中国防治认知功能障碍专家共识.docx

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中国防治认知功能障碍专家共识

中国防治认知功能障碍专家共识

认知功能障碍已成为影响中老年人健康和生活质量的重要疾病，认知功能障碍的表现不仅包括记忆障碍、失语、失认、失用及视空间障碍等，还可伴随焦虑、抑郁、激越、冲动等情感行为障碍，这些情感和行为障碍同样也是患者致残的原因，给社会和家庭带来沉重的负担。

　　医生提高对早期认知能力障碍的认识，并及时进行早期诊断是至关重要的。

早期干预可延缓认知功能的衰退和行为问题的发展，使患者在更长的时期内维持基本的认知功能，有助于维持和改善患者及其照料者的生活质量。

如果在疾病后期才进行干预，虽可能延缓认知能力衰退的进程，但是已经发生的损害则不可逆转。

　　本共识主要关注认知功能障碍的概念、诊断和防治原则。

第一章认知功能障碍与痴呆的基本概念

1.1认知功能与认知功能障碍

　　认知是人类心理活动的一种，是指个体认识和理解事物的心理过程。

包括从简单的对自己与环境的确定、感知、注意、学习和记忆、思维和语言等。

执行功能指的是有效地启动并完成自己决定的、有目的的活动的能力。

执行功能是种复杂的过程，含有计划、启动、有效地进行有目的的活动以及自我调整等内容，涉及到计划、启动、顺序、运行、反馈、决策和判断等。

　　认知功能由多个认知域组成，包括记忆、计算、时空间定向、结构能力、执行能力、语言理解和表达及应用等方面。

临床实践中，可以通过问讯了解个体以上各方面的情况，有时还需要通过对其照料者的问讯补充和核实有关情况。

通过各种神经心理学检查和测查可以量化地评估个体的总体认知功能和特异的认知域状况，还可以发现某些日常生活中难以觉察的认知功能损害。

　　认知功能障碍泛指各种原因导致的各种程度的认知功能损害（cognitiveimpairments），从轻度认知功能损害到痴呆。

认知功能障碍又称为认知功能衰退、认知功能缺损或认知残疾。

1.2轻度认知功能损害（mildcognitiveimpairment,MCI）及其分型

　　指有记忆障碍和（或）轻度的其他认知功能障碍，但个体的社会职业或日常生活功能未受影响，亦不能由已知的医学或神经精神疾病解释，是介于正常老化与轻度痴呆之间的一种临床状态。

　　MCI的早期定义是指与Alzheimer病（AD）相似的、进行性的记忆损害，强调的是疾病状态，特指AD的临床前期。

此外，MCI也可有语言、注意和视空间能力损害等。

然而，当MCI被认为是正常老化与痴呆的过渡阶段后，它就不再仅仅是代表了AD前的状态。

故可分MCI为两型：

遗忘型（aMCI），是经典的定义，包括单纯记忆损害和记忆伴其他认知功能损害两种，主要指AD的前期；非遗忘型，包括单个非记忆域损害和多个非记忆域损害，属广义的MCI，涵盖多种认知损害，可能是多种痴呆的前期表现。

MCI也可按病因分为变性性、血管性等。

MCI的结局有多种。

　　确定MCI最重要的临床意义在于早期发现和早期干预，以便延迟或阻止痴呆的发生、发展。

1.3痴呆及其分型

　　痴呆指器质性疾病引起的一组严重认知功能缺陷或衰退的临床综合征，如进行性思维、记忆、行为和人格障碍等，可伴随精神和运动功能症状，损害达到影响职业、社会功能或日常生活能力的程度。

