医学细胞生物学试题及答案大全二.docx
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医学细胞生物学试题及答案大全二
细胞生物学习题集名解及简答题答案
第一章
名词解释：
医学细胞生物学：
是指用细胞生物学的原理和方法研究人体细胞的结构、功能、生命活动规律及其疾病关系的科学。
细胞学说：
是指Schleiden和Schwann提出的：
所有都生物体由细胞构成。
细胞是生命体结构和功能的基本单位。
细胞是生命的基本单位。
新的细胞源于已存在的细胞。
第二章
简答题：
比较真核细胞与原核细胞的异同
原核细胞真核细胞
细胞壁有，主要成分肽聚糖有，主要成分纤维素
细胞膜有有（功能丰富）
细胞器只有核糖体（间体是细胞膜特化结构）有各种细胞器
核糖体70S（50S+30S）80S（60S+40S）
染色体单个DNA组成（环状），无组蛋白若干双链DNA+组蛋白
运动简单原纤维和鞭毛纤毛和鞭毛
细胞大小较小1-10um较大10-100um
细胞核无核仁无核膜（拟核）有核膜有核仁（真核）
内膜系统简单复杂
细胞骨架无有
转录和翻译同时同地进行转录在细胞核内
翻译在细胞质内
细胞分裂无丝分裂有丝分裂，减数分裂
第三章
名词解释
生物大分子：
又称多聚体，是指由许多小分子聚合而成的、具有生物活性的、分子量可达到上万或更多的有机分子。
常见的生物大分子包括蛋白质、核酸、糖类、脂类，是细胞内的主要化学成分。
DNA分子双螺旋结构模型：
由两条平行而且方向相反的、并且遵循碱基互补配对原则的核苷酸链以右手螺旋的盘旋成双螺旋结构。
其主要特点是：
DNA分子的碱基均位于双链的内侧，通过氢键相连，且遵循碱基互补配对原则。
蛋白质二级结构：
在一级结构的基础上，通过氢键在氨基酸残基之间的对应点连接，使蛋白质结构发生曲折的结构。
有三种类型：
a螺旋结构：
肽链以右手螺旋盘绕成空心的筒状构象。
b折叠片层：
一条肽链回折而成的平行排列构象。
三股螺旋：
是胶原的特有构象，由原胶原的三条多肽链共同铰接而成。
第五章1-5节
名词解释
单位膜：
细胞膜在光镜下呈三层式结构，内外两层为密度高的暗线，中间层为密度低的亮线，这种“两暗一明”的结构为单位膜。
液态镶嵌模型：
1.细胞膜由流动的脂双层和镶嵌在其中的蛋白质构成。
2.磷脂分子脂双层以疏水的尾部相对，极性头部朝向两面组成的生物膜骨架。
3.蛋白质或镶嵌在脂双层的表面、或镶嵌在其中、或横跨脂双层，体现了蛋白质分布的不对称性。
该模型强调了膜的流动性和不对称性。
忽略了膜蛋白对脂双层的控制作用和膜各部分流动性的不均一性。
被动运输：
物质顺浓度梯度运输，从高浓度运输到低浓度一侧的过程，不需要消耗细胞代谢的能量，分为简单扩散、离子通道扩散、易化扩散（帮助扩散）。
主动运输：
物质逆浓度梯度运输，从低浓度一侧运输到高浓度一侧的过程，需要载体蛋白和细胞代谢的能量，分为离子泵、伴随运输（协同运输）。
易化扩散：
一些非脂溶性（亲水性）的物质，如氨基酸、糖、核苷酸、金属离子等，不能通过简单扩散进出细胞，它们凭借膜上的载体蛋白帮助进出细胞膜，该过程不消耗细胞的代谢能，将溶质顺浓度梯度进行转运，称为易化扩散或帮助扩散。
膜泡运输：
大分子物质颗粒物质被小囊泡包裹进出细胞膜和内膜细胞器之间运输的方式。
