急诊整理版重点.docx

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急诊整理版重点

心脏骤停与复苏

心脏骤停（cardiacarrest）是指由于心脏激动异常、传导障碍等原因而引起心排量下降、心脏的泵血功能突然停止，且不能满足心肺脑等重要脏器功能的正常所需，进而导致呼吸停止、脑功能丧失等一系列的病理改变。

这一病理过程必须是突然发生的，具体发生时间是不可预知的，而且病人存在心脏病的基础。

心脏骤停又称为心脏性猝死。

WHO的规定是症状发作6小时以内死亡者，但多数学者的主张是症状发作1小时内死亡者。

目前最为人们接受的心脏性猝死的概念是由Myerburg所提出的，即：

由于心脏原因所致的自然死亡，瞬间发生或在症状发作1小时内发生，病人可以有或没有已知的早已存在的心脏疾病，但死亡的发生及其发生时间是不可预知的。

心脏骤停通常是临床死亡的标志之一，但从生物学角度来看，此时机体并未真正死亡，这是因为机体组织的代谢还没有完全停止，人体活动的基本单位---细胞仍然维持着微弱的生命活动。

病因与诱因

一、原发于心脏的心脏骤停

1、冠状动脉疾病2、各种心肌炎和心肌病3、严重的电解质紊乱4、电生理异常5、心室肥厚6、大失血和严重休克7、中毒8、其他

二、继发于心脏以外器官的心脏骤停

（一）、严重的呼吸功能受抑制：

1、窒息及严重的低氧血症；2、胸部损伤

（1）、胸廓外伤

（2）、气管、支气管损伤（3）、肺损伤。

（二）、中枢神经系统受抑制：

1、严重的脑干损伤；2、大面积脑出血和栓塞，引起脑水肿、脑疝。

常见的诱发因素有：

精神紧张、情绪激动、过度劳累、严重的睡眠不足、酗酒、吸烟、过度饱食、环境温度变化剧烈、心脏以外器官的严重疾患（胆绞痛、肾绞痛、重症胰腺炎、大手术）等等。

临床表现

一、心脏性猝死的临床分期

心脏性猝死的临床过程可分为四个时期，即：

1、前驱期2、终末事件期3、心脏骤停4、生物学死亡。

二、先兆症状

约40%~50%的病人在发病前30分钟有疲乏无力、心悸气短及精神改变等非特异性症状。

此时若作动态心电图检查，可能会发现各种类型的心律失常、心肌缺血及ST--T改变。

但大多数病人没有先兆症状，常突然起病，心脏骤停而死。

三、发病时的临床表现

1、神经系统：

突然意识丧失，有时伴有癫痫样抽搐，表现为牙关紧闭，四肢强直或阵挛，临床称为心源性脑病，即阿斯综合征。

瞳孔散大、对光反射迟钝、消失，角膜反射、膝腱反射等各种生理反射消失。

2、循环系统：

面色苍白或紫绀，心跳及大血管搏动消失，以颈动脉和股动脉搏动消失最有意义且易察觉。

心前区听不到心音、血压测不到，心音消失虽为判定心脏停跳的可靠体征。

3、呼吸系统：

呼吸运动停止或即将停止，表现为点头样或叹息样呼吸，口鼻无气息，胸廓无明显的起伏动作，肺部呼吸音消失。

一般情况下，心跳停止10~15S内意识丧失、癫痫样抽搐发作，30~45S内瞳孔散大，1~2min呼吸停止。

心跳停止5min后大脑皮层就会发生不可逆的损害。

心脏骤停的辅助检查主要靠心电图来实现，心脏骤停的心电图表现有三种，分别是：

1、心室颤动或扑动2、心室停搏3、心肌电机械分离

1、心室颤动或扑动：

心室呈不规则蠕动而无排血功能。

心电图示：

①室颤，P---QRS---T波群消失，代之以形状不同、大小不一、极不均匀的颤动波，频率为150~500次/分。

②室扑，表现为连续出现宽大而均匀的正弦曲线状波形。

