药理学指导.docx

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药理学指导

绪论

熟记药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。

阐述药理学的学科任务。

1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用的规律及原理的一门学科。

2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质；理论上，凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。

药物来源：

（1）天然药物：

动、植物中提取成分（人参皂甙、牛胰岛素）。

（2）人工合成/半合成药物：

具天然药物结构或全新药物（天然药物没有的结构）/前者基础上进行结构改造。

（3）生物技术（基因工程）：

如促红细胞生成素EPO，粒巨噬系集落刺激因子GM-CSF。

3.药效动力学（简称药效学，pharmacodynamics）研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。

4.药代动力学（简称药动学，pharmacokinetics）研究机体对药物的作用及作用规律，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程及其规律。

5.新药是指特定国内未曾生产或未曾用于某些疾病的药物。

6.药理学的学科任务：

阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。

7.药理学在新药的研究与开发中起到关键作用。

新药包括化学药、中药和生物药品。

新药研究过程分：

临床前研究：

包括药学、药理学研究；

临床研究：

包括

、

、

期临床试验、

售后调研。

药物体内过程和药物代谢动力学

熟记被动转运、主动转运特点及影响因素；阐述首过效应和生物利用度的概念；时量曲线；一级消除动力学及零级消除动力学；血浆半衰期；房室概念及房室模型；表观分布容积；多次给药的时量曲线和稳态血药浓度；不同给药方式、间隔、剂量对达到稳态血药浓度的时间和水平的影响；吸收的定义，给药途径对吸收的影响；血浆结合蛋白的概念；药物与血浆蛋白结合后的特点及药理学意义；影响药物在体内分布的因素；区分典型的肝药酶诱导剂和抑制剂；简述药物经肾脏排泄的意义，肝肠循环的概念及意义。

药物跨膜转运的方式分为被动转运和主动转运。

被动转运（passivetransport）：

药物从高浓度一侧向低浓度一侧转运，特点：

不耗能量，不需载体，无饱和性（限速），无竞争性抑制。

大多数药物是以被动转运中的简单扩散方式通过细胞膜；细胞膜是离子障（只有非离子型药物才能以简单扩散方式跨膜）；影响被动转运的因素：

药物的理化性质和解离度（解离型药物极性大，脂溶性小，难跨膜转运；非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜转运）。

药物解离度大小取决于药物所在溶液的pH值；药物的pKa值是指药物解离50％时溶液的pH值。

弱酸性药物在酸性较强侧解离少，以非解离型为主，易跨膜；碱性药物在碱侧易跨膜；而弱酸性药物在碱性较强侧，以解离型为主，不易透过细胞膜；碱性药物在酸侧不易跨膜。

影响药物吸收、分布、代谢、排泄的主要因素：

（一）消化道吸收：

某些药物在第一次通过肝脏时，即可部分被肝脏代谢灭活，使进入体循环的药量减少，药效降低，这种现象称为首过效应或第一关卡效应（首关消除）。

（二）影响药物分布的因素：

药物的理化性质和体液的pH，药物与血浆蛋白结合（血浆蛋白结合率），药物与组织的亲和力，特殊屏障（血脑屏障、胎盘屏障）。

血浆蛋白结合率：

结合型药物无药理活性，不易穿过毛细血管、各种屏障及肾小球，这种结合是可逆的、饱和的，受竞争性抑制影响。

（三）药物的代谢（生物转化）：

药物在体内通过代谢途径发生化学结构的改变，生成各种代谢产物，使药物的药理活性改变（灭活、继续保持一定活性或产生毒性作用）或转化为极性高的代谢物，有利于排出体外。

药物在体内的生物转化有赖于酶的催化，包括专一性酶和非专一性酶；非专一性酶为肝微粒体混合功能氧化酶系（肝药酶、药酶），其活性有限，个体差异大，易受药物影响。

能提高药酶活性或加速药酶合成的药物称为肝药酶诱导剂，如苯巴比妥、水合氯醛、利福平等；能使药酶活性降低或药酶合成减少的药物称为肝药酶抑制剂，如氯霉素、异烟肼等。

（四）药物的排泄：

肝肠循环，自胆汁排泄进入十二指肠的结合型药物在肠中水解成原型药，再吸收形成肠肝循环，影响药物的排泄，使消除半衰期延长，药物作用时间持久。

半衰期（half-life,T1/2）：

血浆药物浓度下降一半所需的时间。

由半衰期可估算出一次给药后不同时间体内剩余的药量。

给药后不同时间采血，测定血药浓度，可绘制出血药浓度-时间曲线（药-时曲线），从血管外单次给药的药-时曲线，得知药动学参数。

多次给药的药-时曲线：

1.随给药次数的增多，曲线趋平，约经过5个半衰期，血药浓度达稳态；2.稳态血药浓度的高低与每日总剂量成正比；3.如单位时间内给药总剂量不变，缩短给药间隔时间，可减少血药浓度的波动；4.如首剂加倍（负荷剂量），可使血药浓度迅速达到稳态，尽快发挥疗效。

