内科学总结完整版笔记知识点总结期末复习资料.docx
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内科学总结完整版笔记知识点总结期末复习资料
名解
CAP的定义、病原体：
医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
病原体有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体、支原体、衣原体、军团菌
HAP的定义、病原体：
是指入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎，包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。
病原体有：
无感染高危因素：
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、不动杆菌等。
有感染高危因素：
金葡菌、绿脓杆菌；肠杆菌属；肺炎克雷白杆菌、白色念珠菌、不动杆菌属等
结核结节：
淋巴，上皮样，郎汉斯巨细胞及成纤维细胞组成。
直径约为0.1mm。
COPD:
是指一种具有气流受限特征为特征，可防可治的疾病。
气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
与肺部对有害气体或有害颗粒主要是烟草的异常炎症有关。
主要累及肺部,但也致肺外各器官的损害。
FEV1/FVC:
第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比，是评价气流受限的一项敏感指标。
FEV1%预计值：
第一秒用力呼气容积占预计值百分比，是评价COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。
支气管哮喘：
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。
这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
反复发作导致气道结构重构或重塑。
Ⅰ型呼吸衰竭：
缺氧性呼吸衰竭，特点是动脉血氧分压＜60mmHg，主要见于肺换气障碍。
如严重感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞。
Ⅱ型呼吸衰竭：
高碳酸性呼吸衰竭，特点是动脉血氧分压＜60mmHg伴有二氧化碳分压＞50mmHg，系肺泡通气不足引起，如COPD.
肺性脑病：
慢性肺胸疾患伴呼吸功能衰竭,出现缺氧,二氧化碳储留而引起一系列精神,神经症状的综合症。
中央型肺癌：
生长在段气管以上至主支气管的癌肿
周围型肺癌：
生长在段支气管及其分支以下者，位于肺周边
副癌综合征：
癌作用于其他系统引起的肺外表现，包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变。
如肥大性肺性骨关节病。
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
原发性高血压定义：
以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。
高血压急症定义：
短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害
冠心病：
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病
稳定型心绞痛：
在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。
心肌梗死：
心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
胃炎：
是指任何原因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮的损伤和细胞再生。
胃病：
某些疾病引起的胃粘膜病变表现为上皮的损伤和细胞再生，而炎症缺如或很轻。
急性胃炎：
胃镜下可见粘膜充血、水肿、出血和糜烂，可以有浅溃疡等一过性改变。
肝硬化：
是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病
肝性脑病：
是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性昏迷。
肝肾综合征（HRS）：
由于肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。
表现为自发性少尿或无尿、氮质血症，稀释性低钠血症和低尿钠，肾脏无明显病理改变。
肝肺综合征:
