂蛋白血症的治疗决策及其需要达到的治疗目的。
载脂蛋白A1/B
APO-A1/B
APO-A1：
1.20-1.76g/L
APO-B：
0.63-1.14g/L
1.APOB增高：
见于高脂血症、冠心病及银屑病。
2.APOB降低：
常见于肝实质必病变。
血清APOA1减少与APOB升
高提示动脉粥样硬化发生危险因素增加。
脂
蛋
白
（a）
Lp（a）
0.00-0.30g/l
血清LP（a）水平与其他脂蛋白之间无直接的关系，主要由遗传决定。
个体之间LP（a）浓度有很大差异，而环境、饮食、药物等对LP（a）的影响不明显，性别和年龄之间的差别也不显著。
血清LP（a）水平是发生动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，如LP（a）水平高于300mg/L冠心病危险性明显增加。
虽然LP（a）水平与LDL－C无明显相关，但若高LDL－C血症同时伴有LP（a）升高，患冠心病的危险性就更大。
在动脉粥样硬化病变发生发展中，LP（a）与apo－B起协同作用。
前
白
蛋
白
PALB
200-400mg/L
1.营养不良的诊断和监测。
蛋白质热量营养不良患者，血PAB降低。
严重时，血清PAB〈80mg/L；中等程度者PAB在100~160mg/L。
2.肝病的诊断：
前白蛋白在肝脏合成，半寿期短，故常作为早期肝功
能损伤的指标，比ALT特异，比白蛋白敏感。
多数肝病患者PAB下
降50%以下。
在坏死性肝硬化时几乎可降至零。
3.急性时相反应诊断：
PA是一种负急性时相蛋白质，在急性时相反应
过程中，CRP升高时，PA则可见迅速降低。
如果PAB按持续保持低
水平或进一步降低，提示预后不良。
总
胆
汁
酸
TBA
0-10μmol/L
1.TBA是由肝脏分解代谢，能反映肝实质损伤。
一旦肝细胞发生病变，
血中胆汁酸浓度极易升高。
急性肝炎、肝硬化、肝癌TBA结果明显
升高。
用于监测慢性肝病价值很大。
2.慢性肝炎患者如空腹TBA大于20μmol/L应考虑为活动性。
3.餐后TBA测定对检出轻度肝脏病变的灵敏度优于所有其他肝功能
试验。
4.血清TBA测定对检测酒精或工业化学品引起的肝细胞损伤的灵敏
度优于其他的肝功能试验。
血清TBA测定对肝外胆管阻塞和肝内胆
汁淤积的诊断有较高的灵敏度。
24
小
时
尿
蛋
白
定
量
24URPO
10-140mg/24h
尿蛋白增多见于以下各种情况：
1.肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、分泌性蛋白尿、溢出性蛋白
尿。
2.生理性蛋白尿：
包括功能性蛋白尿（由剧烈运动、发热、寒冷、精
神过度紧张引起，在休息或刺激消失后即可恢复正常），体位性蛋白
尿（系直立时前凸的脊柱压迫下腔静脉，使肾静脉淤血所致），摄入
性蛋白尿（因输入分子量＜7000的蛋白质，或摄入大量蛋白质后，可
出现轻度的暂时性蛋白尿。
胆
碱
酯
酶
CHE
4000-15500U/L
1.血清胆碱酯酶测定的意义在于酶活力降低。
肝脏合成PCHE，故肝实
质细胞损害时降低。
有机磷毒剂是ACHE及PCHE的剧烈抑制剂，测定
血清CHE与测定全血CHE一样，是协助有机磷中毒诊断及预后估计的
重要手段。
2.肝胆疾病：
肝硬化、肝炎，长期肝外胆道阻塞、肝转移癌和严重肝
细胞性黄疸患者，SCHE活性降低。
3.肝外疾病：
营养不良、恶液质、严重贫血、急性感染、癌症和晚期
血吸虫病等患者SCHE活性降低。
α－
L－