结合型药物与游离型药物。

药物自血浆的消除是指进入血液循环的药物由于分布、代谢和排泄，其血药浓度不断衰减的过程；分为一级消除动力学和零级消除动力学。

一级消除动力学：

恒比消除，机体的代谢和排泄能力未达饱和，药物的t1/2恒定。

零级消除动力学：

恒量消除，药量超过机体最大消除能力，药物消除速度恒定，与血药浓度无关，t1/2随血药浓度变化而变化。

房室概念和房室模型：

按药物分布速率，用数学方法划分的药动学概念，为抽象的数学概念，其划分取决于药物在体内的转运及/或转化速率。

将机体看成一个系统，根据药物转运的速率将机体划分成若干间隔即房室。

一室模型：

假定身体由一个房室组成，给药后立即分布于整个房室，吸收、分布、消除的转运速率一致，并以一定速率从该室消除，属于一室模型的药物单次静注，时-量曲线呈一直线。

二室模型：

假定身体由中央室与周边室组成，药物在两室内转运速率不同。

药物进入体内立即分布到中央室，然后缓慢分布至周边室。

属于二室模型的药物单次静注，得双指数衰减曲线，曲线分为初期血药浓度迅速下降的分布相（相）和后期较缓慢下降的消除相（相）。

半衰期（t1/2）：

血浆药物浓度降低一半所需时间，也是表达药物消除速度的参数。

按一级动力学消除的药物，在以恒速恒量给药后，经过4-6个半衰期，血药浓度达到稳定水平，即稳态血药浓度（Css）。

绝大多数药物按一级动力学消除。

一般来说，一级动力学消除的药物，一次用药经5个t1/2后，体内药量消除96%以上，视为药物在体内基本被消除。

如果隔一个t1/2用药一次，则大约经5-6个t1/2，药物在体内蓄积量达96%以上，则给药速度与消除速度达平衡，故血药浓度稳定，达血药稳态浓度。

生物利用度：

非静脉注射给药后，药物被吸收进入机体血循环的速率及程度。

表观分布容积（Vd）：

概念；举例：

如测得某药的Vd值为5L，此值与血浆容量相近，则该药基本分布于血浆；如Vd值为10-20L，表示该药分布于细胞外液；如Vd值为40L，表示该药分布于全身体液；如Vd值更大，则表示药物集中分布于某一器官。

药物效应动力学

熟记药物效应的量效关系；量反应概念。

区分量反应与质反应的量效曲线特点、意义；阐述效能概念；区分ED50和LD50的概念及安全性的不同表示方法；阐述激动剂和拮抗剂定义；列出药物不良反应分类，有关定义并能举例说明。

