生理资料终结版1汇总.docx

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生理资料终结版1汇总

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⒈何谓内环境、稳态？

答：

①内环境：

围绕在多细胞动物体内细胞周围的液体，即细胞外液，称为机体的内环境。

②稳态：

是指内环境的理化性质，如温度，PH，渗透压和各种液体成分等相对恒定状态。

P5

⒉人体生理功能活动的调节方式、特点。

答：

（1）神经调节：

基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。

在人体机能活动中，神经调节起主导作用。

神经调节比较迅速、精确、短暂。

（2）体液调节：

是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。

体液调节相对缓慢、持久而弥散。

   （3）自身调节：

是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。

自身调节的幅度和范围都较小。

P6 

⒊何谓负反馈、正反馈？

其各自生理意义是什么？

答：

①负反馈：

在闭环控制系统中，受控部分发出的反馈信息抑制控制部分的活动，使其活动减弱，这种反馈称为负反馈。

生理意义：

通过反馈调节可使系统处于一种稳定状态。

维持机体生理功能的稳态。

②正反馈：

在闭环控制系统中，受控部分发出的反馈信息加强控制部分的活动，使其活动增强，这种反馈称为正反馈。

生理意义：

与负反馈相反，正反馈不可能维持系统的稳态和平衡，而是破坏原先的平衡状态，使机体的某项生理功能不断增强，得以迅速完成。

P7

第2章细胞的基本功能1.物质跨膜转运的方式有哪些？

哪些属于被动转运？

葡萄糖单纯扩散:

脂溶性物质或少数不带电荷的小分子物质由高浓度向低浓度一侧跨膜转运

易化扩散:

由细胞膜上某些蛋白质介导的顺浓度或电位梯度的跨膜转运。

分为:

?

经载体易化扩散:

体内、氨基酸、核苷酸等不溶于或难溶于脂质的物质顺浓度或电位梯度跨膜转运;?

经通道易化扩散:

溶液中的钠离子、钾离子、钙离子等带电离子，借助通道蛋白进行顺浓度或电位梯度跨膜转运。

主动转运:

耗能的，逆浓度或电位梯度的跨膜转运。

分为:

?

原发性主动转运:

细胞直接利用代谢产生的能量将物质经离子泵介导逆浓度或电位梯度进行的跨膜转运。

如钠泵。

?

继发性主动转运:

不直接利用ATP分解释放的能量，而是依赖别一种物质浓度差所造成的势能贮备来实现主动转运。

如钠葡萄糖同向转运。

出胞和入胞:

指一些大分子物质或物质团块排出或进入细胞的过程或。

出胞和入胞都需耗能。

其中单纯扩散和易化扩散都属于被动转运。

2.何谓主动转运？

钠泵的主动转运有何作用和生理意义？

主动转运:

是在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢产生的能量而进行的将物质逆浓度梯度或（和）电位浓度梯度跨膜转运

钠泵生理意义:

?

使细胞内高钾，促进生化反应?

维持胞内渗透压和细胞容积，将漏入胞内的钠不断转运出去?

维持细胞内外离子的不均衡分布，是细胞产生生物电的基础?

钠泵活动形成的生电效应可直接使膜内电位的负值增大?

钠泵活动建立的钠离子浓度梯度可为继发性主动转运提供势能储备

3.何谓静息电位？

试述静息电位产生机理。

静息电位:

细胞未受刺激时细胞膜两侧存在的内负外正且相对平稳的电位差

产生机制:

?

细胞内高浓度钾离子?

静息时细胞膜对钾离子有高通透性，使钾离子顺浓度差向胞外扩散?

扩散后形成的外正内负的跨膜电位差成为对抗钾离子外流的作用力（膜内带负电的蛋白质也对K离子外流有对抗作用），当达到平衡状态时，K离子不再有跨膜的净移动，形成K离子平衡电位（静息电位）

4.何谓动作电位、阈值（阈强度）、阈电位？

试述动作电位产生的机理和特点。

动作电位:

细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的电位波动

阈值（阈强度）:

能使细胞产生动作电位的最小刺激度

阈电位:

能触发动作电位的膜电位临界值

动作电位产生机制:

?