指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。
血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气/血流比例失调，临床上表现为呼吸困难及低氧血症
小肝癌：
孤立的直径小于3cm的癌结节或相邻两个癌结节直径之和小于3cm者。
亚临床肝癌：
经甲胎蛋白普查检出的早期病例可无任何症状和体征。
伴癌综合症：
少数肝癌患者由于癌本身代谢异常，进而影响宿主机体而致内分泌或代谢异常，可有特殊的全身表现，以自发性低血糖症，红细胞增多症较常见。
原发性肝癌：
原发于肝细胞或肝内胆管细胞的癌肿。
蛋白尿：
指尿蛋白超过150mg/d,尿蛋白定性阳性或尿蛋白/肌酐比率（PCR）>200mg/g。
血尿：
分为肉眼血尿和显微镜下血尿，肉眼血尿指1L尿含1ml血，显微镜下血尿指离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个
肾病综合征：
各种原因所致的大量蛋白尿（>3.5g/d），低蛋白血症（<30g/L），明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。
肾炎综合症：
以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。
按病程及肾功能的改变，可分为急性肾炎综合症（指急性起病，病程不足一年者），急进型肾炎综合征（指肾功能急性进行性恶化，于数周至数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者）和慢性肾炎综合征（指病程迁延一年以上）
无症状性菌尿：
指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿路感染病史。
致病菌多为大肠埃希菌，患者可长期无症状，尿常规可无明显异常，但尿培养有真性菌尿，也可在病程中出现急性尿路感染症状。
真性细菌尿：
在排除假阳性的前提下，清洁中段尿细菌定量培养大于等于10^5/ml；如临床上无症状，则要求两次细菌培养均为有意义的细菌尿、且为同一菌种。
或膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长。
贫血是指外周血中单位容积内Hb、RBC和（或）血细胞比容（HCT）低于相同年龄、性别和地区的正常标准。
男性：
Hb<120g/L、RBC<4.5x1012/L及（或）HCT<0.42；女性：
Hb<110g/L、RBC<4.0x1012/L及（或）HCT<0.37；以血红蛋白浓度为最重要。
贫血是一个症状，而不是一个独立的疾病。
缺铁性贫血：
当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内储存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏，表现为小细胞低色素性贫血。
重型再障：
是一种获得性骨髓造血功能衰竭症。
起病急，进展快，病情重，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。
Graves病：
又称弥漫性毒性甲状腺肿，是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫病。
临床表现甲状腺肿大、突眼和甲状腺激素血症症候群。
胰岛素抵抗：
是机体对一定量胰岛素的生物反应低于预计正常水平的一种现象。
糖化血红蛋白A1：
为血红蛋白中2条B链N端的缬氨酸与葡萄糖非酶化结合而成，其量与血糖浓度呈正相关，且为不可逆反应，与病情控制不良的程度相关。
黎明现象：
糖尿病人采用强化胰岛素治疗后，夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致。
Somogyi效应：
糖尿病人采用强化胰岛素治疗后，在意见曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。
风湿：
关节、关节周围软组织、肌肉、骨的慢性疼痛。
类风湿因子：
抗血清中IgG分子的Fc片段上抗原表位的一种抗体。
意义：
诊断类风湿关节炎的重要血清学标准之一；滴度与病情轻重有关。
类风湿关节炎：
是一个累计周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。
其病理为慢性滑膜炎，侵及下层的软骨和骨，造成关节破坏。
关节表现：
1.晨僵。
2.痛与压痛（腕、掌指关节、近端指关节）。
3.关节肿。
4.关节畸形。
5.特殊关节（颈椎、肩、髋、颞颌关节）。
6.关节功能障碍。
类风湿结节：
发生率20-30%，RF常阳性，好发于肘部、关节鹰嘴突、骶髂、偶见于脊柱、头皮、足跟等部位。
单个或多个，数毫米至数厘米大小，质地如橡皮样，无压痛。
