中央电大本科《病理生理学》历年期末考试简单题题库.docx
《中央电大本科《病理生理学》历年期末考试简单题题库.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《中央电大本科《病理生理学》历年期末考试简单题题库.docx（14页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
中央电大本科《病理生理学》历年期末考试简单题题库
中央电大本科《病理生理学》历年期末考试简单题题库
说明：
试卷号：
1301
课程代码：
02362
适用专业及学历层次：
护理；本科
考试：
形考（纸考、比例50%）；终考：
（纸考、比例50%）
2019年1月试题及答案
27.简述低渗性脱水对机体的影响。
参考答案：
（1）细胞外液渗透压降低：
①尿量的变化：
在低渗性脱水早期，尿量可无明显减少。
这是因为早期细胞外液量减少不明显，细胞外液渗透压降低抑制ADH释放，肾远曲小管和集合管对水重吸收减少。
当细胞外液容量明显减少时，血容量不足可刺激.ADH释放，肾小管对7J（的重吸收增加，尿量减少。
②细胞外液向细胞内转移：
由于细胞外液低渗，水分从细胞外向细胞内转移，引起细胞肿胀，严重时可因脑细胞肿胀而导致中枢神经系统功能障碍。
（2）细胞外液容量减少：
①脱水征：
细胞外液容量减少和水向细胞内转移，进一步加重了细胞外液的不足。
临床上患者表现为皮肤弹性减退、眼窝及婴幼儿囟门凹陷等脱水征。
②循环衰竭：
血容量明显减少使低渗性脱水患者较易发生低血容量性休克，表现为直立性眩晕、动脉血压降低、脉搏细速、静脉塌陷等。
28．简述代谢性酸中毒对机体的损伤作用。
参考答案：
代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍：
①心血管系统：
H+浓度针高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Caz+释放和竞争性抑制Caz+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱；代谢性酸中毒常引起高钾血症，后者可造成心律失常；H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低；
②中枢神经系统：
主要表现是抑制，与下列因素有关：
H+增多抑制生物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，抑制性神经递质7一氨基丁酸生成增多。
29.简述休克缺血缺氧期微循环变化的代偿意义。
参考答案：
休克缺血缺氧期微循环变化的代偿意义表现在：
①血液重新分布有利于心脑血液供应。
皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管a受体密度高，对儿茶酚胺较为敏感，收缩明显；而脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，a受体密度低，对儿茶酚胺反应甚小；冠状动脉以p受体为主，且在交感兴奋心脏活动增强时，局部代谢产物腺苷等扩血管物质增多，故可不收缩反而扩张。
微循环反应的不均一性使已经减少的循环血量重新分布，保证了心、脑主要生命器官的血液供应；
②有利于维持动脉血压正常。
通过“自身输血”和“自身输液”的作用增加回心血量，同时外周血管收缩，外周阻力升高，使休克早期患者的动脉血压基本维持在正常水平。
30．简述限制性通气不足发生的原因。
参考答案：
（1）肺的顺应性降低：
严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性，使肺泡扩张的弹性阻力增大而引起限制性通气不足。
（3分）
（2）胸廓的顺应性降低：
常见于严重的胸廓畸形、胸壁皮肤硬化、纤维性胸膜增厚、胸腔积液、气胸等可限制其扩张的疾病，使扩张时弹性阻力增加而引起限制性通气不足；
（3）呼吸肌活动障碍：
常见于中枢或周围神经的器质性病变，如脑外伤、脑血管意外、脑炎等；过量安眠药、镇静药和麻醉药抑制呼吸中枢；呼吸肌收缩功能障碍，如重症肌无力、低血钾、长时间呼吸困难和呼吸运动增强所致的呼吸肌疲劳等。
（4）胸腔积液和气胸：
胸腔大量积液或者张力性气胸压迫肺，使肺扩张受限。
31．简述急性肾功能衰竭多尿期多尿产生的机制。
参考答案：
①肾血流量逐渐恢复，肾小管上皮细胞再生修复，肾小管内管型被冲走，肾小管阻塞解除，间质水肿消退；
②少尿期滞留的水分及代谢产物等得以排出，尿素等代谢产物增加原尿渗透压，起到渗透性利尿作用；
③新生的肾小管上皮细胞排泌和重吸收功能尚未恢复，钠水重吸收相对低下。
2018年7月试题及答案
