预防大题总结1 1.docx

预防大题总结1 1.docx

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预防大题总结11

1、我国的卫生工作方针

预防为主，依靠科技与进步，动员全社会参与，中西医并重，为人民健康服务

2、疾病的三级预防策略

①第一级预防又称病因预防，指从根本上防止疾病及意外伤害的发生。

主要包括两个方面内容：

一是在无病因作用的情况下促进健康；二是针对内因采取措施。

可采取特殊的预防措施：

消除致病因素，控制和减少传染病的致病原，切断传播途径，通过预防接种提高人群免疫水平，这是一级预防的主要任务。

②第二级预防又称临床前期预防。

在疾病的临床前期进行早期监测，尽可能早地发现患者，建立高度灵敏而可靠的疾病检测系统与手段，通过早期监测，做到早期诊断和早期治疗，还可以缩短疾病过程，提高疗效和减少费用。

③第三级预防，即临床预防，对已患病患者，要通过早期诊断，及时合理的治疗，以防止恶化及复发，防止丧失劳动能力；对慢性疾病患者要通过医学监护，预防并发症及伤残，减少疾病的不良作用；对已丧失劳动能力或伤残者要通过康复医疗，提供社会卫生服务及家庭医疗服务，开展功能性康复及心理康复，努力做到病而不残、残而不废，维护患者正常的生活、参加社会活动并延长寿命。

3、环境污染对人体健康影响的特点

①广泛性②长期性③多样性④复杂性

4、环境污染对人体健康的主要危害

①特异性损害

（1）急性危害

（2）慢性危害：

慢性中毒、致癌作用、致畸作用、致突变作用

（3）对免疫功能的影响：

免疫抑制作用、引起变态反应、自身免疫反应

②非特异性损害：

导致机体抵抗力下降、体力和劳动能力下降

5、防治环境污染主要有以下几个方面的工作

①治理工业“三废”

②预防生活性污染

③合理使用农药、化肥

④预防交通污染及其他污染

⑤加强卫生执法监督

⑥开展环境教育，提高全民环境保护意识

6、空气污染对健康的危害

直接危害

①急性中毒：

急性中毒是在短时间内吸入大量污染物而导致的，常见于烟雾事件和事故性排放。

烟雾事件是造成大气污染急性中毒的主要类型，可分为煤烟型和光化学烟雾型。

煤烟型主要为二氧化硫和颗粒物。

事故性排放一般很少发生，一旦发生，危害及其严重。

②慢性危害：

1.对呼吸系统的影响：

引起慢性阻塞性肺疾病（COPD），以慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿为综合表现的疾病。

2.降低免疫功能

3.引发心血管疾病

4.慢性化学中毒损伤

③导致变态反应性疾病

④致癌、致畸作用

间接危害

①影响微小气候和太阳辐射

②产生温室效应

③形成酸雨

④破坏平流层臭氧 

7、举例空气中常见的污染物

①二氧化硫

②可吸入颗粒物（IP）

③氮氧化物

④光化学烟雾

⑤一氧化碳

⑥多环芳烃：

苯并（a）芘

⑦二噁英类

8、慢性甲基汞中毒的临床表现

①慢性甲基汞中毒的主要靶器官是中枢神经系统，早期可表现为神经衰弱综合征，同时常见的症状有感觉障碍、共济运动失调、视野缩小、听力障碍、语言障碍、眼球运动异常、智力减退以及震颤无力等，严重者可出现全身瘫痪、精神错乱甚至死亡。

②Hunter-Russel综合征是水俣病最典型的特异性体征，包括末梢感觉减退，视野向心性缩小，共济运动失调及听力障碍和语言障碍。

③如果孕妇摄入甲基汞，则可导致胎儿先天性水俣病，严重者可导致胎儿畸形。

9、生活饮用水水质的基本卫生要求

①流行病学安全：

水中不应含有任何病原微生物及寄生虫卵、幼虫，以保证不发生和传播介水传染病

②化学组成无害：

水中所含化学物质及放射性物质不得危害人体健康

③感官性状良好：

生活饮用水应透明、无色、无臭、无异味，不得含有肉眼可见物

④应经消毒处理并符合出厂水消毒剂限量值及出厂水和管网末梢水消毒剂剩余量的要求

10、氯化消毒原理

任何含氯消毒剂溶于水后均可生成次氯酸，由于次氯酸体积小电荷中性，易于穿过细胞壁，同时它又是一种强氧化剂，能损害细胞膜，使蛋白质RNA/DNA等物质释出，并影响多种酶系统（主要是磷酸葡萄糖脱氢酶的巯基被氧化破坏）从而导致细菌死亡。