P---QRS---T波群相连无法辨别，频率在200次/分左右。

常见于急性心肌梗死、急性心肌缺血、重症心肌炎、多发多源性室早、室速、奎尼丁及氯奎影响、触电早期、洋地黄及异丙肾上腺素等药物中毒

2、心室停搏：

心脏完全处于静止状态。

心电图示：

P---QRS---T波群消失，基线稳定成一直线，或完全无心室活动，仅有心房波。

常见于高血钾、缓慢的室性自主心律、高度或完全性AVB、室律过慢的SSS。

3、心肌电--机械分离：

心电图显示有心电活动（心室复合波），但无机械收缩以及排血功能。

心电图示：

宽大畸形、频率缓慢的完整的QRS波。

常见于广泛的心肌损害、心脏破裂、心包填塞、大失血等。

临床诊断与注意事项

心脏骤停的诊断主要依据是临床体征，患者突然意识丧失和大动脉搏动消失，特别是心音消失。

一般以一手拍喊病人判定意识是否存在，同时另一手触其颈动脉以了解有无搏动，若二者均消失，即可以肯定心脏骤停的诊断成立，立即实行心肺复苏处理。

诊断标准

1、神志丧失，常伴有抽搐。

2、大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）。

3、呼吸停止，大小便失禁。

常提示心脏骤停已40~60s。

4、瞳孔散大，提示心脏骤停已45s。

5、瞳孔固定，提示心脏骤停已1~2min。

6、皮肤苍白或紫绀。

判断心脏骤停的方法

一、判断意识是否存在。

二、触摸颈动脉、股动脉有无搏动

一、判断意识是否存在：

意识是人对自身及外界环境的认识，并以语言及躯体行为等进行适宜反应的重要功能，正常的意识状态有赖于脑组织结构和功能的完整性，大脑皮层对这些机能起维持作用。

意识障碍是脑功能发生高度抑制的病理状态，临床上主要根据患者对外界环境的觉醒反应程度划分为嗜睡、昏睡、浅昏迷和深昏迷。

二、触摸颈动脉、股动脉有无搏动

1、方法：

术者迅速以食指中指指尖触知病人气管正中部，以喉结为定点，食指中指迅速沿甲状软骨向侧下方滑动2~3cm，至胸锁乳突肌处，进入颈动脉三角区，如无搏动为心脏骤停

2、触摸颈动脉注意事项

（1）、按压颈动脉不能用力过大，以免推动颈动脉，妨碍正常触摸。

（2）、不应同时触摸两侧颈动脉，以免造成头部供血不足。

（3）、检查时间不应超过15s。

（4）、如触摸不清，难以下结论，应结合病人无意识、无呼吸、瞳孔散大、皮肤紫绀或苍白来判断心跳已停止。

抢救与治疗措施

抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitation，CPR）和尽早进行复律治疗。

基本生命支持（basiclifesupport,BLS）

又称初级心肺复苏，是心脏骤停现场急救的最初抢救形式和最基本的常规技术操作。

目的就是尽快向被抢救者的重要器官供血、供氧，延长机体耐受死亡的时间，以创造进一步生命支持的机会。

，基本生命支持的操作与相关问题是心脏呼吸骤停抢救的关键。

初级心肺复苏程序与操作

（一）、呼救

（二）、摆放合适的体位（三）、开放气道（四）、人工通气（五）、徒手心脏按压术（六）、心肺复苏器胸外按压术（七）、心脏按压有效的指标（八）、终止心肺复苏操作的指标。

摆放合适的体位

无论确定为心脏骤停的患者当时处于何种姿态或体位，都应以复苏操作需要的基本体位为基本标准，迅速摆放成仰卧位，双臂自然置于躯干的两侧，同时在背部垫以硬木平板或及时将充气床垫放气或使其卧于平坦的地面上。