简述受体学说及作用于受体的药物分类。

分析药物对机体作用的两重性：

1.防治作用：

药物所引起的对机体有利，并与用药目的一致的作用，包括预防作用、诊断作用和治疗作用；后者又分为对因治疗和对症治疗。

2.不良反应：

药物所引起的对机体不利，并与用药目的不相符的作用，根据产生的原因和特征，可分为以下几种：

（1）副作用：

药物在治疗量时引起的与防治作用无关的不良反应。

主要由于药物作用的选择性不高所引起。

（2）毒性反应：

一般是由于用药剂量过大或用药时间过久，所引起的对机体有明显损害的反应。

有时个别病人对某些药物特别敏感，使用治疗剂量亦可出现毒性反应。

（3）变态反应：

指少数病人由于体质特异，对某些药物所产生的病理性免疫反应。

轻者可表现为药热、皮疹、血管神经性水肿等，重者可表现为过敏性休克，甚至造成死亡。

变态反应的产生与药物剂量关系不大。

（4）继发性反应：

在药物治疗作用的基础上继发的不良反应，如长期应用广谱抗生素所引起的继发性感染（二重感染）及出血等。

（5）后遗效应：

指停药后血浆药物浓度已降到最低有效浓度以下仍残存的生物效应。

（6）“三致”作用：

指致突变、致畸型和致癌作用。

阐述量-效关系：

药物的效应与药物的剂量在一定范围内成比例。

量反应的量效曲线：

量反应，用数或量分级表示药物的效应。

最大效应（效能）、效价强度，效价与产生效应所需的剂量成反比。

以下剂量的含义：

最小有效量，有效量（对机体产生明显效应但不引起毒性反应的药物剂量是有效量），极量，最小中毒量。

质反应的量效曲线：

质反应，以阳性反应或阴性反应来表示药理效应。

区分半数有效量（ED50），半数致死量（LD50）：

LD50是指给一定数量动物投药后，引起半数动物死亡的剂量。

并以半数动物死亡为标准，作为测定药物急性毒性的指标。

ED50是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量。

LD50越大，ED50越小，则表明药物的安全度越高。

因而常用治疗指数（LD50/ED50）作为药物安全度的指标。

其比值越大，则安全度越高；其比值越小，则安全度也就越小。

熟记安全范围：

对机体产生明显效应但不引起毒性反应的药物剂量是有效量。

最小有效量与最小中毒量之间的范围称为“安全范围”。

安全范围越大，用药越安全，临床上药物的安全范围可用ED95/TD5（ED95：

引起95%人群出现阳性效应的剂量；TD5：

引起5%人群中毒的剂量）表示。

从量效曲线上可以反映：

最小有效浓度、最大有效浓度、半数有效浓度、最大效应（效能）、效价强度、半数致死量、治疗指数、药物安全性等。

效价与产生效应所需的剂量成反比。

药物效价强度的比较就是看产生相等效应时药物剂量的差别；而药物效能的比较则是看最大效应的差别。

对受体既有亲和力又有内在活性的药物是受体的激动剂；如药物不具有内在活性，这种结合可阻滞受体与激动剂相结合即为该受体的阻断药或拮抗药。

影响药物作用的因素及合理用药

熟记影响药物作用的因素及合理用药原则。

列出影响药物作用的因素：

药物方面因素：

包括药物的剂型、联合用药配伍禁忌及药物间的相互作用。

两种以上药物联合应用时，效应增强称协同作用，效应减弱称拮抗作用。

临床应选用疗效协同而毒性拮抗的药物配伍应用。

药物在体外配伍直接发生物理或化学的相互作用而影响药物疗效或应用后发生毒性反应称配伍禁忌。

机体方面因素：

1.年龄：

小儿特别是新生儿或早产儿，各种生理功能及自身调节功能尚未发育完全，对药物的反应比成年人更敏感。

老年人血浆蛋白量较低，体内水分较少，脂肪较多，故药物的血浆蛋白结合率低，水溶性药物分布容积小，而脂溶性药物分布容积大。

老年人肝肾功能减退，药物消除率下降。

另外老年人对许多药物的反应特别敏感。

这些因素都会使同样剂量下老年人反应强烈或发生毒性反应

2病理情况：

同时存在其他疾病也会影响药物的疗效。

尤其肝肾功能不足时，药物在肝脏的生物转化及肾排泄功能发生障碍，消除速率变慢，易发生毒性反应，适当延长给药间隔或减少给药量可解决。

3.其他：

如性别、遗传异常、心理因素等也会影响药物的作用

4.机体对药物的反应性：

机体对药物的反应性可因人、因时以及用药时间的长短等而异。

连续用药后机体对药物的反应性降低，需增加剂量才能恢复原效应，称耐受性。

病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物的敏感性降低称耐药性，又叫抗药性。

短期内反复应用数次后药效降低甚至消失称快速耐受性。

长期连续使用某种药物，停药后发生主观不适或出现严重的戒断症状称依赖性。

前者是精神依赖，又称习惯性。

后者是物质依赖，停药会出现严重的生理机能紊乱，对机体产生危害，又称成瘾性。