氯对病毒的作用在于对核酸的致死性损害。

11、影响氯化消毒效果的因素

①加氯量和接触时间：

要保证氯化消毒的效果，必须向水中加入足够的消毒剂，并有充分的接触时间

②水的pH：

氯化消毒时，水的pH不宜太高

③水温：

水温高，杀菌效果好

④水的浑浊度：

消毒前应进行混凝和过滤处理，尽量降低水的浑浊度

⑤水中微生物的种类和数量：

如果水中微生物过多，则消毒后就难以达到卫生标准的要求

12、地方病的判断依据

①该地区的各类居民，发病率均高

②在非病区居住的相似人群中，该病的发病率均低，甚至不发病

③迁入病区的人经一段时间后,其发病率和当地居民一致

④从病区迁出的人群，发病率下降或患病症状减轻或自愈

⑤病区的易感动物也可以发生同样的疾病

⑥病区根除致病因子可转变为非病区

13、地方性氟中毒的临床表现、病因分型、预防

【临床表现】

1.氟斑牙：

表现为牙面光泽改变，色素沉着、粗糙，严重者出现缺损。

①白垩型：

釉面无光泽，不透明，可见白垩样线条、斑点、斑块，白垩样变化也可布满整个牙面

②着色型：

釉面出现浅黄、黄褐色、深褐色或黑色

③缺损型：

可表现为釉面细小的凹痕，小的如针尖，深的较大面积剥脱

2.氟骨症：

⑴症状：

①疼痛：

是最普遍的症状。

疼痛部位可为局部，也可遍及全身。

首先从腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。

疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部无红、肿、热现象，晨起最明显，活动后减轻。

②神经症状：

因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，而引起一系列的神经症状，如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢躯干的力量减弱。