在搬动摆放侧卧或俯卧的病人时应将头、肩、躯干作为整体同步翻转，且莫使操作有随意性，任意转动病人。

开放气道

由于心脏骤停后病人发生昏迷，会厌部肌肉松弛，常致舌后坠或由于呼吸道分泌物、呕吐物、异物等使气道梗阻，不能保证有效通气。

因此，开放气道是心肺复苏的先决条件，必要时可采用气管插管、口咽通气道、环甲膜穿刺术或气管切开等手段，以保证气道的通常。

现场徒手处理方法如下：

1、仰头—抬颏法2、托颌法3、仰头—抬颈法4、舌—颌上举法

判定人工通气的有效标志

（1）、随被动人工呼吸运动可见胸廓规律有效起伏。

（2）、听到或感知有气流呼出

（3）、人为吹入气体时可感到患者气道阻力规律性升高

（4）、发绀状态缓解

心脏按压操作中常见的问题

■

（1）、固定于胸骨的掌根部定位不准确，向下错位可使剑突受压发生折断造成肝损伤或破裂；向上错位则不能达到建立有效循环的目的；向两侧错位易发生肋骨或肋软骨骨折，引起血胸或气胸。

■

（2）、抢救按压操作时术者手指也同时贴于病人的胸廓上、肘部弯曲或用力不垂直，易导致无效操作乃至引起骨折。

■（3）、按压用力呈冲击式，既无效果又易骨折。

■（4）、按压放松时，手掌根亦随之提起，易造成按压部位移位；或放松时未能完全解除压力，使患者胸廓不能充分松弛，影响血液回流。

按压速度不均匀，时快时慢，也影响操作效果。

体外心脏按压合并症

（1）、骨折：

肋骨、胸骨、脊柱骨折、连枷胸；

（2）、脏器撕裂：

如肝、肺、腹部其他脏器，以及心脏撕裂或破裂；

（3）、栓塞：

肺或脑脂肪栓塞；

（4）、气胸、血胸、心包填塞。

体外心脏按压禁忌症

■

（1）、胸部严重挤压伤或多发性肋骨骨折；

■

（2）、大面积肺栓塞；

■（3）、张力性或双侧性气胸。

心脏按压有效的指标

1、能触及到大动脉搏动或收缩压〉8kpa

2、病人面色、口唇、指甲床及皮肤颜色由发绀转为红润。

3、扩大的瞳孔逐渐回缩或出现睫毛反射。

4、呼吸状态改善或恢复自主呼吸。

5、昏迷逐渐变浅或出现挣扎

终止心肺复苏操作的指标

■1、病人自主呼吸及心跳已经恢复。

■2、复苏操作已达30min以上而患者仍呈深度昏迷，且自主呼吸、心跳一直未能恢复。

■3、心电图示波一直呈一直线。

进一步生命支持的方法

■一、概述二、快速给氧。

三、应用辅助设备开放气道。

四、电除颤及临时起搏。

五、药物治疗与给药途径。

六、常见致死性心律失常的处理方法。

七、电－机械分离的处理。

电除颤及临时起搏

（一）、电除颤

（二）、临时起搏（三）、拳击法

复苏常用药物选择的评价

1、肾上腺素2、去甲肾上腺素与异丙肾上腺素3、阿托品4、利多卡因和溴苄胺5、多巴胺与多巴酚丁胺6、钙与镁7、碱性药物8、纳络酮

多巴胺

多巴胺是去甲肾上腺素的前体，对多巴胺受体、α‐受体及β‐受体均有激动作用，其药力作用与剂量密切相关。

①小剂量（0.5～2.0µg/kg•min）时，主要为多巴胺受体激动作用，使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张；

②中等剂量（2～10µg/kg•min）时,以β‐受体激动作用为主，使心肌收缩力增强，从而增加心排量及冠脉流量，可使血压轻度升高，心率轻度增快；

③大剂量（10～20µg/kg•min）时，则主要以α‐受体兴奋作用为主，引起周围血管收缩、血压上升。

因此，在心脏复苏中多巴胺的应用一定要以当时的具体需要而决定用量。

心脏骤停抢救中的脑复苏

心脏骤停抢救中的脑复苏

（一）、保证脑组织有效灌注

维持有效的MBP

脑代谢所需要的能量及氧有赖于脑的血液灌流量，因此，建立有效循环、恢复维持脑功能的最低临界血流量是心肺脑复苏的关键。

有效的徒手心肺复苏术可使脑血流达正常的30%，而维持脑功能所必需的最低临界脑血流量只要达到正常脑血流量的15%（所需的平均动脉压为40~50mmHg），即可满足神经元的基本功能活动。