无病情需要而大量长期应用药物称药物滥用。

麻醉药品的滥用不仅对用药者危害大，对社会危害也极大。

区分与药物作用有关的几个概念：

协同作用：

同时或先后应用两种或以上药物，使原有的作用增强，称为协同作用。

可能是由于药效学的协同（作用于不同靶位，影响同一类生化或生理功能）；也可能是药动学的协同，即促进了吸收、分布，抑制了代谢、排泄。

拮抗作用：

同时或先后应用两种或以上药物，使原有的作用减弱。

可能是药效学的拮抗（如前所述的激动剂，拮抗剂）；也可能是通过影响药动学过程产生的拮抗，即抑制吸收、分布，促进代谢、排泄。

习惯性habituation：

长期连续用药，患者对药物产生精神上的依赖性。

停药后一般只有精神上的不适，不会出现躯体症状。

成瘾性addiction：

长期连续用药，患者对药物产生依赖性，停药后出现戒断症状时，即称为成瘾性。

耐受性tolerance：

连续用药后，机体对药物的反应性降低，药效降低。

耐药性resistance：

长期应用化疗药物（如抗生素），病原体对药物不再敏感，称为耐药性。

阈剂量thresholddose即最小有效量minimaleffectivedose，是指刚开始出现药效的剂量。

小于此剂量的药物不能产生效应（有作用，但不显现效应）；

有效量effectivedose或治疗量therapeuticdose：

比最小有效量大，对机体产生明显效应，但不引起毒性反应的剂量。

最小中毒量minimaltoxicdose：

引起毒性反应的最小剂量。

中毒量toxicdose：

引起毒性反应的剂量。

致死量lethaldose：

比中毒量大，能引起死亡的剂量。

药典中规定了毒药或剧药的极量：

比治疗量大，比最小中毒量小。

对于大多数人不会引起毒性反应，但由于个体之间存在着差异，不同个体或机体处于不同的机能状态下对药物的敏感性不同，个别病人应用极量也可能产生毒性反应。

因此，临床用药禁止超过极量，一般也不采用极量。

如因超过极量引起的医疗事故，医生应负法律责任。

阐述合理用药原则

合理用药应达到既能充分发挥药物疗效，又要避免或减少不良反应。

据此提出几条原则：

1.明确诊断，针对适应症选药；2.根据药理学特点选药；3.了解和掌握影响药物作用的各种因素；4.对因、对症治疗并举；5对病人始终负责，密切观察用药后的反应，及时调整剂量或更换药物。

传出神经系统药理学概论

熟记传出神经系统的受体：

胆碱受体分为M、N受体（N1受体主要分布在神经节，N2受体分布于骨骼肌神经肌肉接头的运动终板）及其亚型；肾上腺素受体分为、肾上腺素受体及其亚型（1、2、1、2、3）；各类受体的分布部位（1受体主要分布突触后膜，2受体主要分布于突触前膜，1受体主要分布于心肌，2受体主要分布于支气管和血管平滑肌，3受体主要分布于脂肪细胞）。

熟记传出神经递质与受体结合后产生的生理效应（M受体兴奋效应：

心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小等。

N受体兴奋效应：

骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加等。

受体兴奋效应：

皮肤粘膜及内脏血管收缩、瞳孔扩大、汗腺分泌。

受体兴奋效应：

心脏兴奋、骨骼肌血管和冠状动脉扩张、胃肠道和支气管平滑肌松弛）。

阐述传出神经系统两种递质：

乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合成、储存、释放、灭活及与受体结合等过程。

简述传出神经系统药物的基本作用方式和传出神经系统药物的分类。

拟胆碱药

熟记毛果芸香碱药理作用：

对眼的作用（瞳孔缩小，降低眼内压，睫状肌痉挛）。

熟记新斯的明：

胆碱酯酶抑制药，药理作用及机制（抑制胆碱酯酶使ACh在体内堆积，表现出M样和N样作用，对骨骼肌兴奋作用尤为突出；兴奋骨骼肌机制（抑制胆碱酯酶，促Ach从N末梢释放；直接作用于运动终板膜上的N2-R）；临床应用（重症肌无力、腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性肌松药过量中毒和阿托品中毒）。

熟记乙酰胆碱的M样作用和N样作用。

有机磷酸酯类中毒及胆碱酯酶复活药

熟记有机磷酸酯类急性中毒的机制；碘解磷定复活胆碱酯酶的作用机制；有机磷酸酯类中毒症状：

M样症状、N样症状和中枢神经系统症状。

中毒机制：

有机磷酸酯类作用机制为，可与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE，使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。