27．简述低钾血症的原因和机制。
参考答案：
（1）钾摄入不足：
见于各种原因造成的摄食减少者，如胃肠道手术后禁食、肠道梗阻或昏迷患者等不能进食者。
通常因单纯摄食减少造成的低钾血症程度较轻。
（2）钾丢失过多：
①经消化道失钾：
消化液中含钾量高于或等于血钾浓度，大量消化液丢失是低钾血症最常见的原因。
主要见于呕吐、腹泻及胃肠减压等情况下。
②经肾失钾：
主要见于使用速尿、噻嗪类排钾性利尿剂可以造成肾排K+增多；当醛固酮含量增高时，可促进远曲小管和集合管排K+；各种肾疾患，尤其是肾间质性疾病如肾盂肾炎和急性肾功能衰竭多尿期5镁缺失可使肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍，导致钾丢失过多。
③经皮肤丢失：
高温环境下进行强体力劳动，大量出汗可丢失较多的钾，若没有及时补充可引起低血钾。
（3）血钾向细胞内转移：
①碱中毒：
细胞外液pH增高使H+从细胞内向细胞外转移，以缓解细胞外液碱中毒，同时细胞外K+进入细胞内以维持细胞内外的电荷平衡。
②过量胰岛素使用：
胰岛素可促进K+向细胞内转移，使血钾浓度降低。
③家族性低钾性周期性麻痹：
是一种少见的常染色体显性遗传病，发作时K+突然移人细胞内使血钾浓度降低。
28．简述休克发展过程中肾脏功能的变化。
参考答案：
（1）功能性肾功能衰竭：
休克早期可引起功能性肾衰竭，这是由于休克时血液重新分布的特点，肾脏是最早被累及的器官之一，有效循环血量减少不仅能直接使肾血流量不足；而且还可通过交感一肾上腺髓质系统和肾素一血管紧张素系统的激活使肾血管收缩，造成肾血流量更少；结果使肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少，导致少尿或无尿。
但此时肾功能的变化是可逆的，一旦休克逆转，血压恢复，肾血流量和肾功能即可恢复正常，尿量也随之恢复正常。
（2）器质性肾功能衰竭：
休克持续时间较长时，由于持续肾缺血和严重肾脏低灌流、微血栓形成、炎症介质作用、肾毒素释放等，引起肾小管上皮细胞坏死，发生器质性肾衰竭。
29.简述左心衰竭患者夜间发生阵发性呼吸困难的机制。
参考答案：
夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现，其发生机制是：
①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血；
②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；
③熟睡后中枢对传人刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。
30.简述肝硬化患者发生腹水的机制。
参考答案：
肝硬化患者可出现腹水，其发生机制为：
①门脉高压：
肝硬化时，由于门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高，液体漏人腹腔增多，产生腹水；
②血浆胶体渗透压降低：
肝功能降低，白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，促进液体漏入腹腔增多；
③肝淋巴循环障碍：
肝硬化时，肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞，继而引起肝窦内压增高，由于肝窦壁通透性高，因而，包括蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，则可从肝表面漏人腹腔，形成腹水；
④钠、水潴留：
肾血流量减少，肾小球滤过率降低，原尿生成减少；醛固酮和抗利尿激素产生增多，而肝功能障碍又使其在肝脏的灭活减少，肾小管重吸收钠、水增加；肝功能障碍时，心房利钠多肽可减少，使其抑制肾小管重吸收钠的作用降低。
上述这些变化均可导致钠、水潴留，促进腹水的形成。
31.急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是什么？
简述其发生机制。
参考答案：
急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症，其发生的机制为：
①肾小球滤过率降低和肾小管损害使钾随尿排出减少；
②组织破坏，释放大量钾至细胞外液；
③酸中毒时钾从细胞内向细胞外转移；
④输入库存血液或食入含钾量高的食物或药物等。
2018年1月试题及答案
27．简述组织液生成大于回流形成水肿的机制。
参考答案：
（1）毛细血管血压增高：
毛细血管血压升高可使有效滤过压增大，血管内液体滤出增多。
常见的原因是静脉压增高，如充血性心力衰竭时静脉回流受阻，静脉压增高，成为全身性水肿的重要原因。
肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成可使静脉回流受阻，引起局部性水肿。
（2）血浆胶体渗透压降低：
当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压降低，可发生水肿。
主要因素有：
①蛋白质摄人不足及合成障碍，见于胃肠道疾患或营养不良时蛋白质摄入量不足，以及肝功能障碍时血浆白蛋白的合成减少；②蛋白质分解代谢增强，见于慢性感染、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病；③蛋白质丧失过多，如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丧失。
（3）微血管壁通透性增高：
当微血管通透性增高时，血浆蛋白从毛细血管壁和微静脉壁滤出，造成组织间液的胶体渗透压升高，促进血管内溶质和水分滤出。
常见于各种炎症性疾病。
（4）淋巴回流受阻：
当淋巴回流受阻时，含蛋白质较高的水肿液就可在组织间隙中聚集，形成淋巴性水肿。
常见原因有恶性肿瘤、乳腺癌根治术、丝虫病时。
28．简述循环性缺氧的原因与发生机制。
参考答案：
（1）全身性循环障碍：
见于休克和心力衰竭。
心力衰竭患者因心输出量减少导致组织灌流不足；休克患者心输出量的减少比心力衰竭者更严重，全身性缺氧也更明显。
严重时，患者可因心、脑、肾等重要器官功能衰竭而死亡。
（2）局部性循环障碍：
主要见于血管栓塞、动脉炎症或动脉粥样硬化造成的血管狭窄或阻塞时，由于各器官、组织局部供血不足，因而该血管所营养的区域出现缺血缺氧的变化。
局部血液循环障碍的后果主要取决于缺血发生的部位，如心肌梗死、脑血管意外等。
29．简述心功能不全时心脏发生功能性代偿的机制。
参考答案：
①心率增快：
心输出量减少，经主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性引起心率加快；心脏泵血减少使心腔内剩余的血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉的容量感受器，引起交感神经兴奋；当肺淤血导致缺氧时，可以刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器，反射性引起心率加快。
适度的心率增快有利于维持心输出量，因而具有代偿意义。
②心脏紧张源性扩张：
在心脏收缩功能受损之初，由于每搏输出量降低，心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维的初长增大，心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。
③心肌收缩性增强：
由于交感一肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活p一肾上腺素受体，增加胞浆cAMP浓度，激活蛋白激酶A，使肌膜钙通道蛋白磷酸化，胞浆Caz+浓度升高而发挥正性变力作用。
30．简述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的机制。
参考答案：
①肺动脉高压：
肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩；肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄；
②心室舒缩活动受限：
呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭；
③心肌受损、心肌负荷加重：
缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能；长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；呼吸系统疾病造成反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损伤心肌。
31．简述肝功能衰竭患者发生凝血功能障碍的表现。
参考答案：
①凝血因子合成减少；
②凝血因子消耗增多；
③循环中抗凝物质增多，如类肝素物质、纤维蛋白降解产物增多；
④易发生原发性纤维蛋白溶解，由于血循环中抗纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从而增强了纤溶酶的活力；
⑤血小板量与功能异常。
约so%急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板数目严重减少。