要保证脑组织的有效灌注，应注意：

（1）、积极有效的心肺复苏

（2）、在复苏早期（1~5min）诱发短暂高血压，使MBP达16~18.7kpa（120~140mmHg），这是恢复自主循环所必需的。

（3）、维持正常血压，在扩容的基础上，应用血管活性药物，将MBP维持在12kpa（90mmHg），或把血压维持在原来的正常范围。

控制ICP

ICP的正常值为1.3kpa（10mmHg），当ICP与MBP相等时，脑灌注停止，降低ICP可采用以下方法：

（1）、控制脑血管过度充血。

由于心脏骤停后，肺脏不能有效地进行通气和换气，体内CO2潴留可引起PaCO2过高，从而导致脑血管扩张、脑容量增大、ICP增高，所以在有条件的情况下，可采用人工机械通气的方式，来达到防止脑血管过度充血的目的。

通过适度的机械过度换气（可以给患者吸入氧或氧与二氧化碳的混合气体），来保证充分供氧，另一方面也可使PaCO2稳定在适当水平------3.3~4.0kpa（25~30mmHg）,脑血管在此范围内略呈收缩状态，脑容量和ICP均下降。

但若PaCO2在2.7kpa（20mmHg）时可导致脑血管过度收缩，出现脑灌注不良，临床上需注意。

（2）、防治脑水肿

（3）、适当抬高头部。

在血压平稳的情况下，可把患者头部抬高10~30°，这有利于颅内静脉回流，可降低ICP。

（4）、防治癫痫发作。

部分心脏骤停的患者，可因脑缺血缺氧诱发癫痫发作，使脑缺氧、脑水肿加重，ICP进一步升高，所以必须控制癫痫发作，控制癫痫发作还能降低脑代谢，因此针对癫痫发作有人主张预防性用药。

常用的药物有：

苯巴比妥钠，0.1/次，肌注，6~8h一次；地西泮5~10mg/次，静注，6~8h一次，注意其有降压的副作用；10%水合氯醛，10~20ml/次，保留灌肠，6~8h一次，心、肝、肾功能障碍者慎用；对于严重癫痫发作、上述药物不易控制的患者，可使用肌松剂，此前应准备好呼吸支持的辅助设施。

（二）、降低脑组织代谢

一般采用冬眠低温疗法，此疗法是指在冬眠药物的作用下，配合物理降温，使机体处于低温状态的一种疗法，它可使脑血流下降、脑体积缩小、ICP降低、脑组织代谢率降低，还可增加脑对缺氧的耐受力。

常用的药物有冬眠一号（氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg、哌替啶100mg加入500ml液体中缓慢静点），冬眠一号中去掉哌替啶为亚冬眠合剂。

应用冬眠低温疗法需注意以下几点：

①先冬眠后降温。

先用冬眠药物30min后，再开始降温，体温控制在32～３４℃，保持体温稳定，持续3～5天，复温时，应先停止物理降温后再停用冬眠药物。

②保持呼吸道通畅，勤翻身，防止冻伤和压疮，防止体位性低血压。

③禁忌或相对禁忌症：

休克或全身衰竭及有房室传导阻滞的患者忌用冬眠低温疗法；老年人尤其是患有高血压动脉硬化的患者及小儿，此疗法可使脑功能受抑制，应慎用；冬眠药物尚有奎尼丁样作用，易引起室颤，应用时需严密观察。