若不及时抢救，AChE可在几分钟或几小时内“老化”。

此时即使用AChE复活药，也难以恢复酶的活性，必须等待新生的AChE出现，才可水解Ach，此过程可能需要几周时间。

简述急性中毒的治疗：

1.消除毒物：

发现中毒时，应立即把患者移出现场。

对由皮肤吸收者，应用温水和肥皂清洗皮肤。

经口中毒者，应首先抽出胃液和毒物，并用微温的2％碳酸氢钠溶液或1％盐水反复洗胃，直至洗出液中无农药味，然后给予硫酸镁导泻。

敌百虫口服中毒时不用碱性溶液洗胃，因其在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。

眼部染毒，可用2％碳酸氢钠溶液或0.9％盐水冲洗数分钟。

2.解毒药物：

（1）阿托品：

为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性、高效能解毒药物。

能迅速对抗体内ACh的毒蕈碱样作用。

由于阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用，故对有机磷酸酯类中毒引起的中枢症状，如惊厥、燥动不安等对抗作用较差。

应尽量早期给药，并根据中毒情况采用较大剂量，直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。

对中度或重度中毒病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的治疗措施。

（2）AChE复活药：

AChE复活药是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物。

列出常用药物有碘解磷定、氯解磷定和双复磷。

抗胆碱药

熟记阿托品药理作用、临床应用、不良反应；阐述阿托品合成代用品的作用特点和临床应用。

阿托品是M受体阻断药:

药理作用及机制（阿托品对眼的作用：

瞳孔扩大，眼压升高，睫状肌麻痹；对眼睛的作用与毛果芸香碱相反），抑制腺体分泌、松弛平滑肌、可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快、传导加快、尚有中枢兴奋作用。

临床应用（麻醉前给药、缓解内脏绞痛、抗休克、可用于虹膜睫状体炎、验光配镜、解救有机磷酸酯类农药中毒）；不良反应（口干、心悸、皮肤潮红等，过量中毒引起语言不清、呼吸加快、幻觉、惊厥，中毒进一步加深，可由兴奋转为抑制，出现昏迷，呼吸麻痹而死亡）；中毒及解救（洗胃，应用拟胆碱药如毛果芸香碱，对呼吸抑制采用人工呼吸及吸氧）。

列出N受体阻断药中N2胆碱受体的抗胆碱药-肌松药的分类：

按作用机制分为去极化型肌松药和非去极化型肌松药；各类代表药：

去极化型肌松药代表药是琥珀胆碱，过量中毒不能用新斯的明解救，因新斯的明与琥珀胆碱有协同作用，加重毒性。

非去极化型肌松药代表药是筒箭毒碱，过量中毒可用新斯的明解救。

熟记新斯的明的作用机制（抑制胆碱酯酶，抑制ACh的水解）和临床应用（重症肌无力、非去极化型肌松药中毒、阿托品中毒）。

拟肾上腺素药

熟记肾上腺素（对受体和受体均有强大激动作用）、去甲肾上腺素（对受体有强大激动作用，对1受体也有一定作用，对2受体几乎无作用）和异丙肾上腺素（对1受体和2受体均有强大激动作用）的药理作用及机制、临床应用及不良反应和用药注意事项。

α受体阻断药（如：

酚妥拉明）能够翻转肾上腺素的升压作用。

肾上腺素临床应用：

心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、鼻出血。

多巴胺对心血管系统及肾血管的扩张作用及其意义（临床为治疗休克的主要用药尤其适用于有心收缩力减弱、心输出量减低的心源性休克，与利尿药合用于急性肾衰、难治性心力衰竭），该药的临床应用及不良反应。

阐述麻黄碱的药理作用特点（作用温和缓慢持久、快速耐受性）及临床应用（防止麻醉引起的低血压、治疗鼻黏膜充血引起的鼻塞、缓解支气管哮喘等过敏反应）和不良反应（除烦躁不安、头痛失眠等中枢兴奋症状，其他与Adr相似）。

抗肾上腺素药

熟记短效的酚妥拉明（为α-R阻断药，作用易被拟交感胺所竞争对抗）、长效的酚苄明药理作用特点及临床应用。

酚妥拉明药理作用：

1.扩张血管、降低血压，通过阻断α-R和直接松弛血管平滑肌的双重作用生效。

2.兴奋心脏，由于血管扩张，血压下降，反射性兴奋交感神经所致。

3.尚有拟胆碱作用和组胺样作用。

临床应用：

治疗外周血管痉挛性疾病及血栓闭塞性脉管炎，防治去甲肾上腺素外漏引起的组织缺血坏死，补足血容量基础上抗休克，治疗顽固性心衰和急性心肌梗死，治疗嗜铬细胞瘤引起的高血压危象。