分为吞噬作用、胞饮作用、受体介导的胞吞作用、陷穴蛋白介导的胞饮作用。
受体介导的胞吞作用：
是一种特异性很强的胞吞作用。
大分子先与细胞膜上的特异性受体相识别并结合，通过膜囊泡系统完成物质运输。
运输所需要的小囊泡在电镜图像下可见其表面覆盖有毛刺状结构的衣被，称这类小泡为衣被小泡或有被小泡。
因此受体介导的胞吞作用又叫有被小泡运输。
运输速度大于液相胞饮速度，能使细胞摄入大量特定的分子而不用带入过多的胞外液体，具有选择性浓缩的作用。
即使某溶质分子的浓度在胞外液体中很低，也能被捕获吸收。
通道扩散：
一些极性很强的离子如Na+、K+、Ca2+等通过膜上的离子通道进行高效率地转运的方式称通道扩散，分为电压门控通道、机械门控通道、配体门控通道。
Na-K泵：
是镶嵌在质膜类脂双层的一种蛋白质，是一种Na-KATP酶，具有载体和酶的活性。
由a.b两个大小亚单位组成，大的a亚单位为该酶的催化部分，其细胞质端有ATP和Na+的结合位点，外端有K+和乌本苷的结合位点，通过反复磷酸化和去磷酸化进行活动。
该酶在Na+、K+、Mg2+同时存在的情况下才能被激活，催化水解ATP，为Na+、K+的对向运输提供能量。
简答题
1、简述细胞膜液态（流动）镶嵌模型的分子结构及特性。
细胞膜由流动的脂双层和镶嵌在其中的蛋白质构成。
蛋白质镶嵌在脂双层的表面、或镶嵌在其中、或横跨脂双层，具有分布的不对称性。
磷脂分子脂双层的疏水尾部相对，其极性头部朝向两面组成的生物膜骨架。
强调了细胞膜的不对称性和流动性。
忽略了蛋白质对脂双层的控制作用和膜各部分流动性的不均一性。
2、以LDL为例简述受体介导的胞吞作用。
LDL颗粒悬浮在血中，当细胞需要胆固醇时，细胞即合成跨膜受体蛋白，并将其插入质膜中，LDL颗粒外层蛋白可与质膜上的有被小窝上的LDL受体特异结合，这种结合可以诱导尚未结合的LDL受体移动来与LDL结合，并使有被小窝不断向胞质方向凹陷，使LDL颗粒同受体一起进入细胞质内，最终形成有被小泡。
有被小泡迅速地脱衣被称为无被小泡。
无被小泡进入细胞后与晚期内体融合，LDL颗粒和LDL受体蛋白分别被两个小泡包裹，晚期内体表面的H+-ATP酶被激活，将H+泵入晚期内体内使其pH达到5-6之间，在这样酸性的条件下，受体与LDL颗粒解离，并分隔到两个小囊泡中，包裹LDL蛋白质受体的小泡返回细胞膜，循环利用，包裹LDL颗粒的小泡被溶酶体吞噬分解，释放游离的胆固醇进入细胞质，成为细胞合成膜的原料。
第五章6-8节
名词解释
1、受体：
存在于细胞膜表面和细胞内，能接受外界信号并转化为细胞内一系列生物化学反应的，从而对细胞的结构和功能产生影响的蛋白质分子。
2、信号转导：
是指由外界信号转化为细胞内信号的过程。
包括以下三方面：
信号分子、细胞膜表面接受信号分子的受体和及把这种信号进行跨膜传导的系统、胞内信号传导途径。
3、级联反应：
催化某一步反应的蛋白质由上一步反应的产物激活或抑制。
有两个好处：
一系列酶促反应仅通过单一种类的化学分子就可以加以调节。
使信号分子得到逐渐放大。
4、G蛋白：
G蛋白的全称是鸟苷酸结合蛋白，是能与鸟苷酸结合的一类蛋白质的总称。
G蛋白是由a、b、r3个不同的亚单位构成的异聚体。