岩
藻
糖
苷
酶
AFU
3.0-40U/L
1.肝脏疾病：
一般认为，诊断原发性肝癌AFU的敏感性高于甲胎蛋白，
特异性则不如甲胎蛋白。
AFU与甲胎蛋白无明显相关，两者联合检测
可提高肝癌的检出率，特别是对甲胎蛋白检测阴性和小细胞肝癌患者
的诊断价值更大。
2.慢性肝炎和肝硬化患者血清AFU活性升高，但一般仅轻度升高，且
随疾病的治愈和好转而恢复正常；原发性肝癌患者的血清AFU活性持
续升高，且幅度较大，可资鉴别。
3.血清AFU活性与转移性肝癌患者原发病灶是否在消化道，与原发性
肝癌患者肿瘤转移与否及分化程度无关。
血清AFU活性还可作为原发
性肝癌术后监测较理想的指标，其变化与病情严重程度相平行，且早
于临床表现1-2个月，故可作为原发性肝癌疗效和预后判断的指标。
4.妊娠：
血清AFU活性随妊娠周数的升高而增加，在自然分娩或人工终止妊娠后，AFU活性迅速下降，5d后降至正常。
游
离
脂
肪
酸
FFA
2.33-5.69mmol/L
1生理性升高：
饥饿、运动、情绪激动时可升高。
2病理性升高：
甲亢；未经治疗的糖尿病（可高达1500μmol/L）；注射肾上腺素或去甲肾上腺素及生长激素后；任何能使体内激素（甲状腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素）水平升高的疾病；药物如咖啡因、磺胺丁脲、乙醇、肝素、烟酸、避孕药等。
3血清中的游离脂肪酸增多，可使肝细胞摄取及合成甘油三酯增多，造成肝内脂肪蓄积，形成脂肪肝。
4病理性降低：
用胰岛素或葡萄糖后的短时间内；某些药物，如阿司匹林、安妥明、尼克酸和心得安等。
血
浆
氨
NH3
7-39μmol/L
1重症肝病时氨转变为尿素减少，致血氨浓度增高。
血氨测定主要用于肝昏迷（肝性脑病）的诊断以及疗效观察。
门脉侧支循环增加、先天性鸟氨酸循环的有关酶缺乏等也可引起血氨浓度增加。
2新生儿、静脉营养、尿路感染、休克、白血病、心力衰竭等可致一过性血浆氨浓度增高。
甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶
GPDA
44-116U/L
原发性肝癌和继发性肝癌病人血清GPDA活性升高。
在血清AFP阴性和阳性的原发性肝癌病人中，血清GPDA升高的阳性率基本一致，血清GPDA测定对鉴别肝脏良恶性病变、监测癌的肝转移和胃癌的检测，均具有意义。
药物性肝损害、原发性胆汁性肝硬化引起肝内胆汁郁积者，血清GPDA活性升高。
视黄醇结合蛋白
RBP
25-69mg/L（血清）
尿液中RBP增高是早期评价肾脏疾病特别是肾小管损伤疾病的良好指标。
肾小球滤过率降低时引起血中RBP增高。
此外，肝胆疾病、甲状腺功能亢进、吸收不良综合征均可引起血中RBP降低，慢性肾脏疾病时则升高。
肌
钙
蛋
白
cTnI
1判断心肌梗死：
不仅有助于早期诊断急性心肌梗死，并对其预后估计也有一定的帮助。
患者发病后cTnI出现较早，一般在胸痛发作后3-6h血中cTnI开始升高，14-20h达峰值，5-7d后恢复正常。
急性心肌梗死发病后24h后血清cTnI的释放峰值与心肌梗死面积呈正相关。
2判断不稳定性心绞痛预后：
cTnI测定对不稳定性心绞痛患者预后判断具有较高灵敏度，血清cTnI升高往往提示预后不好。
3监测心脏手术等造成的心肌损伤：
cTnI是冠脉形成术后微小心肌损伤非常敏感的检测指标，其与支架是否置入无关。
血清cTnI水平升高也是原发性高血压病左室肥厚的标志，可鉴别骨骼肌损伤或慢性肾衰患者是否有心肌损伤。