脑水肿的处理

（一）、脱水疗法

（二）、激素疗法

脱水时需注意：

①根据具体情况选择脱水药，甘露醇脱水快，复方甘油则缓慢，高血糖者慎用高张糖。

②渗透性脱水剂宜快速应用，否则起不到脱水作用，反而会加重心脏负荷。

③长期脱水需警惕水和电解质紊乱。

④严重心、肾功能不全者，或颅内有活动性出血且不能立即手术的患者，禁用脱水剂。

复苏后脑再灌注损伤的发生机制

（一）、脑组织再灌注不均、脑水肿

（二）、脑灌注损伤（三）、全身因素

复苏后脑再灌注损伤临床表现

心脏骤停后短时间（5min）内采取有效心肺复苏措施恢复脑再灌注者，可以恢复完全正常的脑功能。

一些病人可昏迷数小时后清醒，不遗留神经系统的后遗症状。

心脏骤停后恢复脑再灌注时间较长者，心肺复苏成功早期，可出现数小时至数天的昏迷，并可有脑水肿及颅内压增高的表现。

清醒后出现言语障碍、偏瘫、记忆或情感缺陷等因脑组织不均匀多灶性坏死所致的症状。

再灌注时间过长者，可出现去大脑皮层综合症表现。

病人貌似清醒，但无意识活动，对外界刺激无反应，可以有吸吮、咀嚼等原始运动。

如永久存在则为植物状态。

死亡

死亡的分期

（一）、濒死期

（二）、临床死亡期（三）、生物学死亡期

死亡的分类

（一）、临床死亡

（二）、大脑死亡（三）、脑死亡（四）、生物学死亡（五）、社会死亡

假死

假死是指人体生命极度微弱，外表观察似乎死亡，甚至心跳呼吸用一般方法不能察觉，这种状态被称为假死。

在濒死期，有时因为心跳十分微弱和不规则，血液可因其本身的重力作用而下垂到机体的低下部位，发生背侧部位的坠积性淤血，外观类似“尸斑”，在临床上常将假死误诊为死亡，因此在宣布死亡时应注意假死现象。

假死现象的常见鉴别方法有以下几种：

①微弱呼吸检查法：

将听诊器置于喉结处，即使微弱呼吸，也能听到。

②眼底检查：

眼底镜检查若发现眼底有血液流动，则生命尚存在。

③束指试验：

用线绕扎指头数分钟，若指头肿胀、青紫、则说明静脉血流受阻、动脉血流存在。

④胸部X线透视：

观察心脏搏动。

⑤心电图检查：

假死者有心电活动，真死者心电图呈直线。

⑥荧光色素钠试验：

5%荧光色素钠5~10ml静脉注射，30min后观察结膜巩膜是否黄染，若有黄染说明血液循环存在，为假死。

急性心力衰竭

病因与诱因

临床上较为常见的病因从病理生理学及血流动力学的角度可分为以下几大类：

（一）、弥漫性心肌损害及心肌间质异常　　是引起急性心衰的最常见原因，临床上以冠心病、急性心肌梗死、心肌炎（尤其为急性型）心肌病为主要原发病。

（二）、心脏负荷突发性过重　　临床上任何引起心脏负荷过重的病变，尤其是急性发生或在某些诱因作用下急性加重都可成为急性心衰的原发病。

　　　1、心脏阻力负荷过度　　高血压、主动脉瓣狭窄或肺动脉高压，特别是急性心脏阻力负荷过度对心功能影响更显著。

　　　2、心脏容量负荷过度　　心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病室间隔缺损或动－静脉瘘、甲亢、慢性重症贫血，心脏乳头肌急性功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔或室间隔穿孔、主动脉窦瘤破裂等。

（三）、机械性异常　　心脏瓣膜病变（二尖瓣或三尖瓣狭窄）、心包膜病变（缩窄性心包炎、心包填塞）、心室壁病变（室壁瘤）、心脏肿瘤（心房粘液瘤）等。

诱因

原有器质性心脏病变者可由于心脏强大的代偿能力使其功能处于长期的代偿状态，在某些诱发因素的影响下，这些器质性心脏病者可发生急性代偿不足甚至可以成为无心脏病变者发生急性心衰的直接原因。