肝病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良。
2017年7月试题及答案
27．简述高钾血症发生的原因及机制。
参考答案：
（1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输人大量库存血。
（2分）
（2）钾排出减少，主要是肾排钾减少：
（1分）①急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾小球滤过率明显降低，钾在体内潴留；（1分）②醛固酮分泌减少，使远曲小管和集合管排K+量降低；（1分）③长期使用保钾性利尿，如安体舒通。
（1分）
28.简述急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒时更明显的原因。
参考答案：
急性呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明显，这是因
为：
①中枢酸中毒更明显：
C02为脂溶性，急性呼吸性酸中毒时，血液中积聚的大量C02可迅速通过血脑屏障，使脑内H2C03含量明显升高。
而HC03为水溶性，血浆中HC03通过血脑屏障极为缓慢，脑脊液内HC03含量代偿性升高需要较长时间。
因此，急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显；②脑血管扩张：
由于CO2潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压和脑脊液压增加；③缺氧：
C02潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神经细胞以及脑血管壁的损伤。
29．简述缺氧时心脏功能的代偿性反应。
参考答案：
30.简述心肌能量代谢障碍引起心力衰竭的机制。
参考答案：
心肌的能量代谢过程包括能量的产生、储存和利用三个阶段。
其中任何环节发生障碍，都可以导致心肌收缩性减弱：
①能量生成障碍：
冠心病是造成心肌能量生成不足的最常见原因，心肌梗塞引起的急性心肌缺血可在短时间内引起心肌能量生成明显减少，严重损害其收缩功能。
休克和严重贫血等可以减少心肌的供血和供氧，引起心肌的能量生成障碍。
此外，维生素B．缺乏引起的丙酮酸氧化脱羧障碍，也使心肌细胞的有氧氧化障碍，导致ATP生成不足；
②能量储备减少：
随着心肌肥大的发展，心肌产能减少而耗能增加，尤其是磷酸肌酸激酶的活性降低，使储能形式的磷酸肌酸含量减少；
③能量利用障碍：
肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低，利用ATP供能障碍，心肌收缩性降低。
31．简述急性肾功能衰竭的发病机制。
参考答案：
急性肾功能衰竭的发病机制主要涉及肾小球及肾小管功能及结构改变：
（1）肾小球因素：
肾血流量减少导致肾小球滤过率下降，引起少尿或无尿。
肾缺血是急性肾功能衰竭初期肾小球滤过率降低和少尿的主要机制。
造成肾缺血主要与肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管阻塞有关。
（2）肾小管因素：
①肾小管阻塞。
肾小管坏死时，肾小管管腔被管型和坏死脱落的上皮细胞碎片等阻塞，致使近端小管扩张，由于肾小管内压升高，肾小球有效滤过压随之降低而发生少尿；（2分）②肾小管原尿反流。
肾小管上皮细胞广泛坏死，原尿经受损的部位进入间质。
肾小管管腔内原尿向肾间质的反流对尿量减少有多方面影响，其一直接减少尿量；其二未进入血管的液体使间质水肿，间质压升高而压迫肾小管和阻碍原尿通过并导致肾小球囊内压增高使肾小球滤过率进一步减少；其三肾间质水肿还可能压迫肾小管周围的毛细血管，使血流进一步减少，加重肾小管损伤，从而引起恶性循环。
2017年1月试题及答案
27．简述代谢性酸中毒对机体的损伤作用。
参考答案：
代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍：
①心血管系统：
H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Caz+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱；代谢性酸中毒常引起高钾血症，后者可造成心律失常；H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低；
②中枢神经系统：
主要表现是抑制，与下列因素有关：
H+增多抑制生物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，抑制性神经递质y-氨基丁酸生成增多。