　　痴呆有多种分型标准。

最常见的为病因分型，可分为变性性痴呆、血管性痴呆（VaD）、炎症性痴呆、感染性痴呆、肿瘤及其他原因引起的痴呆。

其中AD、VaD和混合性痴呆是临床最常见、发病率最高的痴呆类型。

　　混合性痴呆，指AD与VaD同时并存，经典表现是AD患者发生脑梗死后出现快速起病的新的认知功能损害。

然而，近来的研究表明不少的AD患者有血管性危险因素及影像学、病理学上的脑血管病证据，临床上难以确定是脑血管病直接导致痴呆或是脑血管病加重了AD的病理生理作用，采用AD伴脑血管病的概念可能比用混合性痴呆更为科学和严谨。

第二章中国认知功能障碍的防治现状及发展方向

2.1认知功能障碍的流行病学特点：

　　年龄是影响认知功能障碍发病率的最主要因素，随年龄增加，认知功能障碍的发病率迅速上升。

认知功能障碍与性别有一定的关系，AD多见于女性，而VaD则多见于男性。

中国人群痴呆发病率和患病率（65岁以上的人群为4.8%）与西方国家具有可比性。

aMCI转化为痴呆的危险性远远大于认知正常的人群。

城乡差别的影响尚无一致的调查结果。

2.2认知功能障碍的危险因素

　　已知的认知功能障碍的危险因素包括：

人口学因素（年龄、性别、家族史等）、遗传学因素（载脂蛋白E4、早老素1、早老素2、tau蛋白、β淀粉样肽前体及Notch3基因等）、生活方式（吸烟、不合理饮食、缺乏锻炼及社会退缩等）及个人史（教育水平低下、头部创伤、精神疾病等）。

　　近来有意义的发现是各种血管性危险因素（动脉粥样硬化、脑卒中、高血压、冠心病、房颤、血脂异常、糖尿病等）不仅是VaD，而且也是AD和MCI的危险因素。

2.3中国认知功能障碍防治的发展方向

　　首先，要普及相关知识，使更多的医疗卫生工作人员和社会大众了解认知功能障碍的危害性，认识防治的意义。

　　要提高对血管性危险因素在认知功能障碍中作用的认识，规范对血管性危险因素的处置，有效地实现对认知功能障碍的一级预防。

要加强认知功能障碍早期诊断的依据和标准的研究，实现早发现早干预，达到有效的二级预防。

　　规范认知功能障碍的防治措施，坚持早治疗和终身治疗的原则，全面关注患者的认知、精神和行为，注重患者的生命质量。

　　防治认知功能障碍是涉及社会、经济、医学和家庭多方面的系统工程，应唤起全社会的关注和支持。

第三章认知功能障碍和痴呆的诊断

3.1认知功能障碍和痴呆的诊断步骤

3.2轻度认知功能损害的诊断

　　临床常用的aMCI诊断标准，归纳如下：

①以记忆障碍为主诉，且有知情者证实；②其他认知功能相对完好或轻度受损；③日常生活能力不受影响；④达不到痴呆诊断标准；⑤排除其他可引起脑功能衰退的系统疾病；⑥总体衰退量表（GDS）评分为2－3，临床痴呆量表（CDR）评分为0.5，记忆测查分值在年龄和教育匹配对照组1.5SD以下，且MMSE至少24分或mattis痴呆评价表（DRS）至少123分。

3.3痴呆的诊断

　　推荐DSM-IV标准或ICD-10的标准（具体略）。

3.3.1AD型痴呆的诊断

　　推荐DSM-IV的AD型痴呆的诊断标准（具体略）。

　　推荐美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的“可能”、“很可能”和“肯定”的AD诊断标准（具体略）。

3.3.2血管性痴呆（VaD）的诊断

　　推荐DSM-IV的血管性痴呆诊断标准（具体略）。

　　推荐美国国立神经疾病卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会（NINDS-AIREN）的“可能”、“很可能”和“肯定”的VaD诊断标准（具体略）。