G蛋白能与GTP和GDP结合，具有GTP酶的活性，能将与之结合的GTP分解形成GDP。
G蛋白能通过自身构象的改变进一步激活效应蛋白，使后者活化，实现把细胞外的信号传入细胞内的过程。
G蛋白有三大家族：
Gi家族、Gs家族、Gq家族。
其中Gi家族是有ai亚单位构成，具有抑制效应蛋白的作用，Gs家族由as亚单位构成，具有激活效应蛋白的作用。
5、配体：
受体所接受的外界信号，包活神经递质、激素、生长因子、光子、某些化学物质及其他细胞外信号。
问答题
1、简述G蛋白的作用机制。
在静息状态下，G蛋白以异三聚体的形式存在在细胞膜上，并与GDP结合，且与受体呈分离状态。
当配体与相应受体结合之后，触发了受体蛋白发生空间构象的改变，从而G蛋白a亚单位与受体结合，这引起a亚单位与鸟苷酸的亲和力发生改变，表现为a亚单位与GDP的亲和力下降，与GTP的亲和力增加，故a亚单位与GTP结合诱发其本身的构象改变，一方面使a亚单位与r、b亚单位相分离。
另一方面，使与GTP结合的a亚单位从受体上分离成为游离的a亚单位。
这是G蛋白的功能状态，能调节细胞内效应蛋白的生物学活性，实现细胞内外的信号传递。
当配体与受体结合的信号解除以后，完成了a亚单位的构象改变，完成了信号传递作用a亚单位同时具备了GTP酶的活性，能分解GTP释放磷酸根，生成GDP，使之与GDP的结合能力增强，并与效应蛋白分离，最后，a亚单位与r、b亚单位结合回复到静息状态下的G蛋白。
2.以cAMP为例简述G蛋白的作用机制。
在静息状态下，G蛋白以异三聚体的形式处在细胞膜表面GDP结合，与受体蛋白处于分离状态。
此时鸟苷酸环化酶没有活性。
当配体与相应的受体蛋白结合以后，触发了受体蛋白空间构象的改变，从而使G蛋白与受体蛋白相结合。
这引起G蛋白的a亚单位与鸟苷酸的亲和力改变，表现为与GDP的亲和力下降，与GTP的亲和力增强。
故a亚单位与GTP结合引起自身构象的改变，暴露出a亚单位上的鸟苷酸环化酶的结合位点，同时a亚单位与r、b亚单位相分离，且与GTP结合的a亚单位从受体上分离成为游离的a亚单位。
a亚单位与鸟苷酸环化酶结合并使其活化，鸟苷酸环化酶分解ATP生成cAMP。
当配体与受体结合的信号解除以后，完成了a亚单位的构象改变，完成了信号传递作用a亚单位同时具备了GTP酶的活性，能分解GTP释放磷酸根，生成GDP，使之与GDP的结合能力增强，并与鸟苷酸环化酶分离，终止其活性。
最后，a亚单位与r、b亚单位结合回复到静息状态下的G蛋白
第六章1-3节
名词解释
1、残留小体：
次级溶酶体在完成绝大部分作用底物消化、分解之后，尚会有一些不能被消化、分解的物质残留在其中。
随着酶活性的逐渐降低至最终消失，进入溶酶体生理功能作用的终末状态，此时称为残留小体，包括脂褐素、髓样结构、含铁小体。
2、信号假说：
指导分泌性蛋白质多肽链在粗面内质网上进行合成的决定性因素是合成肽链的N端的一段特殊核苷酸序列，即信号肽；而核糖体与内质网的结合以及肽链穿越内质网膜的转移，则是在细胞质基质中信号识别颗粒（SRP）的介导和内质网膜上信号识别颗粒受体以及被称为移位子的通道蛋白的协助下得以实现的。
简答题
1．简述细胞内膜性细胞器的化学组成、形态、结构及功能。
2．简述线粒体的化学组成、形态、结构及生物发生。
3．什么是细胞内膜系统?
