非冠心病患者ST段抬高的心电图分析.docx
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非冠心病患者ST段抬高的心电图分析
非冠心病患者ST段抬高的心电图分析
临床医学论文-非冠心病患者ST段抬高的心电图分析【关键词】非冠心病；心电图；ST段抬高［摘要］目的：
探讨非冠心病患者ST段抬高的心电图特征及相关鉴别要点，减少误诊。
方法：
回顾性分析近5年36例非冠心病患者心电图ST段抬高的特征。
结果：
非冠心病患者引起ST段抬高的机制各不相同，它们的心电图改变既有相似之点，又有独特之处。
其鉴别要点是ST段抬高的形态、出现导联、有无动态改变及镜像改变。
结论：
各种病症引起的ST段抬高，都有其心电图及临床特征，心电图及临床医生须仔细辨别。
［关键词］非冠心病；心电图；ST段抬高心电图ST段抬高在临床十分常见，引起ST段抬高的因素很多，既有正常变异和功能性改变，又有心脏方面的因素及心脏以外的因素，病因不同，治法迥异。
冠脉病变性ST段抬高，多由于心外膜下心肌缺血损伤所致，对此，临床医生警惕性很高。
而诸多非冠状动脉病变因素至ST段抬高，则容易误诊误治。
本文通过对近5年36例我院门诊或住院患者中非冠状动脉病所致ST段抬高病例的首次心电图资料进行分析，探讨其心电图特点与鉴别要点。
1资料与方法1.1一般资料36例病例中，男性32例，女性4例，年龄17岁~78岁，平均42.5岁。
36例均经病史、临床及其他相关检查，排除原发性冠脉病变。
其中早期复极综合征26例，心包炎1例，病毒性心肌炎2例，原发性扩张性心肌病2例，特发性Brugada波2例，脑出血2例，胰腺炎1例。
1.2方法采用福田FCP2155心电图仪常规记录12导联心电图，部分病例复查心电图1次/d~2次/d。
ST段抬高诊断标准为：
肢体导联和V4～V6导联抬高大于0.1mV，V1～V3导联抬高超过0.3mV。
2结果早期复极综合征（ERS）：
26例，男性25例，女性1例，年龄17岁~45岁，平均年龄32岁。
ST抬高全部呈凹面向上，其中V3～V5抬高9例，幅度为0.2mV~0.4mV；V2～V6抬高6例，幅度为0.15mV~0.4mV；V2～V4伴Ⅱ、Ⅲ、AVF抬高8例，幅度为0.15mV~0.3mV；V3～V6伴Ⅰ、AVL抬高3例，幅度为0.15mV~0.4mV。
J波明显19例，胚胎型J波7例。
T波高尖18例。
此外，窦性心动过缓19例。
急性心包炎：
1例，男性，年龄52岁，Ⅰ、Ⅱ、AVF、V3～V6导联ST段抬高，呈凹面向上，幅度为0.15mV~0.25mV，T波直立，PR段水平型下移0.1mV；AVR、V1导联ST段分别下移0.1mV、0.05mV，T波倒置；此外，尚有窦性心动过速（106次/分），QRS波群低电压。
重症病毒性心肌炎：
2例，男女各一，年龄分别为18岁和25岁，1例心电图改变是Ⅰ、AVL、V1～V5导联ST段弓背向上抬高0.2mV~0.5mV，Ⅰ、AVL、V3、V4有病理性Q波，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段上斜型下移0.1mV~0.15mV，1例心电图改变是Ⅱ、Ⅲ、AVF、V2～V6导联ST段向上抬高呈单向曲线，V1、V2呈QS型。
胸导联低电压1例。
扩张型心肌病：
2例，男性，年龄为29岁和43岁。
1例V2～V4导联呈rS或QS型，ST抬高0.3mV~0.4mV，T波直立，Ⅱ、Ⅲ、AVF呈Qrs型，并有电轴右偏，高顺转位，AVR导联R/Q1，肢导联QRS低电压。
