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难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识完整版

2020难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识(完整版)

颅内压(intracranialpressure,ICP)增高可引起严重不良后果,常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。

神经重症监护病房(neurocriticalcareunit,NCU)收治的多为急性重症脑损伤患者,难治性颅内压增高(ICP>20mmHg,1mmHg=0.133kPa),且标准治疗不奏效的比例约占20%,病死率高达80%~100%。

因此,准确监测颅内压变化,合理确认颅内压干预界值,有效控制颅内压,成为降低病死率,改善神经功能预后的关键。

为此,中华医学会神经病学分会神经重症协作组、中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《颅内压增高监测与治疗中国专家共识》。

 

共识撰写方法与步骤:

按照改良德尔菲法,

(1)撰写方案由神经重症协作组组长起草,撰写核心组成员审议。

(2)文献检索、复习、归纳和整埋(1960至2017年Medline和CNKI数据库)由撰写工作小组(3名神经内科博士)完成。

(3)按照2011版牛津循证医学中心(CenterforEvidence-basedMedicine,CEBM)的证据分级标准,进行证据级别和推荐意见。

(4)共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿,其中1次面对面讨论,并由组长归纳、修订。

(5)最终讨论会于2018年3月23日在云南昆明举办,全体成员独立完成共识意见分级,并进行充分讨论。

对证据暂不充分,但75%的专家达到共识的意见予以推荐(专家共识);90%以上高度共识的意见予以高级别推荐(专家共识,A级推荐)。

一、颅内压监测

(一)颅内压监测指征

证据背景:

   

急性重症脑损伤可导致颅内压增高。

此时,经典的临床征象是头痛、呕吐、意识障碍(GCS<8分)等。

而快速发展的影像学技术,既可发现颅内病变(大容积脑出血或脑梗死、严重脑挫伤等),又可显示早期颅内压增高征象,如脑组织肿胀,脑沟、脑裂变小或消失,脑室或脑池受压变形,中线结构移位等。

推荐意见:

急性重症脑损伤伴颅内压增高临床征象,影像学检查证实存在严重颅内病变和显著颅内压增高征象时,可考虑颅内压监测,以评估病情、指导治疗(专家共识,A级推荐)。

(二)颅内压监测技术

1.有创性颅内压监测

   

证据背景:

   

虽然有创性(侵入性)颅内压监测始终被视为“金标准”,但脑室内、脑实质内、硬膜下和硬膜外4个部位的ICP监测最优选择与排序,被越来越多的临床实践所证实。

   

与脑实质ICP监测相比,脑室内ICP监测因兼顾治疗(CSF引流),而使难治性颅内压增高发生率更低(21.0%比51.7%,P<0.0001),预后评分(GlasgowOutcomeScore,GOS)更高(3.79比3.07,P=0.009),生存率更高(88.7%比68.3%,P=0.006)(2级证据),但5~11d感染风险也会增高(9.2%比0.8%,P<0.01)(3级证据)。

与脑室内ICP相比,脑实质ICP监测的绝对值相差2~5mmHg,并多向更高的ICP值漂移0.35mmHg/d,50%~80%的脑实质ICP监测值3d后零点漂移>+3mmHg(2级证据)。

与脑室内ICP相比,硬膜下ICP监测绝对值相差>10mmHg,53%的硬膜下ICP监测值低于脑室内ICP(2级证据)。

与脑实质ICP相比,硬膜外ICP监测绝对值相差5~10mmHg,66%的硬膜外ICP监测值高于脑室内ICP(2级证据)。

   

两项重症(GCS<8分)颅脑外伤(traumaticbraininjury,TBI)研究显示:

脑室内或蛛网膜下腔ICP增高(>15~20mmHg)与不良预后(重度残疾、植物状态和死亡)显著相关(P<0.001)(2~3级证据)。

两项大脑半球大面积脑梗死(largehemisphereinfarction,LHI)研究显示:

与正常ICP患者相比,无论同侧脑实质还是对侧脑室内的ICP增高(>15~18mmHg),均使脑疝发生率增加(22.2%比11.1%),死亡率增加(83.3%比23.1%,P<0.001)(2级证据)(2级证据)。

两项大脑半球大容积(24~33ml)脑出血(intracranialhemorrhage,ICH)研究显示:

脑室内ICP增高(>20~30mmHg)与脑疝发生率(OR=2.7,95% CI0.3~29)(3级证据)、病死率(OR:

1.15,95% CIl.05~1.26,P=0.003)和1个月神经功能不良预后显著相关(OR=1.11,95% CIl.02~1.20.P=0.01)(2级证据)。

推荐意见:

   

有创ICP监测优选顺序为脑室内、脑实质、硬膜下、硬膜外(2~3级证据,B级推荐)。

TBI首选脑室内ICP监测,ICH首选同侧脑室内ICP监测,LHI可选对侧脑室内或同侧脑实质ICP监测(2~3级证据,B级推荐)。

2.无创颅内压监测

证据背景:

   

虽然无创性(非侵入性)ICP监测技术并不成熟和精确,但初步研究结果已经证实与有创ICP监测具有较好的相关性。

眼压计测量眼内压荟萃分析(12项研究,其中10项前瞻性研究,546例患者)显示:

眼内压与有创ICP(脑室内、脑实质和蛛网膜下腔)的相关系数为0.44(95% CI0.26~0.63),眼内压用于诊断颅内压增高(有创ICP≥20mmHg)的敏感度和特异度分别为81%(95% CI0.26~0.98,P<0.01)和95%(95% CI0.43~1.00,P<0.01),但研究异质性过高(,2:

95.2%~97.7%)(2级证据)。

眼部超声测量视神经鞘直径(opticnervesheathdiameter,ONSD)系统回顾(6项横断面研究,231例患者)显示:

ONSD用于诊断颅内压增高(脑室内或脑实质ICP≥20mmHg)的敏感度和特异度分别为90%(95%C/0.80~0.95,P=0.09)和85%(95% CI0.73~0.93,P=0.13)(1级证据)。

   

经颅多普勒超声(transcranialdoppler,TCD)研究显示:

大脑中动脉流速计算的ICP高于有创ICP(脑室内或磕婺虏)6.2mmHg,对颅内压增高(有创ICP≥20mmHg)诊断的敏感度和特异度分别为100%和91.2%(2级证据):

大脑中动脉搏动指数(pulsatilityindex,PI)可随有创ICP增高(ICP>20mmHg)而降低(相关系数-0.82,P<0.0001)(2级证据),病后14d内PI持续下降与不良预后显著相关(相关系数9.84,P<0.01)。

(2级证据)。

体感诱发电位(somatosensorevokedpotential,SEP)研究显示:

SEP的N20与有创ICP(脑室内、脑实质和硬膜下)负相关,N20波幅降低/波形消失可出现在有创ICP增高之前、之后或同时,所占比例分别为30%、23%和38%(2级证据)。

闪光视觉诱发电位(flashvisualevokedpotential.FVEP)研究显示:

FVEP的N2潜伏期与有创ICP正相关(相关系数为0.912)心列(3级证据)。

脑电图electroencephalograph,EEG)研究显示:

EEG功率谱计算的压力指数(pressureindex,PI;PI=l/delta比值×中位频率)与有创ICP(蛛网膜下腔)负相关(相关系数为-0.849,P<0.01)(2级证据);病后108h内EEG功率谱总能量持续下降预示预后不良(P=0.03)(3级证据)。

推荐意见:

可选择眼压计测量眼内压(2级证据,C级推荐)或眼部超声测量视神经鞘直径(1级证据,B级推荐)分析ICP,也可试用TCD、SEP、FVEP和EEG技术分析ICP(2~3级证据,B级推荐),但准确性有待监测与分析技术改进,可靠性尚需更多研究证实。

  二、颅内压增高的治疗

 

