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慢性阻塞性肺病与肺心病的治疗
慢性阻塞性肺病与肺心病的治疗
一、基本概念
（一）、慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPO是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均高。
因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。
世界卫生组织（WHO）资料显示，COPD的死亡率居所有死因的第4位，且有逐年增加之势。
COPO造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。
如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他己知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎。
肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。
如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。
支气管哮喘也具有气流受限。
但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，它不属于COPD。
某些患者在患病过程中，可能会出现慢性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并漫性支气管炎，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。
此外，一些己知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。
肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，第一秒用力呼气容积占用力肺活量白分比（FEV1/FEV），是评价气流受限的一项敏感指标（正常时约80%）；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值）是评姑COPO严重程度的良好指标。
【并发症】
1、慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳储留的临床表现。
2、自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
3、慢性肺源性心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
（二）慢性肺源性心脏病（ChronicpulmonaryHeartdisease），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
病因以慢性阻塞性肺病最多见，约占80-90％。
1、肺动脉高压的形成
1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。
缺氧时收缩血管的活性物质增多，局部收缩血管物质和扩张血价物质的比例失恒，使肺血管收缩，血管阻力增加：
此外缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩。
2）肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。
主要原因是：
（l）、长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
（2）、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
（3）、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。
（4）、肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。
同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。
肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。
缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。
（5）、尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
3）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
血细胞比容超过0.55-0.60，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。
缺氧可使醛固酮增加，使水、钠储留：
缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠储留，血容量增多。
血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
在慢性肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中，功能性因素较解剖学因素更为重要。
在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。
经临床研究证明，COPD、慢性肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺动脉压增高。
这两种现象可能是慢性肺心病发展不同阶段的临床表现，也可能是两种不同的类型。
2、心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。
由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。
l）、右心衰竭以体静脉淤血的表现为主：
（一）症状
1）、消化道症状胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
2）、劳力性呼吸困难发生于右心衰竭继发的左心衰竭。
单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
（三）体征
l）、水肿体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。
胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。
2）、颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
3）、肝脏肿大肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疽、肝功能受损及大量腹水。
4）、心脏体征除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
2）、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主：
（一）症状
l、程度不同的呼吸困难
（l）劳力性呼吸困难：
是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，升高，加重了肺淤血。
引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
（2）端坐呼吸：
肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横隔上抬，呼吸更为困难。
高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
（3）夜间阵发性呼吸困难：
患者己人睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。
大多于端坐休息、后可自行缓解。
其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横隔高上台肺活量减少等也是促发因素。
（4）急性肺水肿：
是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式
2、咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。
偶可见痰中带血丝。
长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
3、乏力、疲倦、头晕、心慌这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
4、少尿及肾功能损害症状严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。
长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
（二）体征
卜．肺部湿性罗音由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性锣音。
随着病情的由轻到重，肺部锣音可从局限于肺底部直至全肺。
患者如取侧卧位则下垂的一侧肺罗音较多。
2．心脏体征除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
3）、全心衰竭
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
肺心病患者出现左心衰后，呼吸困难加重，往往表现为全心衰加重。
3、其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。
（l）对中枢神经系统的影响
脑组织耗氧量大，中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。
通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害。
对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。
当Pa02：
降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2认迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷：
PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。
氧解离曲线反应血Pa02与Hb氧饱和度的关系，呈S型，分为3段。
氧解离曲线的上段：
相当于P02在60-10OmmHg之间时的Hb氧饱和度，这段曲线的特点是比较平坦，表明在这个范围内P02的变化对Hb氧饱和度或血液氧含量影响不大。
血氧饱和度在90％一97。
4％之间。
氧解离曲线的中段：
相当千P02为40-60mmHg之间时的Hb氧饱和度，这段曲线的特点是比较陡直，表明在这个范围内P02的下降可使Hb氧饱和度相应下降，即：
氧合Hb释放氧。
如P02为4OmmHg时，Hb氧饱和度约75％。
氧解离曲线的下段：
相当于P02在15-40mmHg之间时的Hb氧饱和度，也是反映HbO2与02解离的部分。
在组织活动加强时，组织中的P02可降至15mmHg,Hb02进步解离，Hb氧饱和度降至更低水平，但氧的利用率增高。
CO2储留使脑脊液H＋浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动：
但轻度的C02增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。
C02储留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2储留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）,肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。
除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。
肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、C02储留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。
缺氧和C02储留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。
缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿：
缺氧使红细胞ATP生成减少造成Na＋-K＋泵功能障碍，引起细胞内Na＋及水增多，形成脑细胞水肿，以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。
另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质r-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。
（2）对循环系统的影响
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和C02储留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。
