内分泌系统的解剖生理.docx

内分泌系统的解剖生理.docx

《内分泌系统的解剖生理.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内分泌系统的解剖生理.docx（48页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

内分泌系统的解剖生理

内分泌系统的解剖生理

　　附表　　

器官

意义

下丘脑

最重要的神经内分泌器官，是神经系统与内分泌系统联系的枢纽，分泌各种促...释放激素

垂体

主要的中枢性内分泌腺，分泌各种促...激素

甲状腺

人体内最大的内分泌腺体

甲状旁腺

分泌甲状旁腺激素

肾上腺

左、右两个，位于肾脏上方，分为皮质及髓质

胰岛

数量

约100～120万个，胰尾较多，占胰腺总量的1%～2%

A细胞

约占25%，分泌胰高血糖素

B细胞

B细胞：

占60%以上，分泌胰岛素

D细胞

占10%，主要分泌生长激素释放抑制素

D1细胞

分泌肠血管活性肽（VIP）

PP细胞

分泌胰多肽

器官

意义

性腺

男性为睾丸，产生精子＋雄激素；女性为卵巢，产生卵子＋雌激素与孕激素

松果体

分泌的松果体素，有抑制性腺和甲状腺的功能

　　内分泌系统的功能调节

　　下丘脑是联系神经系统和内分泌系统的枢纽。

　　下丘脑、垂体和靶腺激素相互作用处于相对平衡状态

　　一种激素可作用于多个部位，而多种激素也可作用在同一器官组织。

　　内分泌、免疫和神经三个系统间，通过相同激素和共有的受体相互作用，如糖皮质激素抑制免疫应答，生长激素，甲状腺及胰岛素促进免疫应答。

　　激素分泌的调节还受血浆某些营养物质浓度的影响。

　　内分泌系统疾病治疗的共同原则　　

功能亢进的治疗（抑制）

手术

切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织

放疗

破坏引起功能亢进的肿瘤或增生组织

药物

抑制激素的合成和释放（如硫脲类药物治疗甲亢，赛庚啶和酮康唑治疗皮质醇增多症等）

功能减退（补充）

替代

补充激素生理需要量

药物

促进激素的合成和释放（如磺脲类降血糖药治疗糖尿病等，甲减补充甲状腺素）

移植

胰岛移植，胰腺移植，甲状旁腺移植

　　甲状腺疾病导学

　　甲状腺激素具有促进组织分化，生长与发育成熟作用。

特别对骨、脑的发育尤为重要。

　　甲低儿童：

呆小症（智力低下，身材矮小）

　　促进代谢食欲亢；促解蛋白糖脂肪；

　　神经兴奋促生长；心率加速心肌强。

　　单纯性甲状腺肿病人的护理

　　临床表现　　

触诊

呈轻、中度弥漫性肿大，表面平滑，质地较软

压迫症状

压迫气管

咳嗽、呼吸困难

压迫食管

吞咽困难

压迫喉返N

声音嘶哑

压迫上腔V

面部青紫、水肿、颈部与胸部浅静脉扩张

呆小病

自幼碘缺乏严重

碘甲亢

摄入过多的碘

　　辅助检查　　

甲功

T4，T3正常，T4/T3比值常增高。

TSH一般正常

摄131I率

摄131I率增高但无高峰前移

甲状腺扫描

可见弥漫性甲状腺肿，常呈均匀分布

　　治疗原则　　

药物

碘剂、甲状腺制剂，但应避免大剂量碘治疗，以免诱发碘甲亢

手术

一般不宜手术治疗，出现压迫症状、药物治疗无好转者，或疑有甲状腺结节癌变时应手术

　　护理问题

　　1.自我形象紊乱与颈部外形异常有关

　　2.知识缺乏：

缺乏单纯性甲状腺肿的相关防治知识

　　3.潜在并发症：

碘甲状腺功能亢进症等

　　护理措施　　

一般护理

消除病人因形体改变而引起的自卑与挫折感，指导病人多食海带、紫菜等海产品及含碘丰富的食物

病情观察

甲状腺肿大的程度、质地，有无结节和压痛，颈部增粗的进展

用药护理

遵医嘱服药，不可随意增多和减少，结节性甲状腺肿病人避免大剂量使用碘治疗，以免诱发碘甲亢

　　健康教育

　　1.在地方流行地区，开展防治宣教，指导病人补充碘盐，是预防缺碘性地方性甲状腺肿最有效的措施。

　　2.指导缺碘病人和妊娠期妇女多进食含碘丰富食物，如海带、紫菜等，并避免摄入大量阻碍甲状腺素合成的食物和药物，食物有卷心菜、花生、菠菜、萝卜等，药物有硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等。