常见的诱因有：

1、各种原因所致的感染2、激烈的体力活动或劳动3、过度的情绪激动或紧张4、输血、输液速度过快或过量5、急性大失血或严重贫血6、妊娠或分娩7、急性冠血管供血不足8、严重心律失常，尤其为突发性快速型者9、某些药物使用不当，特别是洋地黄类及抑制心肌收缩力的药物10、电解质紊乱与酸碱平衡失调

临床表现

一、急性左心衰竭

　主要特征表现为急性肺循环淤血或在慢性肺淤血的前提下急剧加重，同时伴有周围循环或重要器官供血不足的表现。

（一）、症状

１、呼吸困难　　是急性左心衰的最主要、最典型的症状，可表现为劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸。

２、咳嗽与咯血　　突然出现的无其他原因可解释的频繁咳嗽、尤其以活动或平卧时为明显，经休息或坐起后可好转或缓解。

早期为干咳伴喘息，随之可咳白色泡沫样痰，发生肺水肿时咳粉红色泡沫痰，严重者或继发于二尖瓣狭窄时可咯血。

３、急性肺水肿　　突发性端坐呼吸，严重气急、极度的烦躁不安、面色苍白、口唇发绀、大汗淋漓、频繁的阵咳、常常咳出或自鼻腔及口腔涌出大量白色或粉红色泡沫样痰，甚至发生咯血，多伴有极度恐惧感或濒死感。