28．简述休克缺血缺氧期微循环变化的代偿意义。
参考答案：
①血液重新分布有利于心脑血液供应；皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管a受体密度高，对儿茶酚胺较为敏感，收缩明显；而脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，a受体密度低，对儿茶酚胺反应甚小；冠状动脉以p受体为主，且在交感兴奋心脏活动增强时，局部代谢产物腺苷等扩血管物质增多，故可不收缩反而扩张。
微循环反应的不均一性使已经减少的循环血量重新分布，保证了心、脑主要生命器官的血液供应；
②有利于维持动脉血压正常：
通过“自身输血”和“自身输液”的作用增加圆心血量，同时外周血管收缩，外周阻力升高，使休克早期患者的动脉血压基本维持在正常水平。
29．呼吸困难是哪一种心力衰竭时最常出现的临床表现？
简述其发生机制。
参考答案：
呼吸困难是左心衰竭最常出现的临床表现，其机制可能与以下因素有关：
①肺淤血和肺水肿导致肺顺应性降低，要吸人同样量的空气，就必须增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力；
②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；
③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁J受体，引起反射性的浅快呼吸。
30．肝功能衰竭患者为什么会发生肠源性内毒素血症？
参考答案：
①肝窦的血流量减少：
严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏，加之门脉高压形成，出现肝内、肝外短路（侧支循环）。
部分血液未接触Kupf:
fer细胞，导致内毒素通过肝脏进入体循环；
②Kupffer细胞功能受抑制：
如伴有淤积性黄疸的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制Kupffet细胞功能，使内毒素得以进人体循环；
③内毒素从结肠漏出过多：
结肠壁发生水肿时（常见于肝硬化门脉高压）漏入腹腔的内毒素增多；
④内毒素吸收过多：
严重肝病时肠粘膜屏障功能可能受损，致使内毒素吸收增多，胆盐具有抑制肠腔内毒素吸收的作用，故在淤积性黄疸时，由于胆汁排泄受阻，肠腔内胆盐减少，有利于内毒素吸收入血。
31．急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是什么？
简述其发生机制。
参考答案：
急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症，其发生的机制为：
①肾小球滤过率降低和肾小管损害使钾随尿排出减少；
②组织破坏，释放大量钾至细胞外液；
③酸中毒时钾从细胞内向细胞外转移；
④输入库存血液或食入含钾量高的食物或药物等。
2016年7月试题及答案
27．简述高渗性脱水对机体的影响。
参考答案：
（1）细胞外液渗透压升高引起的变化：
刺激下丘脑的渴中枢，引起口渴感；刺激渗透压感受器增加ADH分泌，使肾小管对水的重吸收增强，因而尿量减少而尿比重增加；水分从渗透压相对较低的细胞内向细胞外转移，引起细胞脱水，致使细胞皱缩；脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血；
（2）脱水热：
由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高；
（3）细胞外液容量变化：
轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现，这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增加，增强肾小管对钠水的重吸收，与ADH一起维持细胞外液容量和循环血量；加之细胞内液向细胞外液转移可部分代偿细胞外液减少的结果。
重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少，可出现循环衰竭。
28．简述AG增高型代谢性酸中毒发生的原因与机制。
参考答案：
（1）固定酸摄人过多：
过量服用阿斯匹林等水杨酸类药物，可引起代谢性酸中毒。
（2）固定酸产生过多：
①乳酸酸中毒：
各种原因引起的组织低灌注或缺氧时，例如休克、心力衰竭、缺氧、严重贫血等，供氧不足使葡萄糖无氧酵解增强而有氧氧化障碍，导致乳酸大量增加；②酮症酸中毒：
多发生于糖尿病、严重饥饿及酒精中毒时。
因葡萄糖利用减少或糖原储备不足，使脂肪分解加速，产生大量酮体，发生酮症酸中毒。