(一)ICP干预界值

证据背景:

两项TBI研究显示:

与ICP<20mmHg(脑室内)相比,ICP≥20mmHg的死亡风险升高(OR=3.5,95% CIl.7~7.3);ICP≥25mmHg的神经功能恶化(意识水平下降、GCS评分降低、脑疝形成)风险增高(RR:

3.042)[28-29](2级证据)。

部分颅骨切除的TBI研究显示:

与ICP≤15mmHg相比,术后ICP(脑实质)>15mmHg患者的30d重度神经功能残疾率和病死率更高(P<0.001)(4级证据)。

一项关于TBI的观察性研究显示:

无论是否存在脑血管自主调节功能受损,ICP≥20mmHg持续37min,或ICP≥25mmHg持续12min,或ICP≥30mmHg持续6min,均预后不良(2级证据)。

两项LHI研究显示:

部分颅骨切除术前,即使ICP<20mmHg(脑实质),亦可出现颞叶钩回疝、中线移位(平均值为6.7mm+2mm)和环池消失等(63.2%);部分颅骨切除术后,与ICP≤15mmHg(脑实质)相比,ICP>15mmHg患者30d重度神经功能残疾率和病死率更高(P<0.001)(4级证据)。

两项ICH研究显示:

ICP>20mmHg的脑出血(血肿>30ml)是死亡(P<0.001)的危险因素;ICP>30mmHg的脑室出血(血肿>30ml)则是死亡(OR=1.15,P=0.003)和不良预后(OR=1.11,P:

0.01)的危险因素(2级证据)。

一项蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)系统回顾研究(26项研究,其中4项RCT研究,2039例患者)显示:

ICP>20mmHg(脑室内或脑实质)并对降颅压药物(甘露醇和呋塞米)治疗无反应患者预后不良(2级证据)。

两项TBI队列研究显示:

脑灌注压(cerebralperfusionpressure,CPP)<60mmHg持续10min,预后不良;CPP<60mmHg持续时间越长病死率越高;CPP<50mmHg或>95mmHg,均预后不良;ICP>25mmHg,无论CPP如何均预后不良‘34-351(2级证据)。

一项SAH队列研究显示:

CPP70~110mmHg,脑组织缺氧发生率<10%;CPP60~70mmHg,脑组织缺氧发生率24%;CPP<50mmHg,脑组织缺氧发生率80%(2级证据)。

推荐意见:

TBI患者部分颅骨切除减压术前ICP(脑室内或脑实质)干预界值为20mmHg(2级证据,B级推荐),术后ICP干预界值为15mmHg(4级证据,C级推荐)。

应避免ICP≥20mmHg持续30min以上,或ICP≥25mmHg持续10min以上,或ICP≥30mmHg持续5min以上(2级证据,C级推荐)。

LHI患者部分颅骨切除减压术前和术后ICP(脑实质)干预界值均为15mmHg(4级证据,C级推荐)。

ICH的脑出血ICP干预界值为20mmHg,脑室出血ICP干预界值为30mmHg(2级证据,B级推荐)。

SAH的ICP(脑室内或脑实质)干预界值为20mmHg(2级证据,C级推荐)。

此外,干预ICP时,需考虑CPP变化;CPP<60mmHg或>95mmHg殉为参考干预界值(2级证据,B级推荐)。

(二)一般降颅压措施

积极治疗原发疾病是降低颅内压的根本。

此外,可采用多种降颅压措施,以维持生命体征平稳。

1.头位摆放

  

 证据背景:

一项系统回顾研究(6项前瞻性研究,106例患者)显示:

与平卧位0°相比,抬高床头30°可使颅内压增高患者(前颅窝TBI、SAH、ICH、脑肿瘤)ICP下降4.0~12.2mmHg(2级证据)。

另一项荟萃分析(10项研究,其中8项前瞻性研究,237例患者)显示:

与平卧位0°、抬高床头15°和抬高床头45°相比,抬高床头30°分别使颅内压增高患者(前颅窝TBI、SAH、卒中、脑肿瘤、脑积水)ICP下降2.80mmHg(95%  CI l.40~4.20,P<0.001)、3.12mmHg(95% CIl.88~4.36,P<0.001)和-0.30mmHg(95% CI -2.17~1.57,P=0.75)[38](2级证据)。

推荐意见:

对前颅窝TBI、脑肿瘤、脑卒中、脑积水等颅内压增高患者,应将床头抬高30°,以降低颅内压(2级证据,B级推荐)。

2.镇痛镇静

证据背景:

一项TBI患者镇静治疗的系统回顾(4项RCT研究,188例患者)显示:

咪达唑仑(0.1~0.35mg'kg-1.h-1)可将ICP维持在15~16mmHg,丙泊酚(0.3~6mg.kg-1.h-1)可将ICP维持在14~16mmHg,两组差异无统计学意义(P>0.05)(1级证据)。

一项TBI患者镇静治疗的RCT研究显示:

丙泊酚(负荷量0.5mg/kg,维持量20ug'kg-1.min-1)应用4h后,ICP降至最低[从(13.2+3.0)mmHg降至(9.5+2.0)mmHg],硫喷妥钠(负荷量2m~kg,维持量2mg.kg-1-h)应用6h后,ICP降至最低[从(13.4+2.4)mmHg降至(10.3+1.8)mmHg],两组差异无统计学意义(P>0.05)(2级证据)。

芬太尼(2ug/kg)应用2~5min后,ICP升高(2.8+1.1)mmHg;30min后,ICP逐渐恢复至基线水平(2级证据)。

   

推荐意见:

   

可选咪达唑仑、丙泊酚、硫喷妥钠,以控制躁动,维持颅内压稳定(1~2级证据,B级推荐)。

芬太尼有升高ICP作用,不予推荐(2级证据,C级推荐)。

3.胸压控制

证据背景:

一项系统回顾研究(5项RCT研究,164例患者)显示:

震动排痰.叩背、体位引流、吸痰等护理措施(<30min)可使ICP短暂升高,其中吸痰前后ICP改变最为显著[(19.65±8.24)mmHg比(26.35+12.82) mmHg,P<0.05];护理措施结束10min后,ICP可基本恢复基线水平(P>0.05)(1级证据)。

推荐意见:

尽可能缩短(<30min)颅内压增高患者胸部物理护理(气管内吸痰、震动排痰、体位引流、叩背)时间,以避免ICP进一步增高(1级证据,B级推荐)。

4.腹压控制

证据背景:

一项脑积水患者腹腔镜脑脊液分流术研究显示:

ICP和胸内压(吸气峰压)随腹腔充气增加而增高。

当腹内压由0增至15mmHg时,胸内压(吸气峰压)平均增加6.80mmHg(95%CI5.09~8.51,P<0.001),ICP—平均±曾加4.5mmHg(95% CI2.42~6.63,P<0.001)(3级证据)。

一项TBI自身对照研究显示:

腹内压增高『平均(27.5±5.2)mmHg]患者的腹腔开放减压术前ICP平均(30.0±8.1)mmHg,术后ICP平均(17.5±3.2)mmHg(P<0.0001)(3级证据)。

一项重症脑损伤(TBI、SAH、ICH等)非随机对照研究显示:

药物与物理方法改善排便(150~500ml/d)模式后,ICP并未随腹胀的改善而降低(3级证据)。

推荐意见:

颅内压增高伴腹内压(正常值0~5mmHg)增高(>27mmHg)患者,除了病因治疗外,可选择腹腔开放减压术,以缓解颅内压增高。

通过药物或物理的方法可降低腹压,但不能降低颅内压,因此不推荐作为降颅压措施(3级证据,C级推荐)。

(三)药物降颅压治疗

1.渗透性利尿剂

证据背景:

一项系统回顾研究(18项研究,其中4项RCT研究,574例患者)显示:

15%~20%甘露醇0.15~2.5g/kg静脉输注(<30min)后,ICP降低幅度(16.9+5.5)mmHg,降至最低值所用时间(60.9±33.1)min,疗效持续时间(180.2±72.0)min(2级证据)。

一项RCT显示:

20%甘露醇静脉输注60min和120min后,ICP分别下降45%『(-14±8)mmHg]和32%[(-10+4)mmHg],反跳现象不显著(均P<0.01)(2级证据)。

两项系统回顾分析(2012年36项研究,其中10项RCT研究,827例患者;2013年11项研究,其中1项RCT研究,266例患者)显示:

中心静脉持续泵注或团注1.5%~23.5%高渗盐10~30ml/kg(<30min)后,ICP降低38%~93%(2级证据),反跳现象不显著(2级证据)。

两项系统回顾分析(2011年5项RcT研究,112例患者]:

2015年7项研究,其中6项RCT研究,169例患者[)显示:

输注30min后,高渗盐与甘露醇的ICP下降幅度无明显差异(95% CI -2.57~0.83,P=0.316);输注60min和120min后,高渗盐的ICP下降幅度比甘露醇更明显,相差2~4mmHg(95% CI0.1~6.8,P<0.05);高渗盐与甘露醇对血浆渗透压的改变无显著差异(Osm差值=1.84,95% CI -1.64~5.31,P=0.301)50-5】(2级证据),但研究存在异质性(I2=24%,P=0.26)1”1(2级证据)。

   

两项TBI和LHI小样本研究显示:

经中心静脉输注10%甘油250ml,TBI患者th的ICP从(41.8+2.5)mmHg下降至(19.6+1.7)mmHg,2h后反弹至(26.8+2.9)mmHg(2级证据);LHI患者输注10%甘油250ml后,70min的ICP从25mmHg下降至12.5mmHg,但40min盾又有反弹现象(3级证据)。

推荐意见:

常规首选甘露醇降低颅内压治疗(2级证据,B级推荐)。

由于高渗盐降低颅内压幅度和持续时间比甘露醇更具优势,亦可选择高渗盐降颅压(2级证据,B级推荐),但需注意长期、大量输注渗透性利尿剂引发的药物不良反应,如肾前性肾功能障碍、充血性心功能障碍、高钠血症、渗透性脑病等(专家共识,A级推荐)。

甘油存在短时明显反弹现象,不推荐作为首选降颅压药物(2~3级证据,B级推荐)。

2.麻醉剂

证据背景:

  

一项重度(GCS≤8分)TBI系统回顾研究(7项RCT研究,341例患者)显示:

苯巴比妥(负荷量5~10mg/kg至EEG出现爆发-抑制模式,维持量0.5~5mg.kg.-1h-1)治疗颅内压增高失败风险为0.81(95% CI0.62~1.06)、死亡风险为1.09(95% CI0.81~1.47)、低血压风险为1.80(95%CIl.19~2.70),与硫喷妥钠(负荷量2~5mgkg至出现EEG爆发抑制模式,维持量3~4mg'kg-1.h-1)相比,无显著差异(1级证据)。

一项LHI前瞻性队列研究显示:

硫喷妥钠(负荷量3~5mg/kg至EEG出现爆发习抑制模式]可使ICP平均下降18.6(7~19) mmHg,但持续时间短暂(83.3%患者<150min),且容易反跳(86.7%患者>35mmHg);低血压发生率高(25%)(2级证据)。

一项ICU患者的系统回顾分析(10项研究,其中5项RCT研究,953例患者)显示:

氯胺酮(负荷量0.5~2m~kg,维持量1~2mg.kg-1.h-1)降低ICP幅度仅为1~2mmHg,且对神经功能预后和病死率并无显著影响(2级证据)。

推荐意见:

   