3.3.3混合性痴呆的诊断标准

　　既有AD又有血管性痴呆的患者应被诊断为混合性痴呆，应该列出引起痴呆的病症，例如，“由于可能的血管疾病引起的混合性痴呆”或“由于明确的血管疾病引起的混合性痴呆”。

随着诊断手段的进步，混合性痴呆的诊断比例将增加。

3.3.4其他类型痴呆的诊断标准：

略

3.4辅助诊断方法

　　神经心理学测查是重要的认知功能障碍的诊断方法，应酌情选择不同的量表进行评估，如筛选量表（MMSE等）、综合评估量表（韦氏成人智力量表、CDR、GDS、Alzheimer病评估量表等）、特定的认知功能检查（记忆、执行功能等）、精神行为量表（神经精神问卷、Hamilton抑郁量表、老年抑郁量表）等。

　　神经影像学检查对于诊断和鉴别诊断重要，应进行头颅MRI检查，有条件者可行SPECT、PET和功能MRI检查。

　　应常规检查血常规、肝肾功能、甲状腺功能、叶酸及维生素B12水平。

检查脑脊液中的tau蛋白和APP等有助于诊断。

可进行脑电图、认知诱发电位等电生理检查。

　　神经病理学检查和基因学检查可以提高诊断的准确性。

第四章认知功能障碍的防治

4.1认知功能障碍防治的基本原则

-积极识别和控制各种危险因素，特别是可控制的血管性危险因素，减少认知功能障碍的发生。

-早期诊断MCI，积极干预，早期治疗。

-有效治疗部分病因明确且可控制的认知功能障碍，如脑血管病、脑外伤、炎症、脑积水及系统疾病等。

-按照循证医学的要求积极开展改善认知功能的对症治疗。

-重视精神、行为异常的干预。

-积极开展非药物治疗，如心理治疗和认知行为治疗。

-注意合并症和伴随疾病的治疗。

-加强康复训练。

-关注照料者的生活质量。

4.2认知功能障碍的药物治疗

4.2.1具有循证医学证据的治疗药物

4.2.1.1胆碱酯酶抑制剂

　　中枢神经系统胆碱能通路是记忆及认知信息处理、存储中心，增强胆碱能递质系统功能是治疗AD的重要方法，此类药物对延缓疾病进程、改善临床症状有明确效果，目前是AD的首选药物，同时也适用于血管性痴呆、路易体痴呆、帕金森病痴呆及脑外伤痴呆等。

　　多奈哌齐：

具有高度选择性、可逆性乙酰胆碱酯酶的抑制作用，长期服用可改善AD和VaD患者认知状况及日常生活能力。

　　卡巴拉汀：

可双重抑制乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶，临床应用取得良好疗效，目前为AD治疗常用药，临床应用时需逐渐加量。

　　加兰他敏：

有抑制乙酰胆碱酯酶和调节胆碱受体的作用，对改善轻、中度AD和VaD患者认知功能及日常生活能力有效。

4.2.1.2兴奋性氨基酸拮抗剂

　　美金刚：

可拮抗N-甲基-D-门冬氨酸受体，阻止谷氨酸盐释放，减少兴奋性毒性作用，可用于中晚期AD患者治疗。

4.2.1.3钙拮抗剂

　　尼莫地平是慢通道电压依赖性Ca2+拮抗剂，用于治疗AD、VaD及混合性痴呆，能改善患者的临床总体评价及认知功能，延缓VaD患者认知功能障碍的发展、降低血管性不良事件的发生。