可发生脏器累及：
心、肺、眼等。
抗角蛋白抗体谱：
指抗核周因子抗体（APF）、抗角蛋白抗体（AKA）、抗聚角蛋白微丝蛋白抗体（AFA）和抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP抗体），它是作为类风湿关节炎的主要抗体，用于类风湿关节炎早期诊断，特异性高；敏感性高。
抗核抗体（ANA）：
以细胞内核物质为靶抗原产生的一组抗体谱，是结缔组织病的筛选试验，最常见于SLE。
抗磷脂抗体综合征：
APS：
指由APL抗体引起的一组临床征象：
反复动、静脉血栓形成，血小板减少，习惯性流产，神经精神症状等总称。
CAP/HAP的诊断依据：
CAP诊断依据①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰；伴或不伴胸痛②发热③肺实变体征和（或）湿性罗音④WBC＞10.0×109/L或WBC<4.0×109/L,伴或不伴核左移⑤胸部X线：
片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液，以上1—4项中任何一项加第5项，除外非感染性疾病HAP诊断依据X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上以下临床症候中两个或以上①发热超过38℃②血常规示：
白细胞增多或减少③脓性气道分泌物
重症肺炎的诊断标准：
主要标准①需要有创机械通气②感染性休克需要血管收缩剂治疗
符合一项主要标准可诊断次要标准①意识障碍②呼吸频率：
＞30次/min；③氧合指数（PaO2/FiO2）＜250，④多肺叶浸润⑤氮质血症（BUN>20mg/dl）⑥白细胞减少（WBC<4.0×109/L）⑦血小板减少PLT<10.0×109/L⑧低体温（T<36℃）⑨低血压，需要强力的液体复苏
符合三项次要标准可以诊断
细菌性肺炎应与哪些疾病鉴别：
①干酪性肺炎②其他病原体性肺炎③急性肺脓肿④肺癌⑤肺血栓栓塞症⑥其他疾病
如何评价抗菌疗效，无效可能的原因有哪些：
48-72小时对病情评价①体温下降②症状改善③白细胞降低或恢复正常④X线病灶吸收较迟：
3-4周完全吸收。
如果无效，就病原体分离的结果以及诊断意义进行评估，原方案未能覆盖可能的病原体或未曾估计到的某些病原体①细菌耐药②抗生素治疗不足（剂量和分配不当）③并发症（脓胸、败血症、肺外迁徙灶）④宿主免疫低下⑤非感染性疾病⑥药物热
肺炎链球菌临床表现①病史受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半数有上呼吸道感染的先驱症状②症状：
①高热、寒战，稽留热，与脉率平行②咳嗽③带血丝或呈铁锈色④患侧胸痛，深呼吸时加剧⑤消化道症状：
纳差，恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时误诊为急腹症。
体征：
①望：
急病容，口角和鼻周可出现单纯性疱疹，患侧呼吸运动减弱②触：
患侧语颤增强，胸膜摩擦感③叩：
患侧叩浊，甚至实音④听：
支气管呼吸音，湿啰音⑤严重感染——休克、DIC、ARDS和神经症状X线检查实变阴影中可见支气管气道征。
肋膈角可有少量胸腔积液征。
，多数病例在起病3－4周后才完全消散，老年人病灶消散较慢，也可能为机化性肺炎。
并发症：
感染性休克——最严重、心肌炎、胸膜炎——常见、脓胸、肺脓肿——最常见
葡萄球菌临床表现：
①起病急骤②高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状③病情严重者可早期出现周围循环衰竭。
④胸片肺段或肺叶实变，或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。
⑤肺浸润、肺脓肿、肺气囊和脓胸、脓气胸是该肺炎的四大特征⑥X线阴影的易变性。
肺结核的临床表现①呼吸系统症状：
咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难。
②全身症状：
午后低热，乏力，盗汗，食欲减退，体重下降。
③体征：
取决病变性质和范围。
肺实变、纤维条索、渗出性胸膜炎、支气管内膜结核、结核性风湿症。
肺结核的分类：
1.原发型：
含原发综合征（原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结）及胸内淋巴结结核。
2.血行播散型（大小、密度、分布三均匀的粟粒状结核阴影）。
3.继发型（上叶尖后段和下叶背段）（浸润性、空洞性、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）。
4.结合性胸膜炎。
5.其他肺外结核。
6.菌阴肺结核。
记录方式：
结核病分类、病变部位、范围，痰菌情况、化疗史（原发型肺结核右中涂（-），初治）。
诊断程序：