如何理解。
相对质膜而言，把细胞内的那些结构、功能及发生上相关联的所有膜性结构细胞器统一称为内膜系统。
其主要包括内质网、高尔基复合体、溶酶体、过氧化物酶体、各种转运小泡及核膜结构。
4.以信号肽引导蛋白质进入内质网的运输过程为例，说明蛋白质运输分选的机制。
核糖体合成信号肽被胞质中SRP识别并结合。
蛋白质合成或暂停，SRP识别内质网上的SRP受体与内质网膜结合，并介导核糖体锚泊附着于内质网上的通道蛋白移位子上。
而SRP脱离并参加再循环，核糖体蛋白质继续合成。
与之相连的合成中的肽键通过核糖体大亚基中的中央管和移位字蛋白共同形成的通道，进入内质网腔中，信号肽被内质网内表面的信号肽酶切去，最后核糖体在分离因子的作用下脱离内质网。
第六章4节线粒体
名词解释
1.ATP合酶复合体
基粒是将呼吸链电子传递过程中释放的能量用于使ADP磷酸化生成ATP的关键装置，是由多种多肽构成的复合体，其化学本质是ATP合酶复合体，也称F0F1ATP合成酶。
2.F0F1ATP合成酶（同上）
3.底物水平磷酸化
由高能底物水解放能，直接将高能磷酸键从底物转移到ADP上，使ADP磷酸化生成ATP的作用。
4.化学渗透假说
假说认为氧化磷酸化偶联的基本原理是电子传递中的自由能差造成H+穿膜传递，暂时转变为横跨线粒体内膜的电化学梯度。
然后，质子顺浓度梯度回流并释放出能量，驱动结合在内膜上的ATP合酶，催化ADP磷酸化成ATP。
5.细胞呼吸
是指发生在真核细胞的线粒体中，在氧气的参与下，各种大分子物质被分解，产生二氧化碳，同时将分解代谢释放出的能量储存于ATP中的过程。
6.结合变构机制
质子穿过F1因子的活性部位时可引起F1颗粒的构象变化，导致底物（ADP和Pi）同活性部位紧密结合和产物（ATP）的释放。
7.三羧酸循环
转入线粒体基质的乙酰CoA与草酰乙酸结合成柠檬酸而进入柠檬酸循环，由于柠檬酸有三个羧基，故称三羧酸循环。
8.偶联因子F1:
即ATP合酶复合体的头部
9.偶联因子F0：
即ATP合酶复合体的基片
10.基粒：
由多种蛋白质组成的，附着在线粒体内膜的内表面上的颗粒型物质，其本质是ATP合酶复合体。
11.氧化磷酸化
是指发生在活细胞中的，能功能物质氧化分解释放能量、同时伴随ATP等高能磷酸键的物质产生过程。
问答题
1.比较氧化磷酸化和底物水平磷酸化之间有何特征性区别
1.氧化磷酸化是在线粒体呼吸链上进行氢和电子传递中伴随ATP生成，而底物水平磷酸化之则与线粒体呼吸链无关
2.以氧化磷酸化方式产生ATP的数量多，当呼吸链中氢和电子从NADH（FADH2）开始，传递给氧生成H2O时，可生成3分子ATP（2分子ATP），而底物水平磷酸化仅生成1分子ATP.