4.2.2临床常用的治疗药物

　　胆碱酯酶抑制剂：

石杉碱甲是由我国科研人员首先从石杉科植物千层塔中提取获得的一种生物碱，为可逆的、选择性乙酰胆碱酯酶抑制剂，可改善痴呆患者症状。

　　麦角碱类：

通过拮抗肾上腺素作用增加脑血流量及能量代谢，可能改善AD及VaD患者认知、情感及生活自理能力。

　　吡咯脘类药物：

可改善脑微循环，有助能量代谢，增加学习记忆能力，长期服用副作用小，某些国家将其列为抗痴呆药物。

　　抗氧化剂：

银杏叶制剂可通过改善脑血液循环及氨基酸受体拮抗作用，保护脑功能，亦可用于痴呆治疗，安全性较好,但随机对照临床试验证据尚不充分。

维生素E、维生素C和丙炔苯丙胺等有抗氧化作用，有关的随机对照临床试验证据不充分，可能预防作用大于认知改善作用。

　　非甾体抗炎药：

流调资料表明使用非甾体类抗炎药，如阿司匹林、布洛芬等，可降低AD的患病风险，但近来的环氧酶-2抑制剂临床试验结果不一致。

　　雌激素替代疗法：

流调资料亦发现雌激素替代治疗可明显降低更年期妇女AD患病风险，部分临床试验认为其可延缓疾病病程，改善认知功能。

但近年大样本临床试验结果对此提出异议，尤其对长期应用之安全性提出质疑。

　　他汀类药物：

有调脂和抗炎等作用，能减少心脑血管事件，但治疗痴呆的临床试验缺乏。

4．2．3控制血管性危险因素的治疗药物

　　大量流行病学证据已证明有效控制血管性危险因素能延缓认知功能衰退、减少痴呆的发生。

因此，要积极和严格地控制高血压、高血糖和脂质异常，按照循证医学的要求合理选择相关药物；要重视抗血小板和抗凝治疗。

小结

　认知功能障碍的发展是个长期的过程，可能在临床前数十年即已开始。

在疾病进展的后期，特别是发生痴呆后再开始治疗，虽仍可能延缓认知功能衰退的进程，但已有的损害多不能逆转。

因此早期干预具有重要意义，MCI是早期发现和早期干预的切入点，具体干预措施仍在探索之中。

　　虽然对各种痴呆已有了一定的治疗手段，但仍然存在疗效不突出和费用昂贵的问题。

预防应成为最重要的措施，在各种危险因素中，血管性危险因素是可以被发现和控制的，因此要特别重视对高危人群的筛查和干预。

凡有高血压病、脑动脉粥样硬化、脑血管病、糖尿病及冠心病的患者，均应进行记忆及智能的测查，以便早期发现、早期治疗，治疗越早效果越好。

　　中国防治认知功能障碍专家共识专家组专家（按姓氏汉语拼音为序）：

陈生弟、樊东升、高旭光、贺茂林、贾建平、李舜伟、李焰生、罗本燕、汤慈美、汪昕、王丽娟、王鲁宁、王慕一、王少石、王新德、王荫华、王拥军、许贤豪、张微微、张振馨、张茁、赵忠新、周盛年等

血管性认知障碍

（一）

杜万良王荫华

　　血管性认知障碍，是指心脑血管疾病导致的认知功能下降综合征，其有3个方面的定义：

“认知功能下降”不仅包括严重下降即痴呆，还包括没有达到痴呆但已经有极轻度、轻度、中度损害的认知功能障碍，有些认知障碍可以是隐匿性的；“认知功能”并不把记忆力放在特殊、重要的地位，只要有某些认知领域的功能下降，即使没有记忆力减退，仍然可以定性为认知障碍；“心脑血管疾病”并不特指缺血或梗死，它包括出血、缺血等各种可能影响脑功能的心脑血管病变。