亮
氨
酸
氨
肽
酶
LAP
30-70U/L
1血清中的LAP活性，对肝、胆道疾病、肝癌、胆道梗阻及胰腺癌等的诊断及对治疗过程的观察是很有效的一项临床生化检查。
肝癌、胆道癌、胰腺癌明显增高。
传染性肝炎可中度增高，常为参考值的2-4倍。
阻塞性黄疸明显增高，常达参考值5倍以上，并出现在胆红素或ALP上升之前。
2尿亮氨酸氨基肽酶主要存在于近曲小管上皮细胞，当肾小管有病变，特别是近曲小管有病变时，可引起尿LAP增高。
C
反
应
蛋
白
CRP
0-8.00g/L
C反应蛋白为急性时相反应蛋白：
1组织的物理或化学损伤、心肌梗塞、感染、肿瘤和一系列急慢性炎症疾病、妊娠时，CRP明显升高。
CRP连续升高比单次升高有意义，尤其对慢性炎症患者。
细菌感染时显著升高，可用于细菌感染与病毒感染的鉴别。
2手术后病人CRP升高，术后7~10天CRP水平下降。
CRP不降低或再次升高，提示可能并发感染或血栓等并发症。
3某些炎症疾病，包括SLE、多肌炎、混合结蒂组织病和溃疡性结肠炎等，CRP仅轻度升高或不升高，这在鉴别诊断方面有重要价值。
4急性白血病CRP〉100mg/L时，可作为白血病患者感染指标。
急性白血病患者死亡的常见原因是感染，其早期诊断很困难，因常易被中性白细胞减少所掩盖。
CRP定量测定对急性白血病患者是否继发感染价值很大。
超
敏
C
反
应
蛋
白
hs
CRP
0-3.30mg/L
低风险＜1.1mg/L；
需观察1.2-1.9mg/L；
高风险2.0-3.8mg/L；
极高风险＞3.9mg/L；
1、急性炎症和组织损伤时超敏CRP的含量可急剧增加，甚至可达
250mg/L以上，且与组织损伤的程度呈正相关。
微生物感染后血清超
敏CRP大多均有不同程度的升高，而细菌又比病毒感染有明显的升
高。
肝硬化和慢性进行性肝病超敏CRP也增高，血液病如超敏CRP
升高应考虑合并感染。
心肌梗塞者超敏CRP多有升高；
2、超敏CRP冠心病患者再发心血管事件的预测价值；
3、超敏CRP对中风、周围血管事件的预测价值；
4、炎症监测与疗效考核。
钾
K+、
3.5-5.5mmol/L
危急值：
＞6.20mmol/L
＜2.80mmol/L
1血清钾浓度增高：
可见于肾上腺皮质功能减退症、急性或慢性肾功能衰竭、休克、广泛软组织挤压伤、重度溶血、口服或注射钾盐过多等。
2血清钾浓度降低：
常见于严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进症、服用利尿剂、胰岛素治疗、钡盐与棉籽油中毒等
钠
NA+、
135-145mmol/L
危急值：
＞160mmol/L
＜120mmol/L
1.血清钠浓度降低：
血清钠浓度低于135ｍｍｏｌ/Ｌ为低钠血症。
临床上常见于胃肠道失钠（如幽门梗阻、呕吐、腹泻、胃肠道胆道胰腺手术后造瘘、引流等都可丢失大量消化液而发生缺钠），尿钠排出增多（如严重肾盂肾炎，肾小管严重损害，肾上腺皮质功能不全，糖尿病，应用利尿剂治疗等），皮肤失钠（如大量出汗时，只补充水分而不补充钠）。
大面积烧伤、创伤，钠从创口渗出液中大量丢失，亦可引起低钠血症。
抗利尿激素国多、肾病综合征时低蛋白血症、肝硬化腹水、右心衰竭时可致稀释性低钠血症。
2．钠浓度升高：
血清钠浓度超过145mmol/L为高钠血症，临床上较少见。
可见于肾上腺皮质功能亢进，如库欣综合征、原发性醛固酮增多。
氯
CL-
96-108mmol/L
危急值：
＞120mmol/L
＜70mmol/L