③肢体变形：

关节功能障碍、活动受限。

④其它：

不少患者可有头痛、头昏、心悸、乏力、困倦等神经衰弱症候群表现。

也可有恶心、食欲缺乏、腹胀、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱的症状。

⑵体征：

轻者一般无明显体征；重者可常出现关节功能障碍及肢体变形。

【病因分型】饮水型，煤烟型、饮茶型

【X线表现】

①骨结构改变：

密度增高或密度减低。

②骨周改变：

主要表现为软组织钙化，包括韧带、肌腱附着处和骨膜、骨间膜及关节周围软组织的钙化或骨化，有骨棘形成，是该病的特征性表现之一。

③关节改变

【预防】

一级预防：

地方性氟中毒病因清楚，主要是摄入过量的氟所致，减少氟的摄入量是预防地方性氟中毒的根本措施，具体措施有：

①改换水源，降低水中氟化物含量；②饮水除氟；③改良炉灶；④食用自然条件下烘干的食物防止被氟污染；⑤不用或少用高氟劣质煤；⑥鼓励不喝砖茶

二级预防：

要做到早期发现、早期诊断、早期治疗

三级预防：

对地方性氟中毒患者应及早治疗，防止病情继续发展。

其治疗原则是减少氟的摄入和吸收，促进体内氟的排泄，拮抗氟的毒性，增强机体抵抗力。

具体措施有：

①合理饮食；②药物治疗；③对氟斑牙的治疗。

可用过氧化氢或稀盐酸进行脱色；④对已经发生畸形的患者，可进行矫形手术治疗。

14、地方性甲状腺肿的发病机制、临床表现

【发病机制】

机体摄入碘不足时，甲状腺激素合成水平下降，通过机体反馈机制，垂体前叶促甲状腺素（TSH）的分泌增加，刺激甲状腺滤泡增生，结果使甲状腺体积增大。

【临床表现】主要为甲状腺增大。

早期无明显不适。

随着腺体增大，可出现周围组织器官的压迫症状，引起声音嘶哑，呼吸困难；压迫食管时，可引起持续性下咽困难等。

一般无全身症状，患者有畏寒怕冷、肌肉无力的表现。

15、地方性克汀病临床表现

【临床表现】

①智力低下是该病的主要症状。

轻者能做简单运算，稍重者不能做复杂劳动,严重者生活不能自理。

②聋哑是该的常见症状。

由不同程度的语言障碍到不能说话的哑巴。

③生长发育落后，身体矮小，下身相对上身短。

囟门闭合晚,出牙、坐走、站等延迟。

乳牙不脱落，恒牙晚出，步态不稳。

出现克汀病面容，性发育落后。

④神经系统症状,下肢痉李性瘫疾，肌张力增强,腱反射亢进，出现病理反射及踝阵挛等。

⑤甲状腺功能低下，甲状腺增大、黏液性水肿、皮肤粗糙，表情淡漠，嗜睡，对周围事物不感兴趣等。

16、DRIs（膳食营养素参考摄入量）包括四个营养水平指标

①估计平均需要量（EAR）②推荐摄入量（RNI）③适宜摄入量（AI）④可耐受最高摄入量（UL）

17、膳食纤维功能

①大多数纤维素具有促进肠道蠕动和吸水膨胀的特性，因而可增强肠道功能、有利于粪便排出

②膳食纤维特别是可溶性纤维，可以减缓食物由胃进人肠道的速度和吸水作用，从而产生饱腹感而减少热能摄人，达到控制体重和减肥的作用

③可降低血糖和血胆固醇，可溶性纤维可减弱肝中胆固醇的合成

④膳食纤维具有预防结肠癌的作用。

18、合理营养的基本要求（平衡膳食的基本要求）

①提供种类齐全、数量充足、比例合适的营养素

②科学加工与烹调食物

③保证食物安全

④养成良好的饮食习惯，建立合适的膳食制度。

19、世界各国膳食结构模式

①东方型膳食模式：

大多数亚洲发展中国家膳食结构属于该种模式

②西方型膳食模式：

欧美发达国家

③平衡型膳食模式：

以日本为代表

④地中海膳食模式：

地中海地区，如：

意大利、希腊等国家的居民为代表

20、中国居民膳食指南的具体内容[2016年最新版，书上为2007年版本]

①食物多样，谷类为主

②吃动平衡，健康体重

③多吃蔬果、奶类、大豆

④适量吃鱼、禽、蛋、瘦肉

⑤少盐少油，控糖限酒

⑥杜绝浪费，兴新食尚

21、中国居民平衡膳食宝塔

①第一层：

谷类，薯类及杂豆。

②第二层：

蔬菜和水果类。

③第三层：

鱼、禽、肉、蛋类。

④第四层：

奶类和豆类。

⑤第五层：

烹调油和食盐。

22、糖尿病的饮食治疗原则

①合理控制能量摄入，达到或维持理想体重

②选择合适的碳水化合物

③控制脂肪的摄入

④选用优质蛋白质

⑤提供充足的维生素和无机盐

⑥适量增加膳食纤维的摄入

⑦饮食分配和餐次安排

23、肥胖症的营养治疗原则

①能量控制。

根据能量供给的不同，饮食疗法可分为三种类型。

1.节食疗法2.低能量疗法3.极低能量疗法。

②摄入适量蛋白质。

③限制脂肪。

④限制碳水化合物。

⑤限制食盐和嘌呤。

⑥保证足够的维生素和矿物质。

⑦良好的生活方式和饮食习惯。

24、原发性高血压的营养治疗原则

①控制总热量保持标准体重

②限制膳食中的钠盐

③增加钾、钙、镁的摄入

④减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白质

⑤增加新鲜水果和蔬菜的摄入

⑥注意戒烟限制饮酒。

25、甲状腺亢进的营养治疗原则

①保证足够的能量供给

②增加碳水化合物的摄入

③蛋白质与脂肪

④供给丰富的维生素及无机盐

⑤适当钙、磷摄入

⑥限制膳食纤维的摄入

⑦限制使用含碘丰富的食物

⑧合理安排餐次

26、食物中毒的特点

①潜伏期较短，发病急剧，集体性发病呈暴发性，病程大多较短

②与食用某种食物有关。

中毒患者均食用过共同的中毒食品，未食用者不中毒停止食用中毒食品后，发病很快停止

③中毒患者的临床表现基本相似，多数表现为恶心、呕吐腹痛、腹泻等肠胃炎症状

④常集体发病，一般无人与人之间的直接传染，发病呈剧升剧降趋势，停止食用中毒食品发病很快停止，无传染病流行时的余波

27、食物中毒的分类

①细菌性食物中毒

②真菌及毒素食物中毒

③有毒动植物性食物中毒

④化学性食物中毒

28、细菌性食物中毒的治疗原则

①迅速排出毒物:

一旦发生食物中毒，应及时采取催吐、导泻、解毒等急救措施。

对肉毒毒素中毒的早期患者可用清水或用1：

4000高锰酸钾溶液洗胃。

②对症治疗：

轻症采取对症治疗。

腹痛严重者要解痉，给复方颠茄片口服或注射山莨菪碱（6542）；吐泻严重者暂时禁食，及时纠正水电解质紊乱及酸中毒；高热者用物理降温或退热药；变形杆菌食物中毒过敏型以抗组胺药物治疗为主，如苯海拉明等，必要时加用肾上腺皮质激素；精神紧张不安时应给予镇静剂。

患者饮食宜清淡，以流质或半流质为主，多饮糖盐水。

③特殊治疗：

感染性食物中毒症状较重者应及时选用抗菌药物，如丙氟哌酸、呋喃唑酮、氯霉素、土霉素、庆大霉素等。

肉毒毒素中毒患者应尽早使用多价或单价抗肉毒毒素血清，加用盐酸胍，促进神经末梢释放乙酰胆碱。

29、细菌性食物中毒的预防

①首先应该加强对食品企业的卫生管理，特别加强对屠宰厂宰前、宰后的检验和管理。

禁止使用病死禽畜肉或其他变质肉类。

②防止食品被细菌污染。

食品做到生熟分开，特别是制作冷荤熟肉时。

从业人员应该进行健康检验合格后方能上岗，如发现肠道传染病及带菌者应及时调离。

炊事员、保育员有沙门菌感染或带菌者，应调离工作，待3次大便培养阴性后才可返回原工作岗位。

③控制细菌繁殖：

主要措施是冷藏、冷冻。

温度控制在2~8℃，可抑制大部分细菌的繁殖。

熟食品在冷藏中做到避光、断氧、不重复被污染，其冷藏效果更好。

④彻底杀灭细菌及破坏毒素：

食品食前应彻底加热煮透，隔餐剩菜食前也应充分加热。

高温杀菌的效果与温度高低、加热时间、细菌种类、污染量及被加工的食品性状等因素有关。

30、劳动过程中的有害因素有哪些？

①个别器官或系统过度紧张

②长时间处于某种强迫体位或使用设计不合理的工具可能引起疾患

③劳动组织和作息制度不合理

④劳动强度过大或生产定额不当

⑤劳动过程中的精神（心理）紧张等

31、职业病的特点

①病因明确

②病因大多数是可识别和定量检测

③发病具有群体性

④大多数职业病的病变在早期是可逆的，中晚期后大多发展为不可逆病变。

⑤目前多数职业病尚无特殊治疗方法，只能对症综合处理，所以发现愈晚疗效也愈差。

⑥除职业性传染病外，治疗患者个体无助于控制人体发病。

32、职业病的诊断依据

①职业史：

是职业病诊断的重要前提条件

②现场劳动卫生学调查：

是职业病诊断的重要参考依据

③临床表现

④实验室检查

33、职业性损害的防治

职业性损害的发生主要取决于职业性有害因素的存在，职业性有害因素的作用条件和接触者个体三方面。

基本原则：

“三级预防原则”和“安全第一，预防为主”的安全生产原则，以一级预防为主。

①加强健康监护和健康促进

1.加强职业健康监护

[1]医学监护：

包括健康检查，健康监护档案建立，健康状况分析和劳动能力鉴定等。

[2]职业环境监测

2.加强职业人群的健康促进

3.注重膳食保健。

②采用技术措施，减少或消除职业有害因素

1.减少或消除职业有害因素的发生

2.控制职业有害因素的扩散

3.降低职业有害因素的浓度

4.防止直接接触

③控制职业性有害因素的作用条件。

如减少接触机会和接触时间，降低接触浓度，阻断进入人体的途径等。

34、铅中毒的中毒机制、临床表现、处理原则和治疗

【中毒机制】

①对造血系统的影响：

铅可抑制卟啉代谢过程中一系列酶的活性，导致血红蛋白合成障碍。

其中主要抑制含巯基的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（δ-ALAD）、粪卟啉原氧化脱羧酶和血红素合成酶（亚铁络合酶）。