　　血管性认知障碍的产生背景

　　随着人们对痴呆研究的深入，传统的血管性痴呆定义受到越来越多的置疑和挑战：

现在广为使用的血管性痴呆诊断标准有5个之多，这些标准相互间有很多不兼容之处，暴露出血管性痴呆概念本身的不完善；目前发现，血管性痴呆和阿尔茨海默病的联系越来越密切，因为血管性痴呆和阿尔茨海默病的病理改变经常是重叠的，多数人兼有阿尔茨海默病和血管性痴呆的改变，单纯的阿尔茨海默病或血管性痴呆只是两种极端情况，混合性痴呆很常见，这就降低了单纯研究阿尔茨海默病或血管性痴呆的价值；现行的血管性痴呆诊断标准，要求患者必须有显著的记忆力减退，但实际上很多血管源性认知功能下降的患者记忆力减退并不明显，主要是其他认知功能如注意力、执行功能等的损害，这样，一部分认知功能受损严重的患者因为诊断标准的限制被排除在血管性痴呆之外而未被重视；临床上很多脑血管病患者认知功能有明显的损害，影响其生活质量，但并没有达到痴呆的程度，如果不进行早期的识别和干预，很可能在未来的某个时间转化为痴呆，而对已经痴呆的患者进行干预，效果往往不理想。

所以，有关专家指出，应当把更多的精力放在血管性痴呆发生之前。

　　产生诊断标准偏差的原因是痴呆的概念建立在阿尔茨海默病疾病模型之上，而血管性痴呆的诊断标准沿用了这一痴呆标准，造成血管性痴呆概念的“削足适履”。

病理学上的血管性痴呆概念最初是建立在多梗死性痴呆模型之上，而近年的病理学研究证实，痴呆患者中多梗死性痴呆并不多见，因为它既不是惟一的、也不是最常见的血管性痴呆类型。

这样，以多梗死性痴呆为基础的很多描述就显得不合时宜了。

　　上述问题的出现使人们感到需要一个更具普遍意义的概念来替代原来的血管性痴呆概念。

在这种形势下，为避免定义上的狭隘和对不同程度认知障碍的人为忽略，学者们提出了血管性认知障碍的概念。

血管性认知障碍概念是对血管性痴呆概念的修正和扩展。

与血管性痴呆概念相比，血管性认知障碍的含义更加宽泛，囊括了所有与血管因素有关的认知改变。

　　血管性认知障碍的亚型

　　依据严重程度和临床特点，血管性认知障碍可分为无痴呆型血管性认知障碍、血管性痴呆、混合性痴呆即阿尔茨海默病／血管性痴呆。

无痴呆型血管性认知障碍患者的认知功能损害是局灶性的，或记忆相对保留，不足以引起严重的功能障碍。

但实际上，很多文献存在概念上的混乱，一些专家在文章里，也偶尔用血管性认知障碍特指无痴呆型血管性认知障碍。

　　另外要指出的是，无痴呆型血管性认知障碍并不等同于轻度认知功能障碍。

在国外专家提出的轻度认知功能障碍诊断标准中，仍然把记忆力减退作为诊断轻度认知功能障碍的必要条件。

而无痴呆型血管性认知障碍并不强调必须有记忆力的减退。

血管性认知障碍的诊断主要根据临床和神经影像学资料。

　　血管性认知障碍的病因和病理

　　血管性认知障碍中的“血管性”不仅是指缺血，还包括任何形式的血管病变，主要病理类型包括：

多发性梗死、皮质下缺血性血管病、单发关键部位梗死、低灌注、出血、血液病及其他改变。

血管性认知障碍最常见的病理类型是皮质下缺血性血管病，小血管病变是主要的病理机制。

皮质下缺血性血管病主要包括腔隙状态和缺血性白质病变。

皮质下缺血性血管性痴呆的诊断标准来源于对美国“很可能的血管性痴呆”诊断标准的修订。

该标准要求痴呆发病与脑血管病有关，但皮质下缺血性血管性痴呆经常隐匿起病，认知障碍症状、脑影像学改变、脑血管病三者发生的时间关系经常不清楚，所以在研究标准中去除了对时间关系的要求。