2.试分析三羧酸循环反应的特点
1、是一个循环反应过程，每循环一次可将1分子乙酰CoA氧化成2分子CO2、4分子H2O和12分子ATP。
2、循环中大多数反应虽可是可逆的，但有几处不可逆反应，故反应是单方向进行的。
3、循环中的中间产物不会因参与循环而被消耗，但可以参加其他代谢反应而被消耗。
4、三羧酸循环是糖类、脂类、蛋白质三大物质分解的是最终代谢通路及相互转变的联系枢纽。
5、三羧酸循环过程本身并不能生成大量的ATP，只是在呼吸链联系起来后，才能形成一个完整的生物氧化产能体系。
第七章细胞骨架
1、简述肌球蛋白介导细胞运动的机制
1肌球蛋白头部结合在微丝（肌动蛋白丝）上→水解1分子ATP→朝微丝（+）端移动2个肌球蛋白亚基距离→产生力量引起膜泡运输，肌细胞中粗肌丝的滑动
2
①球蛋白结合ATP，引起头部与肌动蛋白的纤维分离
②ATP水解，引起头部和肌动蛋白弱结合
1Pi释放，头部与肌动蛋白强结合
④ADP释放，进入新一轮循环
12细胞运动有哪两种机制
细胞运动有两种机制，其中一种需要一类特殊的酶（主要是动力蛋白）参与。
动力蛋白能水解ATP获得能量，沿微丝微管运动；
另一种机制是由于微管蛋白或肌球蛋白聚合，组装成束状或网络而引起细胞运动
第八章
1.异染色质：
间期核中染色质纤维折叠压缩程度高，处于凝缩状态，染料着色深的染色质。
富含重复DNA序列。
2核小体：
染色质的基本结构单位，由组蛋白八聚体的核心外面缠绕1.75圈DNA构成。
3.核孔复合体：
位于真核细胞的核膜上，由多个蛋白质颗粒以特定的方式排列形成的蛋白质分子复合体。
4.袢环模型：
螺线管在骨架的许多位点上形成许多半径为0.6u左右的袢环，一般以18个袢环呈放射状平面排列结合在骨架上，形成微带（即为染色体高级结构单位）。
5.核仁组织区：
位于染色体次缢痕处，含有多拷贝核糖体RNA基因，具有组织形成核仁能力的染色质区。
6.核定位信号：
亲核蛋白一般都含有的能保证整个蛋白质能够通过核孔复合体被运到细胞核内的特殊的短肽氨基酸序列。
7.半不连续复制：
DNA复制时，一条链（前导链）是连续合成的，而另一条链（后随链）的合成却是不连续的。
8.复制叉：
因复制起始时，DNA双螺旋结构在多种酶的作用下解开，一种被称为单链结合蛋白的蛋白质结合于单链DNA上，致使复制的起始点呈叉子状，称为复制叉。
9.冈崎片段：
形成后随链的不连续DNA片段，通常是由一段RNA引物加上一段DNA构成，又称为冈崎片段。
10.后随链：
合成方向与复制叉推进方向相反，形成一些短的、不连续的片段，再经DNA连接酶的作用形成完整的新链。
11.基因：
DNA分子中含有特定遗传信息的一段核苷酸序列，是遗传物质的最小功能单位，称为基因。
DNA复制叉的复制过程如何？
有哪些酶参加？
答：
复制起始时，DNA双螺旋结构在多种酶的作用下解开，一种被称为单链结合蛋白的蛋白质结合于单链DNA上，致使复制的的起始点呈叉子状，称为复制叉,双向复制的DNA的两条单链可沿两个复制叉同时进行拷贝。
参与的酶有DNA解旋酶、DNA聚合酶、DNA连接酶。
简述断裂基因的结构。
答：
真核细胞的结构基因一般是不连续的，称为断裂基因，由编码蛋白质的序列和非编码蛋白质的序列构成。
第九章
1.减速分裂：
有性生殖生物形成生殖细胞时的分裂方式。
分裂过程中染色体复制一次，细胞连续分裂两次，染色体数目减半。
2.联会复合体：
位于两条同源染色体之间的联会部位形成一种沿染色体纵轴分布的特殊结构，称为联会复合体
3.有丝分裂器：
由纺锤体和其两极的星体组成，以保证复制和包装后的染色单体能够均匀地分配到子代细胞中。
4.细胞周期：
由一次细胞分裂结束到下一次细胞分裂结束所经历的过程。