　　3.嘱病人按医嘱准确服药和坚持长期服药，以免停药后复发。

教会病人观察药物疗效及不良反应。

　　甲状腺功能亢进症病人的护理

　　临床表现——T3、T4过多综合征

高代谢症状

紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗、皮肤潮湿、低热、易饿多食、体重↓

精神神经S

双手、舌和上眼睑有细颤

心血管S

舒张压降低致脉压差↑、心率↑；甲亢心=心脏扩大+心律失常（房早最多）+心衰

消化S

肠蠕动快、大便次数增多或腹泻

运动S

低血钾性周期性软瘫，可伴重症肌无力

血液S

WBC低，血小板寿命短，可出现紫癜

生殖S

女性月经减少或闭经，男性阳痿，乳腺增生

　　临床表现——体征　　

甲状腺肿大

呈弥漫性、对称性肿大，随吞咽上下移动，质软、无压痛。

有震颤及杂音

眼征

单纯性突眼（良性突眼）

交感神经兴奋性增加有关，突眼度≤18mm

浸润性突眼（恶性突眼）

与自身免疫有关（淋巴细胞侵润），突眼度＞18mm

　　临床表现——甲状腺危象　　

机制

即甲亢症状加重，可能与交感神经兴奋，大量T3、T4入血等有关

诱因

应激、感染、131I治疗反应、手术准备不充分等

表现

①T≥39℃；②心率≥140次/分；③恶心、厌食、呕吐、腹泻、大汗、休克；④神情焦虑、烦躁、嗜睡或谵妄、昏迷；⑤可合并心衰、肺水肿等

　　辅助检查

项目

意义

备注

BMR

BMR%=脉压+脉率－111（禁食12h、睡眠＞8h、静卧空腹）

正常-10%～+15%

摄131I率

正常2h为5～25%，24h为20～45%

甲亢升高

总T3、T4

甲功基本筛选试验

甲亢升高

FT3、FT4

诊断甲亢首选检查

甲亢升高

TSH

反应甲功最敏感指标

甲亢时降低

TRH兴奋试验

TRH给药后TSH增高可排除甲亢

用于老人及心脏病人

　　治疗原则

（一）一般治疗略

（二）抗甲状腺药物

　　（三）放射性碘

　　（四）外科治疗

　　（五）甲状腺危象的治疗

　　药物治疗　　

代表药物

硫脲类（甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶）及咪唑类（甲巯咪唑、卡比马唑）

作用原理

抑制甲状腺过氧化物酶，阻断甲状腺激素合成

　　丙硫氧嘧啶可抑制T4→T3

适应症

①病情轻、中度患者；甲状腺轻、中度肿大；

　　②年龄＜20岁；孕妇首选、高龄或由于其它严重疾病不适宜手术者；

　　③术前或放射前准备；术后复发且不宜放疗

禁忌症

不良反应：

粒细胞↓，当WBC＜3×109/L或NC＜1.5×109/L停药

　　放射性碘治疗　　

原理

射出β射线，查甲状腺131Ⅰ摄取率高时用

适应症

①中度甲亢；

　　②年龄30岁以上；

　　③经ATD治疗无效或对ATD过敏；

　　④不宜手术或不愿接受手术者

并发症

甲状腺功能减退最常见

　　手术治疗　　

原理

直接切除

适应症

①中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者；

②甲状腺肿大显著，有压迫症状；

③胸骨后甲状腺肿；

④结节性甲状腺肿伴甲亢

禁忌证

①伴严重浸润性突眼；

②合并较重心脏、肝、肾疾病、不能耐受手术；

③妊娠前3个月和第6个月以后

并发症

甲状旁腺损伤及喉返神经损伤

　　甲状腺危象的治疗

一般治疗

密切观察，安静环境

对症治疗

退热（禁用阿司匹林）、补液、吸氧、抗炎、预防并发症

药物

抑制甲状腺激素合成及T4→T3

首选丙硫氧嘧啶

抑制已合成激素释放入血

碘化钠或卢格碘液

　　护理问题　　