４、心源性晕厥　　又称为阿－斯综合征，主要由心排血量的急剧减少，使脑部供血不足而发生的短暂性意识障碍。

发作时可有四肢类似癫痫大发作样抽搐，呼吸暂停，颜面、口唇甚至四肢末端明显紫绀。

５、心源性休克　　是由于心排血量急剧下降引起的重要组织器官供血不足而导致的微循环障碍。

６、心脏骤停　　是急性心衰的最严重的表现。

（二）、常见体征

除原有心脏病变体征外，典型患者常有如下改变：

１、心律增快　　心律大多在100次／分以上；２、节律不规整　　可表现出各种心律失常，以快速型心律失常最多见，尤其以多发房早或伴差传、快速房颤、室上速等常见。

３、舒张期奔马律　　是诊断左心衰竭的重要体征之一。

４、肺动脉瓣区第二心音亢进　　是由于肺循环阻力增加，肺动脉高压的结果。

部分病人可同时伴有心音分裂。

５、交替脉　　是左心衰竭的重要体征之一，特征表现为脉搏节律规整，搏动强度出现强弱交替性变化。

　６、肺部啰音　　是常见的重要肺部体征。

早期以哮鸣音为主，肺底可出现细小水泡音，尤以右侧为多见。

急性肺水肿时，双肺可满布湿啰音及哮鸣音，常常掩盖心音。

肺水肿的分期

１、发病期　　症状不典型，无明显呼吸困难表现，有时可出现焦虑不安、查体有心率增快，X线检查肺门有蝶状阴影，易发生漏诊和误诊。

２、间质性肺水肿期　　表现为端坐呼吸，但无泡沫痰，常有口唇紫绀、心率增快、两肺可闻及哮鸣音。

易于支气管哮喘或喘息性支气管炎急性发作混淆。

３、肺泡内水中期　　极度呼吸困难伴明显紫绀，激烈阵咳，咳出或自口、鼻腔涌出大量白色或粉红色泡沫样痰为特征性表现。

查体两肺满布哮鸣音及大中水泡音，心音常被掩盖。

４、休克期　　如抢救不及时，严重患者出现休克临床表现，虽然肺部干啰音可有减少，但预后更为凶险。

５、临终期　　出现明显呼吸频率及节律异常，以及发生严重的心律紊乱，患者处于濒临死亡状态。

急性左心衰与ARDS的鉴别

　　　　　急性左心衰　　　　　ARDS

原发病　　　心血管疾病　　　　　　　　无

诱因　　　　感染、过劳、快速输液等　　外伤、手术、大量输血

呼吸困难　　突发性　　　　　　　　　　逐渐加重

氧疗　　　　酒精滤过吸氧　　　　　　　高流量吸氧

　　　　　　症状可有缓解　　　　　　　症状亦不缓解

血氧分析　　早期变化不大　　　　　　　明显低氧血症

肺水肿　　　水肿液蛋白　　　　　　　　水肿液蛋白

液测定　　　血浆蛋白　　　　　　　　　血浆蛋白　

放射线特征　两肺内阴影广泛分布　　　　两肺内阴影呈区域性、

　　　　　　以内带多见，　　　　　　　重力性分布，以中下　　　　　　

可见Kerley线　　　　　　　肺野、肺外带居多

治疗方式　　强心、利尿、扩血管　　　　大量糖皮质激素或

　　　　　　治疗有效　　　　　　　　　人工呼吸机正压通气

急性心力衰竭抢救与治疗措施

（一）、一般性紧急处理

１、体位　　取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少回心血量，减轻肺淤血。

２、吸氧　　纠正低氧血症，改善呼吸困难状态是治疗的首要环节，可采用鼻导管吸氧、面罩吸氧、加压给氧，必要时应用消泡剂，如50%酒精湿化吸入，或使用三甲硅油消泡气雾剂雾化吸入，也可用1%硅酮溶液。

（二）、镇静剂：

镇静是急性左心衰尤其是急性肺水肿处理中的一项重要措施，由于严重的呼吸困难及濒死感，使病人交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺大量释放，对抢救治疗的效果产生一定的负效应，因此，在对病人进行精神安慰的同时，可适当使用药物

１、安定　　适用于临床症状不严重、有明显烦躁不安且没有用药禁忌的患者。

２、吗啡　　特别适用于急性肺水肿的救治，用药后能迅速减轻病人的烦躁不安和呼吸困难，还可以扩张周围动、静脉，从而降低心脏前后负荷，减轻肺水中，增加心排量。

但对伴有休克、昏迷、呼吸抑制、严重肺部疾病和老龄患者应慎用或禁用。

３、哌替啶（杜冷丁）　　适用于吗啡有禁忌或不能耐受者，药效与吗啡相似，并有轻度阿托品样作用。

（三）、快速利尿剂　　临床上以速尿最为常用，能快速产生利尿作用，减少血容量，在产生利尿作用之前还可产生容量血管扩张作用，从而迅速减轻心脏前负荷，能较快缓解病人呼吸困难等症状。

应用时需注意：

①注意监测电解质；②低血压或伴休克者禁用；③糖尿病、氮质血症、高尿酸血症者不宜或慎用；④急性心肌梗死或主动脉狭窄引起的肺水肿应慎用。

（四）、血管扩张剂　　通过引起动脉和（或）静脉扩张，降低体、肺循环血管阻力，减轻心脏前后负荷，增加心排血量，减轻肺淤血，改善心脏功能，提高患者存活率。

对急性肺水肿的治疗多采用静脉给药方式，常用制剂有：

　　１、硝酸甘油　　有明显的静脉系统扩张作用，通过减少回心血量，降低心脏前负荷，特别适用于冠心病所致急性心衰。

２、硝酸异山梨醇酯　　作用与硝酸甘油相似。

３、硝普钠　　多用于严重高血压，严重二尖瓣或主动脉瓣关闭不全所致的急性肺水肿，以及经硝酸盐类药物治疗效果不佳者。

４、酚妥拉明　　可改善心功能，主要不良反应是引起心率增快和低血压。

（五）、正性肌力药物　　加强衰弱心肌的收缩力，增加心排血量，降低左心室容量负荷，减轻室壁张力，从而改善心功能状态。

１、强心甙类　　洋地黄类制剂加强心肌收缩力最有效的药物，特别适用于伴有快速型心律失常的急性左心衰，在临床治疗中多选用速效制剂。

　　　临床用药时应注意：

①用药前应注意询问洋地黄类药史；②急性心肌梗死发生后24小时内禁用用；③老年人伴有严重缺氧、低钾、高钙、休克时慎用；④高度二尖瓣狭窄、梗阻性心肌病、预激综合征者亦应慎用或禁用；⑤急性心包填塞者不宜应用。

２、磷酸二酯酶抑制剂　　此类药物主要是选择性抑制降解cAMP的磷酸二酯酶同工