5.限制点（R点）：
存在于哺乳动物细胞周期G1期的重要检查点。
通过该点后，细胞周期才能进入下一步运转，进行DNA合成和细胞分裂。
符号“R”。
6.成熟促进因子（MPF）：
细胞周期的每一环节都是由一特定的细胞周期依赖性蛋白激酶（cyclin-dependentkinase,CDK）+周期蛋白（cyclin）结合和激活调节的。
MPF为首先发现的细胞周期蛋白依赖性激酶家族成员（也称cdk1）。
在成熟的卵母细胞核中，至少有7种cdk。
同时发现有十多种细胞周期蛋白。
MPF由催化亚基P34cdc2（小亚基）和调节亚基CyclingB（大亚基）组成.其核心部分是P34cdc2。
7.细胞周期同步化：
使处于细胞周期不同阶段的细胞共同进入某一特定阶段。
8.管家基因：
维持细胞生存所必须的基因，在各种细胞中处于活动状态。
对细胞分哈只有协助作用。
9.奢侈基因：
组织特异性基因，在不同的组织中有不同的选择表达。
与各种分化细胞的特殊性状有直接关系。
10.细胞分化：
从受精开始的个体发育过程中，同源细胞之间在形态、结构、功能上发生稳定性差异的过程。
11.原癌基因：
是控制细胞生长和分裂的正常基因的一种突变形式，能引起正常细胞癌变。
简述细胞周期的分期及各期主要特点。
答：
1.前期：
染色质凝集成染色体；核仁解体；有丝分裂器（纺锤体、星体）形成。
2.前中期：
始于核膜崩解；纺锤体微管捕获染色体；染色体剧烈运动，挪向细胞中央。
3中期：
染色体排列于赤道板上。
4.后期：
姐妹染色单体分开并向两级迁移；极微管不断延长，动粒微管逐渐缩短；细胞两端的纺锤体极（中心体）进一步远离
5.末期：
子染色体分别到达两极，动粒微管消失；核膜重建；染色质重新疏松，核仁重现。
6.胞质分裂：
动物细胞----通过胞质收缩环分裂由外而内。
植物细胞----在细胞中央产生细胞板，分裂由内而外。
2、简述有丝分裂促进因子（MPF）的结构、功能及人类MPF的组成、调控机理。
答：
MPF：
是调节细胞进出M所必需的蛋白激酶，通过促进靶蛋白的磷酸化而改变其生理活性。
MPF：
异二聚体，由一个催化亚基和一个调节亚基组成。
催化亚基具有激酶活性：
人类细胞的催化亚基相对分子量为34000称为P34蛋白←Cdc2基因调节亚基决定催化亚基的底物特异性，即磷酸化哪一种靶蛋白，人类细胞的调节亚基相对分子量为56000称为P56蛋白←Cdc13基因。
P56蛋白（周期蛋白）：
合成和降解含量呈周期性消涨，其含量调节着MPF的活性，对有丝分裂起着“开”和“关”的作用。
周期蛋白：
间期中缓慢增加--G2-M交界处达到最高--M期后期迅速下降。
G1期周期蛋白+P34蛋白结合产生有活性的MPF，调控细胞从G1S期G2期周期蛋白+P34蛋白结合产生有活性的MPF调控细胞从G2M期P34蛋白（周期蛋白依赖性激酶Cdk）：
其激酶活性必须依赖与周期蛋白的结合，在细胞周期中连续合成。
其激酶活性通过自身的磷酸化（G2期）和去磷酸化（G1期）加以调节。
什么叫细胞分化？
试简述细胞分化的基因表达调控机制？
答：
细胞分化：
受精卵产生的同源细胞，在形态、功能和Pr合成等方面发生稳定性差异的过程，是选择性转录的结果。
一、转录水平的调节（主要）1、奢侈基因（luxurygene）和管家基因（housekeepinggene）奢侈基因：
与各种分化细胞的特殊性状有直接关系的基因，丧失这类基因对细胞的生存并无直接影响。
产生奢侈蛋白如血红蛋白管家基因：
维持细胞最低限度的功能所不可缺少的基因，但对细胞分化只有协助作用。
产物如膜蛋白、核糖体蛋白、线粒体蛋白。