营养失调：

低于机体需要量

与机体高代谢致代谢需求超过能量摄入有关

活动无耐力

与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关

组织完整性受损

与浸润性突眼有关

自我形象紊乱

突眼和甲状腺肿大引起的身体外观改变

焦虑

与神经系统功能改变、甲亢所致全身不适等因素有关

潜在并发症

甲状腺危象

　　护理措施

（一）一般护理

　　1.避免各种刺激，保持病室安静，适当活动。

　　2.饮食护理给予高热量、高蛋白、高脂肪、高维生素饮食，限制含纤维素高的食物（常常腹泻有关），注意补充水分。

（二）症状护理

　　多汗者，保持清洁，腹泻者保护肛周皮肤，加强眼部护理。

　　（三）药物护理

　　定期复查血象，肝功，必要时停药。

　　（四）外科手术前后护理

术前准备

心理

略

药物

复方碘溶液可使甲状腺变小变硬

术后护理

一般护理

血压平稳后取半卧位，利于伤口引流，引流液常＜100ml，术后24~48h拔除；术后6h改流食

并发症

呼困和窒息

最危急的并发症

喉返N损伤

单侧声音嘶哑；双侧失声、窒息

喉上N损伤

内支-呛咳，误咽；外支-声调变低

手足抽搐

损伤甲状旁腺所致

甲功低下

长期补充甲状腺激素

甲状腺危象

预防关键在于充分术前准备

　　健康教育

　　1.教育病人保持身心愉快，避免过度劳累和精神刺激。

　　2.提供有关甲亢的疾病知识，教会病人自我监护和自我护理的方法。

　　3.坚持长期服药，按时按量服用，不随意减量和停药。

　　4.定期复查、体重增加是治疗有效的标志。

警惕甲状腺危象的可能，及时就诊。

　　5.对妊娠期甲亢病人，禁用131Ⅰ治疗，慎用普萘洛尔，产后如需继续服药，则不宜哺乳。

　　甲状腺功能减退症病人的护理

　　临床表现　　

一般表现

畏寒、少汗、体温低，乏力、表情淡漠、反应迟钝

黏液性水肿昏迷

寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发，多见于老年人，昏迷患者都有脑水肿，死亡率极高

其它系统

各系统兴奋性减弱的表现，同甲亢相反。

　　如甲减是便秘、窦缓；甲亢是腹泻、房早

生殖系统

男性阳痿、女性月经过多、经期延长、不育

　　辅助检查与治疗　　

甲亢

原发性甲减

继发性甲减（垂体性）

TT4、TT3

↑

↓

↓

FT4、FT3

↑

↓

↓

TSH

↓

↑（最早出现）

-TRH兴奋试验TSH不变

治疗

药物131I手术

甲状腺替代治疗、终身服药

黏液水肿性昏迷的处理：

立即抢救。

先静注L-T4或L-T3，后酌情给量。

给氧、静点氢考、纠休克、水电解质、抗感染等。

坚持替代治疗是防止昏迷的关键

　　护理问题　　

活动无耐力

与甲状腺激素合成分泌不足有关

体温过低

与机体基础代谢率降低有关

有皮肤完整性受损的危险

与皮肤组织营养障碍有关

社交障碍

与甲状腺功能低下致精神情绪改变有关

便秘

与胃酸缺乏或维生素B12吸收不良有关

潜在并发症

粘液性水肿昏迷

　　护理措施　　

一般护理

饮食

高蛋白、高维生素、低钠、低脂肪饮食

其它

加强保暖，洗澡时避免食用肥皂，观察皮肤有无发红、发绀等

便秘护理

养成定时排便习惯，适当活动，多食粗纤维食物必要时予轻泻剂

用药护理

按时补充左甲状腺素，效果最佳指标为TSH恒定正常范围，并定期复查

其它

心理护理、病情观察，粘液性水肿护理（见治疗）

　　健康教育

　　1.告知病人发病原因及自我护理的注意事项，如地方性缺碘者可采用碘化盐，药物引起者应调整剂量或停药。

　　2.做好个人卫生，冬季要注意保暖，慎用安眠、镇静、止痛、麻醉等药物，以免加重病情。