可疑症状者的筛查、是否肺结核、有无活动性、是否排菌。
治疗原则：
早期、联合、适量、规律、全程。
抗结核药：
异烟肼、利福平：
作用胞内外药。
吡嗪酰胺：
胞内，链霉素：
胞外。
乙胺丁醇是抑菌作用。
药物副作用：
INH异烟肼（神经兴奋性、多发性神经炎、肝损害）RFP利福平（可逆性ALT胆红素升高）SM链霉素（听神经损害）PZA吡嗪酰胺（肝损害关节痛）EMB乙胺丁醇（球后视神经炎）。
哮喘的诊断依据及临床分级和分期：
诊断依据：
①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
③上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
④除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
⑤临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项1.试验阳性：
支气管激发试验或运动试验阳性；2.支气管舒张试验阳性[一秒钟用力呼气容积（FEV1）增加12%以上，且FEV1增加绝对值＞200ml]；3.最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。
符合1-4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
分期：
①急性发作期②慢性持续期
哮喘的治疗药物包括：
快速缓解用药①速效吸入型2受体激动剂②短效口服2受体激动剂③抗胆碱能药物④茶碱类⑤全身性皮质激素
长期控制用药吸入型糖皮质激素、吸入长效2激动剂、口服长效2激动剂、白三烯调节剂、甲基黄嘌呤、色甘酸钠/尼多克罗米、全身激素减量疗法
支气管哮喘重度发作的治疗：
①氧疗②持续联合雾化吸入支气管扩张剂③静滴糖皮质激素④加服LT拮抗剂⑤补液、电解质，酸碱平衡、PH<7.20合并代谢性酸中毒，适当补碱、PaCO2>45mmHg，呼吸机辅助通气
呼吸衰竭的病因①气道阻塞性病变、支气管炎症、肿瘤、异物、痉挛等②肺组织病变肺炎、肺气肿、严重肺结核、肺纤维化等。
③肺血管疾病、肺栓塞、肺血管炎。
④胸廓和胸膜病变、气胸、液胸等⑤神经肌肉疾病、神经系统疾病、镇静催眠药物中毒、重症肌无力等。
慢性呼吸衰竭临床表现与急性呼吸衰竭大致相似，有以下不同。
1.呼吸困难：
表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时出现浅快呼吸，潮式呼吸。
2.精神神经症状：
随二氧化碳增高可表现为先兴奋后抑制现象。
兴奋症状：
失眠、烦躁、躁动、黑-白颠倒。
禁止使用安定等药物。
抑制症状：
肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、抽搐、昏迷等。
3.循环系统表现：
外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗，搏动性头痛。
慢性呼吸衰竭的氧疗原则？
为什么？
（1）氧疗：
给予持续低浓度氧，吸氧浓度＜29%。
以免加重二氧化碳潴留。
（2）机械通气（3）抗感染：
感染是慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因。
（4）呼吸兴奋剂的应用。
（5）纠正酸碱平衡失调。
1.呼吸性酸中毒，不能使用碱，主要是改善通气。
如果治疗效果不好改用机械通气，但注意会发生潜在性的呼吸性碱中毒，给予补充盐酸精氨酸和氯化钾。
2.代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，要注意补碱。
急性呼吸衰竭的临床表现①呼吸困难：
是呼吸衰竭状最早出现的症状，表现在呼吸频率、节律和幅度的改变，出现“三凹征”，中枢性疾病或神经抑制药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如陈-施呼吸、比奥呼吸等②发绀：
是缺氧的典型表现，在口唇、指甲出现，严重休克出现的发绀称作为外周性发绀，真正由动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。
③精神神经症状：
精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等④循环系统表现：
心动过速、周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止⑤消化和泌尿系统表现转氨酶升高、尿素氮升高，蛋白尿，应激性溃疡致消化道出血。
肺功能检查在COPD中的意义？
判断气流受限且重复性好的客观指标。
FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标。
FEV1.预计值百分比严重程度分级指标.