　　无痴呆的皮质下缺血性血管病经常在磁共振影像中显示为白质受累。

这些病灶可以早在30岁时出现，且患病率随年龄增高而迅速上升，在70岁人口中，至少有70％罹患此病。

患者多有明确的血管危险因素。

这些白质病灶引起认知障碍和明显的非认知症状如抑郁、轻度运动障碍。

这种轻度运动障碍有步态异常、平衡障碍、尿频等。

　　皮质下缺血性血管病尤易累及前额叶皮质下环路，这可以解释大多数认知、行为和临床症状。

　　血管性认知障碍的危险因素

　　高血压：

高血压是最重要的危险因素。

高血压与小血管病变有关。

55％的血管性痴呆患者和48％的无痴呆型血管性认知障碍患者有高血压，而很可能的阿尔茨海默病患者中有24％患有高血压，正常对照人群为38％。

通过干预高血压可以降低人群中，血管性认知障碍的发病率，或延缓病程进展。

　　卒中：

76％的血管性痴呆患者和57％的无痴呆型血管性认知障碍患者有卒中史。

而很可能的阿尔茨海默病患者中只有5％有卒中史，正常对照人群为7％。

Ｂ２７

血管性认知障碍

（二）

杜万良 王荫华

　　血管性认知障碍的流行病学和转归

　　在加拿大健康与衰老研究项目中，调查了10263名随机选择的社区居民和住院患者，65岁或以上人群患血管性认知障碍的比例为5％，患无痴呆型血管性认知障碍的比例为2．6％。

可见，65岁以上的血管性认知障碍患者中，无痴呆型血管性认知障碍占大多数。

5年后，这些无痴呆型血管性认知障碍患者有46％进展为痴呆，52％死亡。

血管性认知障碍人群的住院率高于无认知障碍人群，低于阿尔茨海默病人群；死亡率高于无认知障碍人群，与阿尔茨海默病人群相同。

各亚型间比较，无痴呆型血管性认知障碍患者5年后的住院率和死亡率与阿尔茨海默病／血管性痴呆和血管性痴呆人群无显著性差异。

观察发现，一些患者的症状可自动改善，提示无痴呆型血管性认知障碍并不总是进展为血管性痴呆。

　　血管性认知障碍的神经心理表现

　　一般来说，注意力减退、处理事务变慢、执行功能障碍及抑郁可能与额叶皮质回路损害有关。

　　认知症状：

国外学者研究发现，血管性痴呆患者认知领域最常受累的是精神动力速度和额叶执行功能，无痴呆型血管性认知障碍患者的认知症状特点与血管性痴呆相似；片段式言语记忆在两组人群中都不受累；认知表现与深部白质低密度的严重程度密切相关，尤其是额叶白质和内囊，但与大脑萎缩程度无关；卒中病灶的容积和认知及认知改变有一定的相关性，但不显著。

因此，研究者认为，额叶执行功能障碍是血管性认知障碍最显著的特点，其病理基础是皮质下缺血。

　　非认知症状：

有学者研究发现，血管性认知障碍最常见的行为症状是主动性下降，其次是情绪低落。

在各种相关因素，包括患病时间、简明精神状态检查分数、年龄、性别、文化程度和血管性认知障碍亚型中，血管性认知障碍非认知症状与年龄和患病时间呈高度相关。

　　血管性认知障碍的治疗

　　自2002年以来，相继有5个大规模随机研究——“很可能的和可能的血管性痴呆”症状治疗的结果发表，其中2项研究胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐对血管性痴呆的治疗作用，另2项研究受体阻断剂美金刚对轻、中度血管性痴呆的治疗作用，还有l项研究胆碱酯酶抑制剂加兰他敏对“很可能的血管性痴呆和阿尔茨海默病伴有脑血管病”的治疗作用。

这些实验都得到了阳性结果。

但是学者们认为还有很多问题值得商榷。

一是，虽然统计学上有显著性差异，但作用相对不明显，难以把这些药物用于血管性痴呆的常规治疗。

可行的一种策略是先用这些药物对患者进行试验性治疗，然后在反应良好的患者中长期使用。

二是，这些药物的基本作用原理最初都是缘于阿尔茨海默病的胆碱能假说，尽管血管性认知障碍患者可能存在胆碱能缺陷，但这种缺陷远不能和阿尔茨海默病的胆碱能改变相比，使用胆碱能药物缺乏针对性，药物引起的认知功能改善可能是非特异的。