　　3.终生替代治疗者，解释终生服药的重要性和必要性，

　　4.指导病人自我监测甲状腺素服用过量的症状，讲解粘液性水肿昏迷发生的原因及表现，使病人学会自我观察。

　　库欣综合征病人的护理

　　病因

　　1.Cuslling病垂体分泌ACTH过多，导致双侧肾上腺增生，分泌大量的皮质醇，此类型最多见。

　　2.异位ACTH综合征：

是由垂体以外的癌瘤产生ACTH。

最常见的是肺癌

　　3.原发性肾上腺皮质肿瘤可为腺瘤或腺癌。

肿瘤分泌大量皮质醇，抑制垂体ACTH的释放。

　　4.不依赖ACTH的双侧小结节性增生或大结节性增生。

　　临床表现　　

代谢紊乱

脂肪代谢障碍→脂肪重新分布→向心性肥胖（典型特征）

蛋白质代谢障碍

蛋白质分解加速、合成抑制→皮肤菲薄形成紫纹，以臀部外侧、下腹部、大腿内外侧等处多见，呈对称性分布；肌肉萎缩无力，腰酸背痛，严重时站立困难，行动不便；骨质疏松，以脊椎和肋骨明显，脊柱变性可发生自发性骨折

糖代谢障碍

导致类固醇性糖尿病

电解质紊乱

潴钠排钾作用，可有水肿、低钾的表现

其它

多器官功能障碍（①心血管病变：

高血压常见；②性功能异常：

女性月经稀少、不规则或闭经，多伴不孕，轻度脱毛，痤疮常见；男性性欲减退、睾丸变软、阴茎缩小，出现阳痿，背部及四肢体毛增多；③神经精神症状：

情绪不稳定，烦躁、失眠，严重者精神变态，或可发生偏执狂；④皮肤色素沉着：

异位ACTH综合征病人明显）、感染等

　　辅助检查　　

糖皮质激素分泌异常的检查

皮质醇代谢产物

24小时尿17羟皮质类固醇和尿游离皮质醇升高

皮质醇检查

早晨血浆皮质醇浓度高于正常，而晚上不明显低于清晨

病因诊断检查

大剂量地米试验

被抑制为垂体性，不被抑制为原发性肾上腺皮质肿瘤或异位ACTH综合征

影像学检查

显示病变部位

B超，CT，MRI等

　　治疗原则

　　手术、放射、药物3种方法。

　　药物治疗，主要使用肾上腺皮质激素合成阻滞药，如双氯苯二氯乙烷、美替拉酮、氨鲁米特、酮康唑。

　　护理问题　　

自我形象紊乱

与Cushing综合征引起身体外观改变有关

体液过多

与糖皮质激素过多引起水钠潴留有关

有感染的危险

与皮质醇增多有关

有受伤的危险

与蛋白质代谢异常和钙吸收障碍有关

潜在并发症

心衰、脑血管意外、类固醇性糖尿病

　　护理措施　　

一般护理

饮食

高蛋白、高钾、高钙、低钠、低热量、低碳水化合物饮食，以纠正因代谢障碍所致机体负氮平衡和补充钾、钙，鼓励病人食用柑橘、枇杷、香蕉、南瓜等含钾高的水果。

有糖尿病症状时应按糖尿病饮食计算。

避免刺激性食物，禁烟酒

其它

安静环境，保证睡眠，心理疏导

病情观察

血压、心律、心率变化；有无低血钾；进食量与糖尿病表现

用药护理

注意副作用，如食欲减退、恶心、呕吐等

预防感染

保持清洁，减少感染机会；减少安全隐患，避免剧烈运动等

　　健康教育

　　1.告知病人有关疾病过程及治疗方法，指导病人正确使用肾上腺皮质激素合成阻滞药和学会观察药物疗效及不良反应。

　　2.教会病人自我护理，避免感染，保持心情愉快。

　　3.指导病人和家属有计划地安排力所能及的生活活动，增强其自信心和自尊感。

　　糖尿病病人的护理

　　糖尿病是由不同原因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，以慢性高血糖为突出表现的内分泌代谢疾病。

　　1.胰岛素依赖型，即1型糖尿病，因胰岛β细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏，胰岛呈现病毒性炎症或自身免疫破坏，可产生胰岛细胞抗体。