酚苄明药理作用：

阻断α-R作用强大、缓慢持久，无拟胆碱样作用和组胺样作用，临床用于治疗血管痉挛性疾病，抗休克和治疗嗜铬细胞瘤引起的高血压危象。

β-R阻断药普萘洛尔药理作用：

阻断β1受体，使心肌收缩力、心率、传导降低，心输出量减少，降低心肌耗氧；阻滞β2受体使外周血管、冠状动脉张力增加，血流减少，使支气管平滑肌收缩，诱发加重哮喘。

无拟交感活性，对心脏抑制作用减弱，较大剂量时有膜稳定作用；可用于抗心律失常、抗心绞痛、抗高血压，治疗心衰。

不良反应：

房室传导阻滞、心脏停博、诱发或加重哮喘。

镇静催眠药

熟记苯二氮卓类抗焦虑的作用机理，地西泮（安定）的药理作用，临床应用，与巴比妥相比的优点；阐述巴比妥类的构效关系和量效关系。

能够引起镇静和近似生理睡眠的药物，称为镇静催眠药（sedative-hypnotics）。

小剂量产生镇静作用，较大剂量可产生催眠作用。

按化学结构分为三类：

1.苯二氮卓类：

如地西泮（安定）、氟西泮（氟安定）；2.巴比妥类：

如苯巴比妥、戊巴比妥，一次口服10倍以上催眠量的巴比妥类可产生严重中毒，注射碳酸氢钠碱化血液和尿液，促其排泄；3.其他类：

如水合氯醛、甲丙氨酯。

共同药理作用特点：

剂量不同，药效不同，镇静催眠药从小剂量到大剂量，可产生镇静、催眠、抗惊厥、麻醉（苯二氮卓类大剂量也不产生）、中毒、死亡等，易产生耐受性、依赖性。

现在常用镇静催眠药为苯二氮卓类，由于其有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大；目前几乎已完全取代了巴比妥类等传统镇静催眠药。

苯二氮卓类的药理作用（抗焦虑作用、中枢性肌松作用、镇静催眠作用、抗惊厥抗癫痫作用）及机制（增强γ-氨基丁酸（GABA）能神经的突触抑制效应），临床应用；苯二氮卓类与巴比妥类相比有何异同：

地西泮（安定）的作用依赖于GABA，大剂量时也不易引起中枢的过度抑制，巴比妥类对中枢产生抑制作用，且随剂量增加，抑制作用加强，依次出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用，中毒量则麻痹呼吸中枢致死；地西泮对睡眠成分的影响略轻于苯巴比妥，故而停药后的“反跳现象”轻；嗜睡等不良反应轻于苯巴比妥，具有抗焦虑作用，有利于睡眠。

抗癫痫药及抗惊厥药

阐述癫痫主要临床发作类型、临床特征及主要治疗药物。

简述抗癫痫药物使用注意事项。

癫痫是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调，其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。

由于异常放电神经元所在部位（病灶）和扩散范围不同，临床表现为不同的运动、感觉、意识、行为和植物神经功能紊乱的症状，由此可将癫痫分为以下几类：

1.全身性发作：

主要包括小发作（失神发作，以短暂意识丧失为特点）、大发作（强直-阵挛发作，以全身骨骼肌强直-阵挛性抽搐为特点），还有肌阵挛性发作。

2.部分性发作：

主要包括单纯部分性发作（局限性发作）、复杂部分性发作（精神运动性发作）。

3.特殊类型：

癫痫持续状态。

熟记苯妥英钠的作用机制及抗癫痫谱（对癫痫大发作疗效好，为首选，有膜稳定作用，降低兴奋性，升高脑内抑制性递质GABA含量，抗外周神经痛），苯巴比妥（对大发作、局限性发作及癫痫持续状态疗效良好），卡马西平（精神运动性发作首选），乙琥胺（治疗小发作的首选药，但对大发作无效），丙戊酸钠，苯二氮卓类的抗癫痫谱。

对癫痫大、小发作和精神运动性发作均有效的药物是：

丙戊酸钠。

熟记治疗癫痫持续状态的首选药物：

静脉注射地西泮。

巴比妥类急性中毒时，碱化血液和尿液，促其排泄。

抗惊厥药：

硫酸镁，不同给药方法作用不同，抗惊厥机理，中毒解救。

硫酸镁抗惊厥的机制是竞争性抑制钙作用，减少运动神经末梢释放乙酰胆碱，临床常用于子痫、高血压危象。

硫酸镁中毒引起血压下降的解救药是葡萄糖酸钙。

抗精神失常药

熟记氯丙嗪药理作用、作用机制和