②对神经系统的影响：

铅可使大脑皮质兴奋和抑制平衡失调，直接损伤周围神经髓鞘细胞，产生脱髓鞘病变，引起一系列临床表现。

③对消化系统的影响：

铅可引起肠壁和全身末梢小动脉壁平滑肌碱性磷酸酶和ATP酶活性，从而使平滑肌痉挛，导致腹部绞痛、暂时性高血压等相应损害表现。

④铅还可干扰肾小管上皮细胞的线粒体酶，产生毒作用，可致肾功能异常。

【临床表现】慢性铅中毒患者早期可有乏力、肌肉关节酸痛、胃肠道症状等，随着病情的进展出现神经系统、消化系统和血液系统的损害。

①神经系统：

主要表现为类神经症，周围神经炎，严重者出现中毒性脑病。

主要表现为乏力、多梦、记忆力减退、肌肉关节酸痛等。

②消化系统：

常见症状为消化不良，患者主要表现为食欲减退、纳差、恶心、腹胀、腹隐痛，腹泻或便秘等症状。

中度及较重中度病例，可以出现腹绞痛，又称铅绞痛。

③血液系统：

主要表现为低色素正细胞型贫血，多伴有外周血点彩红细胞，网织红细胞和碱粒红细胞的增多。

④其他系统：

铅可引起肾损害，部分患者出现Fanconi综合征。

【处理原则】

①观察对象：

可继续原工作，3-6个月复查一次或进行驱铅实验明确是否为轻度铅中毒。

②轻度、中度中毒：

驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。

③重度中毒：

必须调离铅作业，根据病情给予治疗和休息。

【治疗】

①驱铅治疗：

首选药物依地酸二钠钙。

以缓解腹绞痛。

②对症治疗：

铅绞痛发作时可静脉推注葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品，缓解疼痛，患者应适当休息，给予合理营养，补充B族维生素和维生素C等。

35、汞中毒的临床表现和治疗

【临床表现】

①急性中毒：

一般起病急，出现头痛、头晕、乏力、全身酸痛、寒战、发热等全身症状，可出现肾损害和汞毒性皮炎。

②慢性中毒：

其典型的具有诊断价值的临床表现为易兴奋症，震颤和慢性口腔炎。

【治疗】

1、急性汞中毒

1）迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖。

2）对误服汞盐患者，接诊后是否洗胃应视具体情况而定，病情稳定之后，再给予驱汞治疗。

3）驱汞治疗：

首选药物为二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠。

如患者肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析治疗。

2、慢性汞中毒

1）驱汞治疗：

选用的驱汞药物与急性中毒相同。

2）对症治疗：

患者应注意休息，避免精神刺激，适当使用镇静安神的药物，口腔炎患者可局部用药。

36、苯中毒的临床表现：

【临床表现】急性苯中毒主要对中枢神经系统的麻醉作用，慢性苯中毒主要表现为造血系统的损害。

①急性中毒：

主要表现中枢神经系统的麻醉作用，轻者出现黏膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、头晕、意识模糊、欣快感等类似酒醉状，严重者导致呼吸、心跳的停止;实验室检查可发现尿酚和血苯增高。

②慢性中毒：

1.神经系统：

类神经症（神衰综合征），植物神经系统功能紊乱，肢端麻木和痛觉减退表现。

2.造血系统：

a.血象异常，最早和最常见血象异常表现是持续性白细胞计数减少，还可出现血小板减少，并伴有出血倾向

b.再生障碍性贫血

c.继发性骨髓增生异常综合症

d.继发性白血病

37、苯的氨基与硝基化合物主要毒作用共同点

①血液损害：

主要表现在两个方面，一是氧化血红蛋白（Hb）为高铁血红蛋白（MetHb）使之失去携氧的性能，二是溶血作用，即对红细胞的破坏作用。

1.高铁血红蛋白形成作用

2.溶血作用:

苯的氨基硝基化合物经生物转化产生的中间产物，可使红细胞内的还原型谷胱甘肽（GSH）减少，红细胞膜失去保护，发生破裂，产生溶血。

3.形成变性珠蛋白小体（赫恩小体）：

芳香族氨基、硝基化合物直接作用于珠蛋白分子中的巯基（-SH）使珠蛋白变性。

变性的珠蛋白生成沉淀物，使红细胞内出现包涵体，即为赫恩小体。

这种小体通过两种途径损伤红细胞，①变性珠蛋白与膜之间可借助二硫键（-S-S）形成二硫化合物，从而影响膜的结构和功能；②红细胞随小体的形成而丢失表面积，使红细胞表面积与体积之比变小，对阳离子的通透性增加，导致红细胞寿命缩短。