重症患者可选择苯巴比妥、硫喷妥钠降低ICP,但须注意低血压风险(1~2级证据,B级推荐)。

氯胺酮无降ICP作用,不推荐(2级证据,C级推荐)。

3.皮质类固醇激素

证据背景:

重度(GCS≤8分)TBI的一项RCT和一项队列研究显示:

静脉大剂量输注甲泼尼龙(500mg/24h)前ICP为(13.7±10.2)mmHg,24h后为(15.6±12.4)mmHg,48h后为(14.1+6.2)mmHg,ICP波动幅度差异均无统计学意义(P>0.05)(3级证据);与安慰剂相比,静脉大剂量输注甲泼尼龙者(2000mg/24h)病死率(47.1%比42.2%)和严重残疾率(62.8%比62. 1%)更高(2级证据)。

两项急性缺血性卒中(合并脑水肿)和出血性卒中(血肿60~70ml)荟萃分析显示:

静脉输注地塞米松总剂量120~480mg/10~14d,或倍他米松94~345mg/14~21d后,1个月和1年病死率(OR=0.97,95%  CI0.63~1.74;OR=0.87,95%  CI0.57~1.34)与安慰剂组比较差异并无统计学意义(1级证据),感染、糖尿病等不良并发症更高(P=0.03)(2级证据)。

推荐意见:

   

尚无静脉输注大剂量皮质类固醇激素降低TBI、脑卒中患者颅内压和改善预后的证据,不予推荐(1~3级证据,B级推荐)。

 4.其他药物

证据背景:

一项隐球菌脑膜炎患者的RCT显示:

与安慰剂组相比,乙酰唑胺(250mg每6~8小时一次)应用14d内死亡、视力下降、酸中毒、周围神经病变等严重不良反应增加(41.7%比0%,P=0.04),由此研究被迫提前终止(2级证据)。

一项TBI非随机对照研究显示:

呋塞米(20mg)联合甘露醇(1/kg)的降颅压有效率从9.09%提高至76.19%:

降颅压平均有效时间从(141.7+12.1)min延长至(204.4+12.8)min、降压幅度从37.5%增至48%(P<0.05)(3级证据)。

推荐意见:

   

乙酰唑胺不良反应严重,不推荐常规应用(2级证据,C级推荐)。

呋塞米联合甘露醇可提高降颅压疗效(3级证据,B级推荐),可用于甘露醇疗效不佳患者(专家共识,A级推荐)。

(四)过度通气降颅压治疗

证据背景:

两项TBI前瞻性队列研究显示:

过度通气治疗10min后可降低颅内压增高患者ICP;无论是将PaCO2由35mmHg降至30mmHg,还是由30mmHg降至25mmHg,均可使ICP降低3~10mmHg(3级证据);与PaCO230mmHg相比,PaCO225mmHg降颅压效果更确切(P<0.0001)(3级证据)。

但长时程(≥60min)持续过度通气的ICP与基线水平ICP并无显著差异(2级证据)。

此外,即便短暂过度通气也可造成二次脑损伤(脑血流下降,脑组织谷氨酸盐和乳酸等水平升高)(3级证据),并影响预后(1级证据)。

推荐意见:

必要时,可采用短暂(<60min)过度通气降低颅内压治疗(3级证据,B级推荐),PaCO2管控目标值为30mmHg(3级证据,B级推荐);需充分考虑二次脑损伤风险(1~3级证据,B级推荐)。

 

(五)连续肾脏替代治疗

证据背景:

一项TBI的病例系列研究显示:

具有连续肾脏替代治疗(continuousrenalreplacementtherapy.CRRT)指征的颅内压增高患者,CRRT治疗1h后ICP由34mmHg降至25mmHg,12h后降至19.0mmHg(3级证据)。

推荐意见:

具有CRRT指征的颅内压增高患者,可选择CRRT降颅压治疗(3级证据,C级推荐)。

(六)低温降颅压治疗

证据背景:

两项TBI系统回顾研究(2012年18项研究,其中13项RCT研究,1773例患者;2013年18项RCT研究,1851例

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