传染病性病笔记.docx
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传染病性病笔记
传染病、性病 总论
传染病是由病原微生物(病毒、立克次体、细菌、螺旋体等)和寄生虫(原虫和蠕虫)感染人体后产生的有传染性的疾病。
传染病均属感染性疾病,但感染性疾病不一定有传染性,故不一定是传染病。
1、传染病感染过程:
5种表现
1.病原体被清除
2.隐性感染(最重要):
又称亚临床型感染。
是最常见的类型。
指有些人感染了传染病,并不表现出来。
它的特别就是机体可以引起特异性的免疫应答,不引起或轻微引起组织损伤。
3.显性感染:
又称临床型感染,在5个里面发生率最低。
4.病原携带者:
又叫病原携带状态,可以将病原体排出,是许多传染病的重要传染源。
5.潜伏性感染:
病原体长期潜伏于机体内不引起显性感染。
只有机体免疫功能下降时,才引起显性感染,病原体一般不排出体外,这是与病原携带状态的区别点。
2、传染病感染过程中病原体作用
3、传染病感染过程中免疫应答作用
4、传染病流行的3个基本条件
1.传染源 是病原体在体内生长繁殖并将其排出体外的人和动物。
可以是患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。
2.传播途径 是病原体离开传染源到达易感人群的途径。
1)空气、飞沫或尘埃等从呼吸道传播:
如非典,流感等
2)水、食物等从消化道传播:
霍乱、菌痢等
3)与传染源直接接触面受感染的接触传染:
炭疽、钩端螺旋体病等
4)通过节肢动物叮咬吸血(媒介昆虫)传播:
如流脑、疟疾等
5)输血注射或母婴传播:
乙肝、艾滋病等
非典流感呼 (非典、流感通过呼吸道传播)
霍乱甲菌消 (霍乱、甲肝、菌痢通过消化道传播)
炭疽钩体亲 (炭疽、钩端螺旋体通过亲密接触传播)
乙脑疟疾咬 (乙脑、疟疾通过蚊虫叮咬传播)
3.易感人群 对某一传染病缺乏特异性免疫的人称为易感人群。
1.管理传染源
甲类:
鼠疫,霍乱
甲类:
城镇在6小时之内上报,而农村最迟要在12小时之内上报。
乙类:
要在12小时之内上报。
传染病的报告制度是早期发现传染病的重要措施。
2.切断传播途径 1)隔离
1 严密隔离:
鼠疫,霍乱、狂犬病等
2 呼吸道隔离:
非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等
3 消化道隔离:
伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等
4 血液体液隔离:
破伤风、炭疽、梅毒、淋病等
5 昆虫隔离:
乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等
6 保护性隔离:
对抵抗力弱的易感者
2)消毒 3保护易感人群 4药物预防
常见疾病 病毒性肝炎
1、病原学及分型
1.甲型肝炎病毒(HAV)
2.乙型肝炎病毒(HBV):
注意几个肝炎里面只有乙肝是DNA病毒,其他都是RNA病毒。
HBV颗粒又叫Dane颗粒,里面分包膜和核心两部分,包膜即表面抗原(HBsAg),核心部分有核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)、HBV-DNA以及DNA多聚酶。
抗-HBs抗体是一种保护性抗体。
它阳性说明下面两种情况:
(1)曾经感染过乙肝,获得了抗体
(2)接种了预苗,获得了抗体
●HBcAg(核心抗原)核心抗原存在于受染肝细胞核中,血液中检测不到。
●HBeAg(e抗原)为HBV活动性复制和传染性的标志
●HBVDNA(乙肝病毒脱氧核糖酸):
为最敏感最直接的HBV感染指标。
3.丙型肝炎病毒(HCV):
在血中检测到了抗-HCV,是HCV感染的标志,它没有保护作用,这点和乙肝抗-HBs不一样。
4.丁型肝炎病毒(HDV):
是一种缺陷病毒,它复制需与HBV在一起才行。
抗-HDV也没有保护作用。
5.戊型肝炎病毒(HEV)
2、流行病学
1.传染源2.传播途径
甲型肝炎和戊型肝炎主要通过粪-口途径传播 ,乙肝、丙肝、丁肝:
母婴传播,血液、体液传播。
3.人群易感性:
儿童感染HEV后,多表现为隐性感染。
3、临床表现
潜伏期:
甲肝平均30天,乙肝70天,丙肝50天,戊肝40天。
甲戊丙乙3457甲肝、戊肝起病较急,乙、丙、丁肝起病多较缓。
1.急性黄疸型肝炎
(1)黄疸前期:
这一期传染性最强 2.黄疸期 3.恢复期
2.急性丙型肝炎无黄疸型占2/3以上。
3.重型肝炎
(1)急性重型肝炎:
起病14天以内出现肝衰竭、肝性脑病。
(2)亚急性重型肝炎:
凝血酶原时间(PTA)<40%,也是判断预后的指标
(3)慢性重型肝炎:
在慢性肝炎的基础上出现了亚急性重型肝炎。
4.慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。
病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。
1.慢性迁延性肝炎 2.慢性活动性肝炎,病程超过半年,各种症状明显
各型肝炎的临床诊断标准
(1)急性肝炎:
①有与确诊病毒性肝炎患者密切接触史;
②指近期内出现如乏力、食欲减退、恶心等症状;体征有肝大并有压痛和叩痛,轻度脾大;
③化验血清ALT升高。
血清胆红素>17.1μmol/L,诊为急性黄疸型肝炎;否则为急性无黄疸型肝炎。
(2)慢性肝炎:
诊断标准同前临床表现所述,病程超过半年未愈者。
(3)急性重型肝炎:
①既往无同型病原的肝炎病史;
②起病14日内迅速出现精神、神经症状,昏迷Ⅱ度以上而能排除其他原因;
③有肝浊音界缩小和皮肤、黏膜或穿刺部位出血点和淤斑等体征和出血倾向;
④黄疸迅速加深,胆红素每日上升17.1μmol/L(1mg/dl)以上;
⑤凝血酶原活动度低于40%。
(4)亚急性重型肝炎:
以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,黄疸迅速加深,每天上升≥17.19μmol/L,同时凝血酶原活动度低于40%,并排除其他原因者。
(5)慢性重型肝炎:
具备以下三点中的两点可以诊断:
①有慢性肝炎、肝硬化病史,包括慢性乙、丙型肝炎病毒携带半年以上;
②无临床肝病史(隐匿发病的慢性肝炎),但具有慢性肝病体征和(或)慢性肝炎的实验室检查、影像学检查结果;
③出现亚急性重型肝炎的临床表现。
主要看病毒性指标(HAV\HBV\HCV\HEV等等)
有没有黄疸:
看皮肤黄染,血清胆红素(TBIL)>17.1umol/L
4、治疗
1.干扰素:
用α干扰素。
用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。
2.核苷(酸)类似物:
治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝炎肝硬化患者
6、预防
1.控制传染源 2.切断传播途径3.保护易感人群:
(1)主动免疫就是打预防针
(2)被动免疫:
在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内,肌肉注射正常人免疫球蛋白,就是一个紧急预防。
肾综合征出血热(流行性出血热)是由汉坦病毒引起的,
三大症状:
发热、出血和急性肾损害
1.流行病学 传染源:
它的中间宿主是啮齿类动物,黑线姬鼠!
2.休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
1.休克:
3~7天出现,是原发性休克,是由于血浆外渗血容量不足引起。
2.出血 血管壁损伤、血小板减少及功能障碍及DIC。
3.急性肾衰 肾血流障碍:
血浆外渗血容量减少、血液浓缩、肾血流不足,肾小球滤过率急剧下降
肾免疫性损伤:
肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损 肾间质水肿、出血,压迫肾小管,使尿量减少
肾小球微血栓形成和缺血性坏死。
肾素-血管紧张素的激活等。
临床表现(发热+出血)
记住:
三痛三红三点
三痛:
头痛、腰痛和眼眶痛三红:
颜面、颈、胸等部位潮红三点:
软腭、腋下、胸背部出血
以上不是所有症状都会出现啊
四.诊断
看血常规:
血中出现异型淋巴细胞。
只要出现这个,就是流行性出血热。
确诊用血清特异抗体(IGMIgG)检测
5.治疗
6.
(一)发热期 1.控制感染2.减轻外渗
(二)低血压休克 1.补充血容量:
宜早期、快速和适量,争取4小时内血压稳定。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎,简称乙脑.是由乙型脑炎病毒引起的传染病。
乙脑的源染源是猪!
传播媒介是蚊子(三带蝝库蚊!
)
好发于夏秋季。
蚊——动物(猪)——蚊→人
1、病原学
基本病理改变为:
1形成血管套,病变最轻的部位是脊髓。
2神经细胞变性坏死,形成大小不等的软化灶。
3形成胶质结节
2、临床表现 高热+意识障碍+夏秋季发病=乙脑 乙脑主要的死亡原因是:
呼吸衰竭
3、实验室检查血中白细胞超高,一般在(10-20)*109/L。
个别可到30*109/L 特异性IgM抗体阳性可确诊
五、诊断及确诊依据 高热+意识障碍+夏秋季发病=乙脑
六、治疗原则
对症治疗
钩端螺旋体病
钩端螺旋体病,简称钩体病,本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等,重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。
1、流行病学人群易感性:
农民、渔民、屠宰工人等感染机会多,一般是农民。
2.临床表现
1.按临床表现不同分为5型:
单纯型(感染中毒型,流感伤寒型)肺出血型 黄疸出血型肾功衰竭型 脑膜脑炎型
2.流感伤寒型:
①发热
②全身肌肉酸痛,尤其是腓肠肌和腰背肌疼痛突出
③腓肠肌压痛明显,以后一提到腓肠肌压痛,就直接诊断钩体病!
3.后发症:
(1)后发热:
无钩体血症,不需抗生素治疗。
(2)反应性脑膜炎:
后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征,但检查无异常,预后好。
(3)眼后发症
(4)闭塞性脑动脉炎:
脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。
部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。
多数患者l~2个月后恢复正常
注意以上并发症没有肾功衰竭!
肾功衰竭是它的分型,并发症并没有肾功衰竭。
3、辅助检查有个特异的检查:
显凝试验,用来检测钩体病特异性比较高
4.治疗及赫氏反应的诊断和处理
1.首选:
青霉素 青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。
为避免,青霉素要从小剂量开始,分次给药。
伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的一种消化道传染病,主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生反应,以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。
典型特征为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、脾大、玫瑰疹、和白细胞减少等。
主要并发症为肠出血和肠穿孔。
一、病原学
伤寒杆菌为本病病原,属于沙门菌属中的D群,革兰氏染色阴性。
本菌具有菌体(O)抗原和鞭毛(H)抗原和表面(vi)抗原。
可刺激机体产生特异性IgM与IgG抗体,用血清凝集试验检测血清标本中的O抗原和H抗原各自相应的抗体效价即肥达反应,有助于本病的诊断。