1例Ⅱ、Ⅲ、AVF、V2、V3、V4导联ST上抬0.15mV~0.4mV，Ⅱ、Ⅲ、AVF、V3、V4均有病理性Q波，QRS时限达0.13s，且有左室肥厚的心电图特征。
特发性Brugada波：
2例，男性，年龄为35岁和39岁。
1例ST段在V1、V2导联呈下斜型抬高0.3mV~0.4mV，V3导联J波抬高0.3mV，TV1、V2倒置。
1例STV1下斜型抬高0.2mV，V2～V3呈马鞍型抬高0.3mV~0.4mV，TV1～V3倒置。
脑出血：
2例，男女各１例，年龄分别为69岁和78岁。
1例心电图表现为V1～V4水平型抬高0.2mV~0.4mV，除AVR、AVL外，其他导联T波宽大、深倒，呈NiagaraT波，QT间期延长。
1例心电图表现为V1～V2弓背向上抬高0.1mV~0.4mV，T波直立。
急性重症胰腺炎：
１例，女性，47岁。
心电图表现为Ⅰ、AVL、V4～V6导联ST段下斜型抬高0.5mV~0.7mV，与T波融合呈单向曲线，酷似三角旗＂。
Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段上斜型下移0.05mV~0.2mV。
3讨论通常急性心肌梗死（AMI）根据其典型的临床表现（胸痛）、特征性的心电图改变（病理性Q波、ST段抬高、T波倒置）以及心肌坏死标记物的增高诊断并不困难，但在临床工作中，经常遇到因病程、年龄等因素致症状不典型或心电图改变不典型或心肌酶学不高的AMI患者。
上述病例均有ST段抬高，和/或伴有异常Q波、胸痛、CKMB增高，极易误诊为AMI。
下面就其ST段抬高机制、心电图特征及鉴别要点分析如下。
3.1早期复极综合征（ERS）其发生机制尚不十分清楚，可能有三种原因：
心电复极异常；植物神经功能紊乱；可能与附加房束旁道有关［1］。
其心电图特征有：
ST抬高多见于胸导联V3～V5，一般不超过0.4mV，V3或V4最明显，肢导联及V6也可能有某种程度的抬高，但很少超过0.2mV。
ST抬高呈凹面向上，不伴有对应导联ST压低。
出现J波，R波降支有切迹或粗钝。
ST抬高并非固定不变，多次复查时抬高的程度可能有轻微变化。
胸导联T波高耸对称。
心率加快后大多数病例ST可回到基线。
过度呼吸可使ST抬高导联T波呈一过性倒置。
吸入亚硝酸异戊酯、注射异丙肾上腺素或阿托品，可使ST回到基线。
左胸导联QRS波可能增高，过渡区＂提早出现。
ERS因常伴有持续胸痛易与AMI相混淆，可根据其ST段抬高呈凹面向上，伴有J波，R波降支切迹、初钝，无异常Q波及对应导联ST段压低，多见于青壮年男性而与AMI相鉴别。
ERS与急性心包炎的ST段抬高形态均为凹面向上易于相混，可根据ST段抬高多见于胸导联，运动后ST段可回到基线，有J波，无PR段偏移等相区别。
3.2急性心包炎急性心包炎ST段抬高是由于心包炎症累及心外膜下浅层心肌，产生损伤电流，导致心室肌复极异常［3］。
其心电图特征：
R波为主的导联ST抬高，AVR、V1导联（偶有Ⅲ、AVL导联）ST段压低，一般Ⅱ导联抬高最明显。
ST抬高一般呈凹面向上或斜直型。
PR段偏移与ST段偏移方向相反。
T波直立，一至数日ST回到基线后出现T波平坦以至倒置（一般不超过0.4mV）；不出现病理Q波。
可有QRS低电压、电交替、窦性心动过速。
根据ST段凹面向上广泛抬高（AVR、V1除外），PR段偏移、无病理性Q波及对应性改变可与AMI鉴别。
3.3病毒性心肌炎病毒性心肌炎出现ST段抬高可能是病毒感染引起冠状动脉炎，或直接损害心肌细胞，导致心肌细胞溶解、坏死的结果；也可能由于心肌炎后释放少量血管活性物质，引起冠状动脉痉挛所致［2］。