1型糖尿病的发病与遗传、自身免疫和环境因素有关，主要见于年轻人，易发生酮症酸中毒；98%的儿童期糖尿病属此类型，需用胰岛素治疗。

　　2.非胰岛素依赖型，即2型糖尿病，主要与遗传有关，有家族性发病倾向，多见于40岁以上成人。

　　3.其他特殊类型糖尿病、继发性糖尿病相对少见。

　　4.妊娠期发生糖耐量减低称为妊娠期糖尿病。

（一）临床表现　　

IDDM

NIDDM

起病时间

多＜30y（12～14y）

多＞40y（60～65y）

起病方式

起病急，少数缓慢

缓慢且隐匿

起病时体重

多正常或消瘦

多肥胖

三多一少

典型

不典型或无症状

酮症酸中毒

容易

急性并发症酮症酸中毒最常见

并发肾病

35～40%（主要死因）

5～10%（微血管病变）

IDDM

NIDDM

并发心血管病

较少

＞70%主要死因（大血管病变）最严重最突出并发症

脑血管病

少

较多

C-P释放

低下或缺乏

峰值延迟或不足

胰岛素治疗及反应

依赖外源性胰岛素，胰岛素敏感

生存不依赖胰岛素，胰岛素存在抵抗

　　糖尿病并发症（1型+2型）

　　1.慢性并发症

（1）感染：

以皮肤、泌尿系统多见。

（2）血管病变：

心、脑、肾等严重并发症是糖尿病病人的主要死亡原因。

大、中、小血管及微血管均可受累，引起高血压、冠心病、脑血管意外、视网膜病变、肾衰竭、下肢坏疽等。

　　（3）神经病变：

以周围神经病变最为常见。

表现为四肢麻木、刺痛感、蚁走感、袜套样感，感觉过敏或消失。

晚期运动神经受累，肌张力下降，肌无力，肌肉萎缩以致瘫痪。

　　（4）眼部病变：

视网膜血管硬化、脆弱、出血、纤维增生，最终导致视网膜脱离，视网膜病变是致盲的主要原因之一。

除视网膜病变外，白内障、青光眼均易发生。

　　2.急性并发症糖尿病酮症酸中毒最常见。

此并发症多见于1型糖尿病，2型糖尿病在某些诱因情况下也可发生。

糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪在肝脏经氧化产生大量分解产物——酮体（包括乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮），引起血酮体水平升高及尿酮体出现，临床上称为酮症；代谢紊乱进一步恶化，酸性的酮体（乙酰醋酸及β羟丁酸均为纯酸）进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调节能力，则血pH值下降，随后出现恶心、呕吐、呼吸深快、头痛、烦躁，形成酮症酸中毒。

（1）诱因：

①胰岛素、口服降糖药剂量不足或治疗中断；②感染；③生理压力（手术、妊娠、分娩）；④饮食不当。

（2）临床表现：

早期酮症阶段仅有多尿、多饮、疲乏等，继之出现食欲减退、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、呼吸深大（Kussmaul呼吸），呼气中出现烂苹果味（丙酮所致）；后期脱水明显、尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷，以致死亡。