COPD急性加重期的治疗原则未发生威胁生命情况时患者的处理：
（1）积极抗感染
（2）氧疗：
通过鼻导管或面罩给氧。
（3）支气管扩张剂：
包括β受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱等。
剂量应充分，联合用药。
沙丁胺醇或异丙托品水溶液雾化吸入可达到较大剂量，使用方便。
（4）积极增加肺泡通气量：
无创间断正压通气（IPPV）,如CO2潴留明显，应给予气管内插管,气管切开。
（5）心力衰竭者，应给予适当的抗心力衰竭治疗。
剂量应为通常用量的1/2~2/3，（6）注意水电解质平衡：
（7）糖皮质激素
支气管扩张剂有哪些？
β2激动剂、抗胆碱药、茶碱类
家庭氧疗的指证1）PaO2＜55mmHg，SaO2<88%,不论是否有高碳酸血症。
2）PaO255-60mmHg，SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多，流量1.0～2.5L/min，PaO2一般可达8.0kPa（60mmHg）以上。
吸氧持续时间不应少于15小时/日，包括睡眠时间。
COPD稳定期的治疗1.停止吸烟：
2.控制职业性环境污染、避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。
3.支气管舒张剂4.糖皮质激素5.祛痰药6.长期家庭氧疗
肺源性心脏病的主要并发症有哪些？
①肺性脑病 ②酸碱失衡及电解质紊乱③心律失常 ④休克⑤消化道出血 ⑥弥散性血管内凝血。
慢性肺源性心脏病X线和心电图的诊断标准。
X线检查1.肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征2.肺动脉高压征：
①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③右心室肥大征，诊断肺心病的主要依据心电图检查主要表现有右心室肥大的改变：
1.额面平均电轴≥＋90°2.电轴右偏3重度顺钟向转位4Rv1+Sv5≥1.05mV5肺型P波6V1〜V3呈QS波7右束支传导阻滞及肢导低电压。
慢性肺源性心脏病急性加重期治疗原则①积极控制感染②通畅呼吸道，改善呼吸功能③纠正缺氧和二氧化碳潴留④控制呼吸和心力衰竭⑤积极处理并发症
慢性肺源性心脏病心衰的治疗原则肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。
肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。
肺源性心脏病洋地黄类药物的应用指征及应用原则肺心病应用洋地黄指标①感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰②以右心衰竭为主而无明显感染者③出现急性左心衰竭。
原则①选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/2－1/3。
②毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10%GS20mlIV③注意纠正缺氧与低血钾。
肺源性心脏病利尿剂的应用原则原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。
双氢克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。
肺癌的病因：
长期大量吸烟、职业致癌因素、大气污染、电离辐射、饮食与营养、遗传和基因改变、其他诱发因素。
肺癌是如何分类的？
各类肺癌有哪些特点？
按解剖学部位分类中央型、周围型。
按组织病理分类：
（1）非小细胞肺癌：
1.鳞状细胞癌：
最多见，约50%+。
多见于老年人（50±）。
男性居大多数,与吸烟有关系密切。
常见于中央型。
癌组织易变性坏死，形成空洞或癌性空洞、易导致肺不张或阻塞性肺炎、手术切除率高。
一般先淋巴结转移、血行转移晚，5年生存率高。
2.腺癌：
女性多见。
多为周边型。
早期一般没有症状，多为X线发现（球型病变），生长较缓慢。
可早期发生血行转移，淋巴转移晚。
对放疗、化疗敏感性低。
3.肺泡细胞癌：
是腺癌的一种类型。
肿瘤起源于肺泡粘膜上皮或支气管粘膜上皮。
较少见。
常位于肺周边。
分化程度较高，生长缓慢，淋巴、血行转移晚。
但可直接播散。
分型：
结节型：
呈单个或多个结节灶。
弥漫型：
形态类似支气管肺炎3.大细胞癌：
甚少见，半数起源于大支气管，细胞大胞浆丰富胞核形态多样，细胞排列不规则，分化程度低。
预后很差。