其心电图特征为广泛性心肌损害图形，胸导联、肢导联均可出现ST弓背向上抬高形成单向曲线＂，ST段抬高导联可有游走性，病理性Q波与ST抬高多为一过性，无对应导联镜像改变，可有低电压与窦速。
根据ST抬高的部位与冠脉分布无关，有游走性，对应导联无镜像改变，亦无AMI的特有的演变过程，而且具有原发病的临床特点等可与AMI相鉴别。
3.4扩张型心肌病为继发性ST段改变，是由于心室壁扩张，室壁运动异常，导致心肌复极顺序异常［4］。
其心电图特征为异常Q波和ST段上抬多出现于Ⅱ、Ⅲ、AVF、V3、V4、V5导联，且短期内无动态变化，与冠脉分布无关，无镜像改变，兼有左或右室肥厚的心电图表现。
椐此可与AMI鉴别。
3.5Brugada波及Brugada综合征Brugada波的发生机制还未明了，大量研究认为与明显的瞬间外向电流Ito所致的心肌细胞电位出现明显切迹和平台期减弱或消失有关。
此Ito所致电位改变主要发生在右室的心外膜心肌，而不发生在心内膜，因此心外膜电位高于心内膜形成电梯度，故ST段V1～V3抬高［5］。
其心电图特征是多见于青壮年男性，部分具有家族史。
右胸导联（V1～V3）QRS波终末部分为正相R’波，且R’波＞R波。
V1～V3ST抬高，但不形成单向曲线，且与其R’波的降支融合呈下垂型或马鞍型，常伴T波倒置，呈类右束支阻滞图型。
QT间期一般正常，对应导联不出现ST压低。
Brugada波具有多变性，同一患者不同时间ST抬高的程度可明显不同。
Brugada波V1～V3ST段抬高、T波倒置易于与前间壁AMI相混淆，可根据ST段抬高的形态、无镜像改变、无AMI的演变过程等与AMI鉴别。
Brugada与右束支阻滞的鉴别要点是QRS波群终末延缓与否，可根据左胸导联无S波粗钝增宽、有家族史或恶性心律失常史等与右束支阻滞鉴别。
3.6脑出血脑出血引起ST段抬高机制可能为：
急性脑血管病累及丘脑下部及脑干,出现植物神经功能活动失调，交感神经的兴奋性增高，儿茶酚胺增加，造成心肌损害。
急性脑血管病发生时，交感神经肾上腺系统发生应激反应，体内儿茶酚胺、肾上腺素水平增高，使心肌损害或冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血、损伤［6］。
其心电图特征是ST弓背向上或水平型抬高，一般抬高程度较轻，T波宽大倒置，呈Niagara瀑布样T波，可伴有病理性Q波，QT间期延长，U波增高。
根据无定位倾向，无对应导联ST压低，ST段随颅内压的回降，心血管功能的恢复而回复等特征可与AMI鉴别。
3.7急性重症胰腺炎重症胰腺炎引起ST段抬高可能是由于炎症的胰腺释放蛋白水解酶、脂肪酶、磷脂酶对心肌细胞的非致死性损害，使心电图产生暂时性改变［7］。
其心电图表现为ST段损伤型抬高,可有对应导联ST压低，与AMI心电图很相似，根据其具有原发病的临床特点,心电图演变快，随原发病的好转而迅速回落可与AMI鉴别。
4结论非冠心病致ST段抬高的因素很多，除上述几种病症外，其他如急腹症、颈部疾病、药物及电解质紊乱、肥厚性心肌病、急性肺心病、心脏挫伤、胸廓畸形、急性创伤及低温等均可引起ST段上抬，这就要求心电图及临床医生要仔细观察和分析心电图特征，重点注意抬高的ST段出现的导联位置及形态，是否伴有病理性Q波，有无动态演变及有无对应导联镜像改变，还要结合患者的临床资料如年龄、性别、原发病、有无冠心病易患因素等进行考虑，正确诊治。
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（2）2B:
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