1.血清氯化物浓度升高：
见于脱水、摄取氯化物过多或不适当的输液，急、慢性肾小球肾炎，肾小管酸中毒引起的肾功能不全，尿崩症及肾上腺皮质功能亢进症。
2.血清氯化物浓度降低：
见于剧烈呕吐，高碳酸氢根血症（代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒）。
免
疫
球
蛋
白
Ig
IgG：
7.00-16.0g/L
IgM：
0.40-2.3g/L
IgA：
0.74-4.00g/L
1.先天性低Ig血症，主要见于体液免疫缺损和联合免疫缺陷病
2.获得性低Ig血症，引起的原因较多，如有大量蛋白丢失的疾病（剥脱性皮炎、肠淋巴管扩张症、肾病综合征）；淋巴网状系统肿瘤（淋巴肉瘤、何杰金病）；中毒性骨髓疾病等。
3.感染：
各种感染，特别是慢性细菌感染可使血Ig升高。
如慢性骨髓炎、慢性肺脓肿，血IgG可升高。
子宫内感染时脐血或生后两日的新生儿血清中IgM含量可〉0.2g/L或〉0.3g/L。
4.自身免疫病、肝脏疾病（慢性活动性肝炎、原发性胆汁肝硬变、隐匿性肝硬变）患者可有3种Ig升高。
慢性活动性肝炎IgG和IgM升高明显。
各种结蒂组织病中常见Ig升高。
SLE以IgG、IgA或IgG、IgM升高较多见；类风湿性关节炎以IgM增高为主。
5.M蛋白血症：
主要见于浆细胞恶性病变，包括多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。
补
体
C3
C4
C3：
0.90-1.80g/L
C4：
0.10-0.40g/L
1.补体C3显著增高见于某些自身免疫病、肾病综合征、慢性肾炎、肿瘤和感染等。
降低则见于肝硬化、慢性活动性肝炎、急性肾炎等病症。
2.C4含量升高常见于风湿热的急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter综合征和各种类型的多关节炎等；降低则常见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE、多发性硬化症、类风湿性关节炎、IgA肾病、亚急性硬化性全脑炎等。
在SLE，C4的降低常早于其他补体成分，且缓解时较其他成分回升迟。
狼疮性肾炎较非狼疮性肾炎C4值显著低下。
淀
粉
酶
AMY
血清：
15-116U/L
尿液：
0-780U/L
危急值：
血清＞400U/L
尿液＞1600U/L
1.急性胰腺炎时，大多数患者起病6-8h后，血清淀粉酶开始上升，高于正常5倍具有诊断价值。
持续2-3d后开始下降，重症患者持续时间较长。
尿淀粉酶约于起病后12-24h开始增高，下降也比血清淀粉酶慢，所以在急性胰腺炎后期测定尿淀粉酶活性更有价值。
慢性胰腺炎和胰腺肿瘤患者血清淀粉酶活性轻度增高。
2.溃疡病穿孔、胰腺癌、肠梗阻、急性阑尾炎及急性腮腺炎等，淀粉酶活性升高。
3.血清淀粉酶减低见于肝炎、肝硬化、妊娠、毒血症、胰腺纤维性变或萎缩、肝癌和酒精中毒。
4胸膜腔积液淀粉酶活性升高见于急性胰腺炎、胰腺创伤等胰腺疾病。
24
小
时
尿
钾
25－100mmol/24h
1.尿钾排泄增加：
见于肾上腺皮质功能亢进，特别是醛固酮增多症。
使用利尿剂和皮质激素后尿钾排泄增加，碱中毒尿钾排泄亦明显增多。
此外，肾脏疾病如肾小管酸中毒、范可尼综合征、急性肾小管坏死的利尿性恢复期等，尿钾排泄均增加。
2尿钾排泄减少：
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