（二）辅助检查　　

尿常规

酮体阳性提示酮症酸中毒，尿蛋白提示可能有肾脏继发损害

血糖及糖耐量

详细见后

糖化血红蛋白

可反映取血前8~12周的血糖水平

血气分析

酮症酸中毒时，pH＜7.30、HCO3-＜15mmol/L提示代酸

其它

胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸均增高，胰岛细胞抗体可呈阳性

　　糖尿病诊断标准WHO1999（此处数值以老师讲解为主，教材有误）　　

静脉血浆葡萄糖（mmol/L）

糖代谢分类

空腹血糖（FPG）

糖负荷后2小时血糖（2hPPG）

正常血糖（NGR）

＜6.1（3.9～6.0mmol/l）

＜7.8

空腹血糖受损（IFG）

6.1～＜7.0

＜7.8

糖耐量减低（IGT）

＜7.0

7.8～＜11.1

糖尿病（DM）

≥7.0

≥11.1

　　（三）治疗与护理原则　　

1型糖尿病

2型糖尿病

饮食

保证需要下控制饮食，热卡为1000+[年龄（岁）×80～100），全日热量分配为早1/5，中和晚餐分别为2/5，蛋白质20%，糖类50%，脂肪30%

低糖、低脂、适当蛋白质、高纤维素、高维生素饮食。

饮食治疗应特别强调定时、定量。

糖类（主食为主）占55%～60%，脂肪＜30%，蛋白质15%（平均1g/kg理想体重）。

三餐热量分配：

选择1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3

运动

运动时间餐后1h，2~3h以内为宜

因人而异，运动量计算：

脉率=170－年龄

胰岛素

必须使用（详见后）

可用或联合药物

降糖药

一般不用

可用（详见后）

酮症酸中毒

补液：

先快后慢；小剂量胰岛素持续泵入（[0.1U/（kg·h）]）；纠正电解质及酸碱平衡失调；防治并发症

　　附：

胰岛素　　

适应证

1型（新诊断患儿开始一般用短效，0.5~1U/kg，分四次于早中晚餐前30min，睡前皮下注射）和妊娠糖尿病

2型糖尿病药物控制不佳或发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症（个体化方案治疗）

合并重症感染、手术、创伤、急性心梗等应激状态

肝肾功能不全

　　附：

降糖药（通常用于2型糖尿病）

磺脲类

双胍类

α-糖苷酶抑制剂

噻唑烷二酮

代表药

甲笨璜丁脲

二甲双胍

阿卡波糖

格列酮类

作用机制

促进胰岛素释放，需30%胰岛细胞

促进外周组织利用葡萄糖，抑制糖异生糖原分解

抑制小肠粘膜α葡萄糖苷酶延缓糖的吸收

增强靶细胞对胰岛素的敏感度，减少胰岛素抵抗

　　续表　　

磺脲类

双胍类

α-糖苷酶抑制剂

噻唑烷二酮

适用范围

不太肥胖的2型糖尿病人，饭前半小时口服

肥胖或超重的2型糖尿病人，进餐时或餐后口服

2型糖尿病餐后高血糖在进食第一口饭时服药

2型糖尿病胰岛素抵抗明显者其代谢产物由胆汁代谢，故适用DM合并肾功不全

副作用

胃肠道反应、肝脏损害、低血糖

胃肠道反应诱发乳酸中毒

胃肠道反应

水肿主要

　　（四）护理问题

营养失调

胰岛素缺乏所致代谢紊乱有关

潜在并发症

酮症酸中毒、低血糖（轻口服糖块，重静注50%葡萄糖40ml）

有感染的危险

与营养不良及微循环障碍有关

知识缺乏

患儿和家长缺乏糖尿病治疗的知识和技能有关

　　（五）护理措施

1型糖尿病

2型糖尿病

饮食护理

同治疗

同治疗

运动治疗

同治疗

同治疗

胰岛素

保存

胰岛素不宜冰冻，宜＜20℃室温保存

抽药品

同一型号1ml注射器抽药，按先短、后中长效胰岛素顺序抽取

注射

大腿内侧和腹部最方便，每次更换部位注射。

1个月内不在同一部位注射2次，以免形成硬结

血糖

测血糖并2～3天调整胰岛素，直到尿糖＜（++）

注意事项

胰岛素过量

午夜至凌晨低血糖→反调节激素↑→血糖↑→凌晨血糖、尿糖↑，咋办？

减量

胰岛素不足

“清晨现象”，患儿无低血糖，清晨5～9时血糖和尿糖↑，咋办？

晚间胰岛素加量或将注射时间后移

低血糖

低血糖反应多发生在注射后作用最强的时间或因注射后没有及时进食而发生。

其表现为疲乏、强烈饥饿感、出冷汗、脉速、恶心、呕吐，重者可致昏迷，甚至死亡。

一旦发现低血糖反应，除立即抽血检查血糖外，反应轻者，可用白糖以温水冲服，较严重者必须静脉注射50%葡萄糖40ml，一般注射几分钟后逐渐清醒，此时再让其进食，以防止再昏迷

酮症酸中毒

同治疗

降糖药护理

同治疗

　　（六）健康教育

　　糖尿病教育的重点是让病人知晓糖尿病的心理、饮食、运动、药物治疗和病情监测的原则和重要性，以及如何预防、发现和治疗急、慢性并发症。

　　痛风病人的护理

　　痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，其发病有明显的异质性，除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。

临床上分为原发性和继发性两大类，原发性多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等合并发生，继发性则由某些系统性疾病或者药物引起。