因此具有赫恩小体的红细胞容易发生溶血反应。

②肝损害：

病变主要累及肝实质，引起中毒性肝病及脂肪变性，严重可发生肝硬化

③泌尿系统损害：

肾实质性损害，血尿，出血性膀胱炎

④皮肤损害和致敏作用

⑤眼的损害：

引起白内障

⑥对新陈代谢的影响

⑦致癌作用

⑧其他：

神经症状及心肌损害、神经细胞脂肪变性

38、中毒性肺水肿发生机制、临床表现、急救与治疗

【发生机制】

①肺泡及肺泡间质毛细血管通透性增加

②血管活性物质释放

③肺淋巴循环障碍

④缺氧因素

⑤自由基的作用

【临床表现】临床上分为四期

①刺激期：

表现为呛咳、胸闷、气促、头晕、恶心等症状。

②潜伏期：

刺激期症状逐渐减轻或消失，实际上肺部病理变化仍在进行，经过一段时间后乃发生肺水肿。

又称为“假象期”

③肺水肿期：

表现为剧咳、气促、烦躁、呼吸困难、大量粉红色泡沫痰，两肺弥漫性湿性啰音。

胸部X线可见粗大的斑片状阴影，短时间内阴影有变化。

可进一步发展成成人型ARDS

④恢复期：

如无并发症，肺水肿可在2～3天内控制，病情进入恢复期，多无后遗症

【急救与治疗】

①阻止毒物继续吸收，处理灼伤、预防肺水肿

1.防止毒物进一步吸入

2.对症处理

3.预防肺水肿

4.限制静脉补液量

②肺水肿治疗：

1.及早吸氧，纠正缺氧

2.应用去泡剂：

二甲基硅油

3.肾上腺皮质激素治疗

4.如并发气胸或纵膈气肿，应减轻胸腔压力。

预防和控制感染，维持水电解质及酸碱平衡。

应用利尿剂或脱水剂改善肺水肿。

39、尘肺的胸部X线片表现：

X线通过病变组织和正常组织对X线吸收率的变化，呈现发“白”的圆形或不规则形小阴影，作为尘肺诊断依据。

①圆形小阴影：

其病理基础以矽结节为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm，按直径大小分为p（＜1.5mm），q（1.5～3.0mm），r（3.0～10mm）三种类型。

②不规则形小阴影：

病理基础主要是肺间质纤维化。

表现为粗细、长短、形态不一的致密阴影，按其宽度可分为s（＜1.5mm）、t（1.5～3.0mm）、u（3.0～10mm）三种类型。

③大阴影：

指长径超过10mm的阴影，为晚期尘肺的重要X线表现，形状有长条形、圆形、椭圆形或不规则形，病理基础是团块状纤维化。

④胸膜变化：

胸膜粘连增厚，晚期膈面粗糙，呈“天幕状”阴影。

胸膜改变包括胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化

⑤肺气肿：

多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大疱。

⑥肺门和肺纹理变化：

早期肺门阴影扩大，密度增高。

边缘模糊不清，肺纹理增多或增粗变形。

晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。

40、尘肺诊断标准

①观察对象：

粉尘作业人员健康检查发现胸部X线片有不能确定的尘肺样影像改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。

②一期尘肺：

有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。

③二期尘肺：

有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。

④三期尘肺：

有下列三种表现之一者

1.有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm

2.有总体密集度3级的小明影、分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集

3.有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。

41、尘肺的预防措施、八字方针的含义

【八字方针】“革、水、密、风、护、管、教、查”尘肺综合性预防的“八字方针”。

革：

改革工艺过程，革新生产设备

水：

湿式作业

密：

密闭尘源

风：

抽风除尘

护：

合理使用防尘口罩，防尘安全帽以及防尘服

管：

确保防尘管理制度的落实，以及防尘设备的维护管理

教：

积极组织开展企业法人代表和劳动者的职业卫生健康教育

查：

对工人进行就业前体检，定期的健康检查和脱离粉尘作业时的脱尘作业检查

【措施】

①组织法律措施：

积极组织开展企业法人代表和劳动者的职业卫生健康教育，正确认识粉尘的危害，确保防尘管理制度的落实以及防尘设备的维护管理。

②技术措施：

用工程技术措施降低或消除粉尘危害，是控制粉尘危害的最根本措施。

③卫生保健措施：

定期测定粉尘浓度，将作业环境空气中粉尘浓度控制在最高容连浓度以下，合理使用防尘口罩，确实抓好健康监护。

42、粉尘粒子分散度的卫生学意义

①粉尘粒子分散度愈高，其在空气中悬浮的时间愈长，沉降速度愈慢，被人体吸入的机会愈大

②粒子分散度愈高，其比表面积也愈大，愈易参与体内生理生化反应，对人体危害就愈大

③粒子分散度还影响粉尘在呼吸道的阻留部位和阻留率。

空气动力学直径小于15μm