常发生脑转移后才被发现。
（2）小细胞肺癌：
发病率仅次于鳞癌。
年龄较轻，40左右。
男性多，与吸烟有关。
大多为中央型。
恶性程度高，生长快。
较早出现淋巴（为主）、血行广泛转移。
对放疗、化疗较敏感。
但预后最差。
易引起类癌综合征
肺癌临床表现：
（一）由原发肿瘤引起的临床症状：
1.咳嗽：
（常见早期症状）刺激性咳嗽干咳，持续性加重，高调金属音（特征性的阻塞性咳嗽）大量粘液痰。
2.咯血：
中央型多见，痰中带血。
3.胸闷、气急：
支气管狭窄、阻塞所致，中央型多见。
合并胸水时也可引起气急。
4.发热：
癌性发热或继发性肺炎。
5.喘鸣。
6.体重下降。
（二）肿瘤局部扩展引起的症状和体征:
（1）胸痛：
侵犯胸膜时—尖锐胸痛。
侵及肋骨—固定压痛。
侵犯肋间神经—累及其分布区。
（2）声音嘶哑：
压迫或侵犯喉返神经—声带麻痹。
（3）上腔静脉阻塞综合征：
面、颈、上肢和上胸部V怒张，皮下组织水肿。
上肢静脉压升高。
（4）Horner综合征：
肺上沟癌，压迫颈交感神经所致。
（三）肺外转移引起的症状和体征。
（四）癌作用于其他系统引起的肺外表现：
肥大性肺性骨关节病。
试述肺癌的诊断步骤1.X线检查：
（胸透、胸片、）2.痰细胞学检查3.CT、MRI（核磁共振）4.放射性核素肺扫描检查5.光电子发射计算机断层显像（SPECT）6.正电子发射计算机体层显像（PET）7.肿瘤标记物检查8.经胸壁穿刺活组织检查9.支气管镜检查10.转移病灶活检11.胸水检查12.纵隔镜检查或胸腔镜检查13.开胸探查
肺癌的治疗原则：
非小细胞肺癌治原则:
I~IIIa期采用以手术为主的综合治疔，不可手术的Ⅲb期化疗和放疗为主的综合治疗，Ⅳ期姑息化疗为主。
小细胞肺癌的治疗原则:
以化疗为主，辅以手术和（或）放疗
心力衰竭诱因：
（1）感染：
肺部感染、上呼吸道感染、IE。
（2）心律失常：
房颤最多见。
（3）水、电解质紊乱：
妊娠、输液、盐过多过快（4）过度劳累（5）环境、气候急剧变化（6）治疗不当：
洋地黄用量不足（7）高动力循环：
严重贫血、甲亢（8）肺栓塞（9）原有心脏病加重
心力衰竭分类：
按发生过程分急性和慢性；按症状和体征分左、右、全心功能不全；按机理分收缩性和舒张性
心力衰竭治疗：
治疗目的：
缓解症状----纠正血流动力学、改善生活质量----提高运动耐量、延长寿命----防止心肌损害加重治疗方法
（1）病因治疗：
去除或限制病因，消除诱因。
（2）一般治疗：
休息、限盐、限水（3）基础治疗：
强心、利尿、扩管（4）治疗进展：
ACEI（ARB）、B-B、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植。
（1）利尿剂：
机制----降低心脏前负荷，分类----排钾类和保钾类，速尿：
排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压，DHCT：
排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常；安体舒通：
保钾类，口服，更缓慢；注意高钾；排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用。
注意：
电解质紊乱（低钾、低钠等）常用制剂：
①排钾利尿剂：
氢氯噻嗪②保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通）
（2）血管扩张剂：
机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。
类型-----扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。
扩张静脉：
硝酸酯类---肺淤血，各型均可；扩张动脉：
硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用；扩张动、静脉：
硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用.注意：
低血压，特别是体位性低血压血管扩张剂适应证：
1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损禁忌证：
血容量不足，低血压、肾功能衰竭常用药物①硝普钠②硝酸甘油③酚妥拉明④ACEI类（3）强心剂洋地黄类和非洋地黄类：
多巴胺、多巴酚丁胺、米力农。
正性肌力药物--洋地黄：
机制--抑制Na＋-
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