严重的缺氧和C02储留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。
心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。
急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。
长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。
在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。
（3）对呼吸系统的影响
低氧血症对呼吸的影响远较C02储留的影响为小。
低Pa02（<6OmmHg）作用于颈动脉性和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。
当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。
缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2<30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的C02储留，会造成中枢化学感受器对C02的刺激作用发生适应；当PaCO2>80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠Pa02降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。
因此对这种患者进行氧疗时，如吸人高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。
（4）对肾功能的影响
呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。
（5）对消化系统的影响
呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。
缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。
（6）对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三梭酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动，导致能量产生减少，乳酸和无机磷产生增多引起代谢性酸中毒。
由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K＋转移至血液，而Na＋和H进人细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。
代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中的HC03起作用，产生H2C03,使组织C02分压增高。
pH值取决于HCO3与H2CO3的比值，前者靠肾脏调节（需1-3天），而H2CO3的调节靠呼吸（仅需数小时）。
急性呼吸衰竭时C02储留可使pH迅速下降，如与代谢性酸中毒同时存在时，可致严重酸中毒引起血压下降、心律失常，乃至心脏停搏。
而慢性呼吸衰竭时因C02储留发展缓慢，肾减少HC03排出，不至使pH明显降低。
因血中主要阴离子HCO3和Cl之和相对恒定（电中性原理），当HCO3增加时Cl相应降低，产生低氯血症。
（呼酸代碱）
二、急性加重期的治疗
治疗原则：
积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳储留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
（一）积极控制感染
控制感染根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。
社区获得性感染以革兰阳性菌占多数，医院感染则以革兰阴性菌为主。
或选用二者兼顾的抗生素。
常用的有青霉素类、氨基糖试类、奎诺酮类及头抱菌素类抗感染药物，且必须注意可能继发真菌感染。
用药一般为7-10天，如疗效不明显则另换它药。
若患者年轻，起病急，病程较短，又无基础疾病和反复住院治疗或院外未用过大里多种抗生素者，多考虑社区获得性感染，选用对革兰氏阳性（G十）球菌有效的药物如：
青霉素及衍生物氨苄青霉素、乙氧萘青霉素及大环内酯类，克林霉素等；若老年患者、起病慢、病程长、有反复住院和慢性基础病史或用过大量多种抗生素时，应联合足量以杀灭G–杆菌为主，兼G+球菌和厌氧菌的药物如：
第：
二、三代头孢菌素”头孢呋新、头孢三嗪、头孢他定等，及第三、四代奎诺酮类一氧氟沙星、依诺沙星、环丙沙星等抗生素；氮基糖苷类如：
I胺那霉素、妥布霉素、硫酸小诺霉素等广谱抗生素，较少发生二重感染，疗效肯定．但对肾、耳毒胜较大，尤其老年患者有潜在多脏器衰竭危险，治疗中应密切观察肾功能、听力和病情变化；B内酰胺酶抑制剂如：
棒酸、青霉烷枫与抗生素的联合制剂，以及氨曲南、泰能等药物。
若明确或疑似嗜肺军团菌感染，应旱期应用红霉素类，如阿奇霉素液滴，好转后改口服治疗至少3周。
（二）通畅呼吸道，改善呼吸功能
对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。
气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。
l、保持气道通畅的方法主要有：
①若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起卜领并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。
人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后二者属气管内导管。
简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或切开。
气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。
2、若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物
（1）B肾上腺素受体激动剂：
主要有沙丁胺醇气雾剂，每次100一200ug（1一2喷），雾化吸人，疗效持续4-5小时，每24小时不超过8一12喷。
（2）抗胆碱药：
是COPD常用的制剂，主要品种为异丙托嗅按气雾剂，雾化吸人，起效较沙丁胺醇慢，持续6-8小时，每次40-80ug（每喷2Oug），每天3-4次。
（3）茶碱类：
喘定针0.50静脉滴注。
3、祛痰药对痰不易咳出者可应用。
常用药物有盐酸氨溴索或梭甲司坦等，也可选用超声雾化吸入。
4、糖皮质激素的应用：
对住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d,在有效抗生素控制感染的情况下，短期内应用激素对呼吸衰竭和心力衰竭有效。
（三）纠正缺氧和二氧化碳储留，控制呼吸衰竭
1、控制性持续吸氧
发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里面罩吸氧。
鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸人氧浓度（%）=21+4x氧流量（L/min）。
一般吸入氧浓度为28％一30%，往往病情愈重，氧流量控制愈严格，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳储留。
氧疗可用鼻导管吸氧或面罩给氧。
2、呼吸兴奋剂
呼吸兴奋剂的使用原则：
必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重C02储留：
脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基木正常；不可突然停药。
主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。
常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。
近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑（doxaPram），对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。
3、机械通气（呼吸机）
当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。
呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaC02；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。
气管插管的指征因病而异。
急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。
机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。
机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；有创气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎。
近年来，无创正压通气（non–invasivepositivepressureventilation,BIPPV）用于急慢性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。
经鼻／面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。
但患者应具备以下基本条件：
①清醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）;④无影响使用鼻／面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻／面罩。
（四）控制心力衰竭
慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失，不需加用利尿药。
但对治疗后无效的较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。
1、一般治疗
l）、体息。
2）、控制钠盐摄入。
注意出入量、液体滴速。
2，利尿药
有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。
原则上宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用。
如氢氯塞嗦25mg,l一3次／日，一般不超过4天：
尿量多时需加用氯化钾1-3g／日，或用保钾利尿药，如安体舒通20-40mg,1-3次／日。
重度而急需行利尿的患者可用速尿20mg，肌注或口服。
利尿药应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。
3．正性肌力药
l）洋地黄：
慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性很低疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。
正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花贰K0.125-0.25mg，或毛花苷丙0.2-0.4mg加于10％葡萄糖液内静脉缓慢推注。
用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。
低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。
应用指征是：
①感染己被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能得到良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者；②以右心衰竭为主要表而无明显感染的患者；③出现急性左心衰竭者。
2）非洋地黄类正性肌力药：
多巴胺及多巴酚丁胺及磷酸二醋酶抑制剂，在慢性心衰加重时应用有助于改善心衰，起到帮助患者度过难关的作用，仅限于短期应用。
4．血管扩张药
血管扩张药可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。
血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，可造成体循环血压下降，反射性产生心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应。
因而限制了血管扩张药在慢性肺心病的临床应用。
常用：
硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油。
5、肺动脉高压症的治疗
l）血管扩张剂：
钙拮抗剂、中药川弯嗪、一氧化氮（NO）等有一定的降低肺动脉压效果。
2）抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。
6、血管紧张素转换酶抑制剂的应用
血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂用于心力衰竭时，其主要作用机制为：
①抑制肾素血管紧张素系统（RA
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