（3）肾排泄固定酸减少：
急性和慢性肾功能衰竭晚期，机体在代谢过程中生成的磷酸根（HP042-）、硫酸根（S042-）等不能充分从尿中排出，使血中固定酸增加，AG增高。
29．简述休克晚期引起DIC的机制。
参考答案：
休克晚期DIC发生与下列因素有关：
（1）由于严重缺氧和大量酸性代谢产物聚积，可使血管内皮细胞受损、内皮下胶原暴露，从而有利于DIC形成；
（2）由于毛细血管扩张、血流缓慢、血液淤滞，导致血浆渗出、血液黏稠度增高，红细胞易于凝积而形成微血栓；（3）任何原因引起的休克如同时伴有大量红细胞溶解时，则红细胞所释放的红细胞素有类似血小板因子3的作用，亦可通过外源性凝血系统，促进DIC的形成；（4）促凝物质释放如创伤性休克时，损伤组织释放大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。
30．心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生中有何作用？
参考答案：
心肌的能量代谢过程包括能量的产生、储存和利用三个阶段。
其中任何环节发生障碍，都可以导致心肌收缩性减弱：
（1）能量生成障碍。
休克和严重贫血等可以减少心肌的供血和供氧，引起心肌的能量生成障碍。
此外，维生素B，缺乏引起的丙酮酸氧化脱羧障碍，也使心肌细胞的有氧氧化障碍，导致ATP生成不足；
（2）能量储备减少。
随着心肌肥大的发展，心肌产能减少而耗能增加，尤其是磷酸肌酸激酶的活性降低，使储能形式的磷酸肌酸含量减少；（3）能量利用障碍。
肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低，利用ATP供能障碍，心肌收缩性降低。
31．简述急性肾功能衰竭的发病机制。
参考答案：
急性肾功能衰竭的发病机制主要涉及肾小球及肾小管功能及结构改变：
（1）肾小球因素：
肾血流量减少导致肾小球滤过率下降，引起少尿或无尿。
肾缺血是急性肾功能衰竭初期肾小球滤过率降低和少尿的主要机制。
造成肾缺血主要与肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管阻塞有关。
（2）肾小管因素：
①肾小管阻塞。
肾小管坏死时，肾小管管腔被管型和坏死脱落的上皮细胞碎片等阻塞，致使近端小管扩张，由于肾小管内压升高，肾小球有效滤过压随之降低而发生少尿；②肾小管原尿返流。
肾小管上皮细胞广泛坏死，原尿经受损的部位进入间质。
肾小管管腔内原尿向肾间质的返流对尿量减少有多方面影响，其一直接减少尿量；其二未进入血管的液体使间质水肿，间质压升高而压迫肾小管和阻碍原尿通过并导致肾小球囊内压增高使肾小球滤过率进一步减少；其三肾间质水肿还可能压迫肾小管周围的毛细血管，使血流进一步减少，加重肾小管损伤，从而引起恶性循环。
2016年1月试题及答案
27.简述高钾血症发生的原因及机制。
参考答案：
（1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输人大量库存血。
（2）钾排出减少，主要是肾排钾减少：
①急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾小球滤过率明显降低，钾在体内潴留；②醛固酮分泌减少，使远曲小管和集合管排K+量降低；③长期使用保钾性利尿，如安体舒通。
28.简述循环性缺氧的原因与发生机制。
参考答案：
（1）全身性循环障碍：
见于休克和心力衰竭。
心力衰竭患者因心输出量减少导致组织灌流不足；休克患者心输出量的减少比心力衰竭者更严重，全身性缺氧也更明显。
严重时，患者可因心、脑、肾等重要器官功能衰竭而死亡。
（5分）
（2）局部性循环障碍：
主要见于血管栓塞、动脉炎症或动脉粥样硬化造成的血管狭窄或阻塞时，由于各器官、组织局部供血不足，因而该血管所营养的区域出现缺血缺氧的变化。
局部血液循环障碍的后果主要取决于缺血发生的部位，如心肌梗死、脑血管意外等。
29．简述休克进展期微循环淤滞的主要机制。
参考答案：
（1）酸中毒：
缺血缺氧导致组织酸性代谢产物堆积。
在酸性环境下，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张。
（2）局部产生扩血管物质增多：
组织缺氧可使毛细血管周围肥大细胞释放过多的组胺，使小动脉和毛细血管舒张，毛细血管壁通透性升高，大量血浆渗出，致使血液浓缩、血浆黏度增高等血液流变学的改变，进一步加重微循环障碍。
（3）血液流变学改变：
细胞黏附分子的介导下，白细胞滚动、贴壁、嵌塞毛细血管，使血流受阻；黏附于微静脉，使毛细血管后阻力增高。
血液浓缩，血浆黏度增大，红细胞聚集等，都可造成微循环血流变慢，血液
升级会员 