三是，国外学者Bowler认为，药物可能主要影响伴有阿尔茨海默病因素的那一部分患者，因为使用现行的一些诊断标准势必会使一部分伴有阿尔茨海默病因素的患者混入其中，从而出现阳性结果。

由此可见，目前用于治疗阿尔茨海默病的胆碱能药物很可能对大多数血管性认知障碍患者无效，需要进一步研究。

　　血管性认知障碍的预防

　　血管性认知障碍早期预防的观念要求：

应重视一级预防，也就是说首先要干 预血管性危险因素，如高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症等，这些既是血管性痴呆的危险因素，也是阿尔茨海默病的危险因素。

　　　　　二级预防是治疗危险因素导致的血管病变，如卒中。

三级预防是治疗痴呆。

过去，人们把主要精力集中在血管性痴呆治疗上，过多地强调三级预防，错过了一级预防、二级预防的大好时机，这显然是不合理的。

　　许多大规模、长期的研究已经证实，减少血管危险因素能减少认知障碍和痴呆的发生。

服用阿司匹林和控制血压有利于延缓血管性认知障碍的进展、减少痴呆的发生和发展。

最近，国外的研究再次证实，适度降低血压和预防卒中复发能延缓认知功能的下降，减少痴呆的发生。

有研究发现，他汀类药物作用微弱，这可能是因为血管性认知障碍患者最常见的病理改变是皮质下小血管病变，显然高血压才是最重要的危险因素。

　　血管性认知障碍研究展望

　　血管性认知障碍是近年新出现的一个概念，无论是从疾病的诊断，还是从疾病的预防来讲，都具有一定的现实意义。

但血管性认知障碍是一组异质性的疾病，临床表现和影像学检查所见千差万别，目前还缺乏公认的、具有普遍意义的血管性认知障碍诊断标准，因此在临床资料的收集和比较上存在很大的障碍，导致目前有关血管性认知障碍的研究难以深入，缺乏可用信息。

但血管性认知障碍的研究开辟了痴呆研究的广阔天地。

Ｂ２７

阿尔茨海默病认知功能量表述评

文章出处：

  作者：

郭起浩　秦震　吕传真  发布时间：

2003-01-08

　　　　阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆的主要类型，其认知功能评定已经发展为一系列标准化的信度与效度俱佳的测验工具，我们评述10余种常见工具的优缺点，简介其应用。

　　Wechsler成人智力量表（WAIS）、Halstead-Reitan成套神经心理测验（HRB）、Luria-Nebraska成套神经心理测验（LNNB）等常用测验工具极少用于AD认知功能改变的评估。

一方面是由于耗时长、难度高、完成率低；另一方面是因为AD以记忆功能缺损为主，而上述工具中仅LNNB有记忆量表分测验（系11个分测验之一，对AD诊断敏感性不高）。

　　AD认知功能测量须兼顾以下原则：

覆盖AD易受损的功能领域（如记忆和语言功能）；对这些功能基本特征的检测方法具有良好的可信性；可借以判断和衡量不同严重度；完成率高；完成所需时间不宜过长，一般在30 min以内。

　　　　一、 床边用认知筛查量表（brief bedside cognitive examination）

　　　　要求敏感性高、假阴性率低、易操作、易携带、时间短（5～10 min左右完成），分析指标为总分。

　　1．简明精神状态量表（MMSE）［1,2］：

MMSE一直是国内外最普及、 最常用的老年痴呆筛查量表，它包括时间与地点定向、语言（复述、命名、理解指令）、心算、即刻与短时听觉词语记忆、结构模仿等项目，满分30分，费时5～10 min，重测信度0.80～0.99，施测者之间信度0.95～1.00，痴呆诊断的敏感性大多在80%～90%，特异性