二、基因的顺序表达活性（细胞类型不同，同一细胞类型但发育阶段不同）血红蛋白由4条珠蛋白肽链的四聚体，早期胚胎α2ε2→α2γ2→出生后α2β2不同类型的珠蛋白在发育过程中的依次出现和消失是基因差别表达的结果——转录水平的调节。
三、非组蛋白与基因的选择性转录特异的非组蛋白可能决定着相应的特定的基因的转录，即调节细胞中基因转录的因素是非组蛋白。
如染色体重组实验：
胸腺非组蛋白→胸腺mRNA
解释细胞分化的全能性，如何证明已分化体细胞的细胞核仍具有全能性？
第十章
1.细胞凋亡：
指在特定信号诱导下。
按一定程序发生的细胞死亡，为主动的、由基因决定的正常死亡，亦称为程序性死亡。
2.细胞死亡：
细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，此即细胞死亡。
细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。
3.细胞衰老：
随着时间的推移，细胞增殖能力和生理功能逐渐下降的变化过程。
细胞在形态上发生明显变化，细胞皱缩，质膜透性和脆性提高，线粒体数量减少，染色质固缩、断裂等。
4.凋亡小体：
细胞凋亡过程中，细胞萎缩、碎裂，形成的有膜包围的含有核和细胞质碎片的小体。
可被吞噬细胞所吞噬。
何为细胞凋亡？
细胞凋亡与细胞坏死有何不同？
答：
细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。
细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。
简述细胞凋亡与肿瘤发生有什么联系？
细胞凋亡在肿瘤的发病机制中占有重要地位。
癌变前的细胞可以通过细胞凋亡的正常调节而被清除。
恶性肿瘤发病过程中，常可见到凋亡抑制基因和凋亡活化基因表达异常。
如在人的肿瘤细胞中常常检测到p53基因的突变或缺失，使细胞对DNA损伤敏感性大大降低，细胞凋亡发生障碍进入无序、失控的生长状态。
一般肿瘤细胞高表达Fasl，借以凋亡淋巴细胞；而又低表达Fas，而减少凋亡，这就是形成肿瘤细胞有逃逸免疫和凋亡的特性。
简述细胞衰老的遗传决定说。
哪些学说补充支持此学说？
答：
细胞衰老的遗传决定说：
认为衰老是遗传上的程序化过程，其推动力和决定因素是基因组。
控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭。
控制机体衰老的基因或许就是“衰老基因”。
长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性，后者已被证实是染色体隐性遗传病。
这些都促使人们推测，衰老在一定程度上是由遗传决定的。
其他：
自由基学说,端粒学说,遗传决定学说,线粒体DNA损伤学说,基因转录或翻译差错学说代谢废物累积学说。
第一章细胞生物学与医学
一、单选题
1.生命活动的基本结构单位和功能单位是（ ）
A.细胞核 B.细胞膜 C.细胞器 D.细胞质 E.细胞
2．DNA双螺旋模型是美国人J.D.Watson和英国人F.H.C.Crick哪一年提出的（ ）
A.1951 B.1952 C.1953 D.1954 E.1955
3.那两位科学家最早提出了细胞学说（ ）
A. Shleiden、Schwann B.Brown、Porkinjie C.Virchow、Flemming
D. Hertwig、Hooke E.Wanson、Click
4.最早观察到活细胞的学者是（ ）
A. BrownR
B. FlemmingW
C. HookeR
D. LeeuwenhoekA
E. Darv
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