去极化（上升支）:

阈刺激或阈上刺激使膜的钠离子通道开放，钠离子顺浓度度及电位梯度位内流，膜去极化达阈电位水平，进而使大量钠通道开放，膜内负电位消失，形成正电位，阻止钠内流?

复极化（下降支）:

膜电位达到钠离子的平衡电位，钠通道失活，而钾通道开放，钾离子外流，膜内电位变负，引起复极化?

复极化后:

胞外钾浓度和胞内钠浓度升高，激活钠泵，逆浓度差跨膜转运钾钠，恢复兴奋前状态（静息时水平）

动作电位的特点:

?

“全或无”现象:

要产生动作电位，刺激必须达到一定强度，若刺激未达到一定强度，动作电位就不会产生（无）；若达激强度的增大而增大（全）?

不衰减传播，其幅度和波形在传播过程中始终保持不变?

脉冲式发放，连续刺激所产生的动作电位呈现一个个分离的脉冲式发放。

5.动作电位的传导方式有哪几种？

无鞘神经纤维:

局部电流。

在动作电位发生部位（兴奋区），膜两侧呈外负内正的反极化状态，而与它相邻的未兴奋区仍处于外正内负的极化状态，因此在动作电位的发生部位（兴奋区）和邻接的静息电位（未兴奋区）之间便产生局部电流。

动作电位通过局部电流沿细胞膜不断产生新的动作电位

有鞘神经纤维:

跳跃式传导。

轴突外包有一厚层髓鞘，带电离子难以通过，只有在郎飞结处跨膜离子才得以移动，局部电流在发生动作电位的郎飞结与静息的郎飞结之间产生即跳跃式传导。

这种传导方式提高了动作电位的传导速度，还减消少了能量的消耗。

6.试述神经一肌接头兴奋传递的过程。

（书P44图2-24）

书上流程图:

运动神经末梢动作电位?

接头前膜去极化?

电压门控钙通道开放?

钙离子进入运动神经末梢?

突触囊泡出胞、Ach释放?

Ach激活N2型Ach受体阳离子通道?

终板膜对钠、钾离子等通透性增高（钠内流为主）?

终板膜去极化（终板电位）?

激话电压门控钠通道?

骨骼肌细胞动作电位（释放的Ach被胆碱酯酶迅速分解）

文字描述:

当神经纤传来的动作电位使接头前膜去极化，膜上电压门控钙通道开放，钙离子内流，细胞内钙离子启动突触囊泡的出胞，Ach以量子释放形式排放到接头间隙内扩散至终板膜，与N2型Ach受体阳离子通道结合并使通道开放，促使钠离子内流，使终板膜发生去极化（这一去极化电位变化称为终板电位）。

局部反应总和达到阈电位时，使肌膜钠通道开放，产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜，引发肌肉收缩。

释放的Ach被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解为胆碱和乙酸。

7.何谓兴奋—收缩耦联？

其基本过程如何？

骨骼肌收缩的总和形式有哪些？

各有何特点？

兴奋-收缩耦联:

将生物电变化和机械收缩联系起来的中介机制

基本过程:

?

肌膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延续形成的T管膜传播?

激活的L型钙通道，使终池内的钙离子向胞质内释放?

胞质内钙离子浓度升高而引发肌肉收缩?

胞质内钙离子浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，胞质内的钙离子被回收入肌质网，使胞质内钙离子浓度降低，引发肌肉舒张

收缩总和:

指肌细胞收缩的叠加特性，是骨骼肌快速调节共收缩效能的主要方式。

总和的发生是在神经系统调节下完成的，有两种形式:

?

多纤维总和（也称多运动单位总和）（空间总和形式）:

原指多根肌纤维同步收缩产生的叠加效应，但整体情况下，骨骼肌以一个运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维所构成的运动单位为基本单元进行收缩，其叠加效应通常为参与同步收缩的运动单位数目的增加。

骨骼肌以大小原则的调节方式能有效实现收缩强度的调控和，也有利于精细活动的调节。

大小原则：

由于运动单位的总和依照一定的规律进行，当收缩较弱时，仅有少量和较少的运动单位发生收缩，随着收缩的增强，有越来越多和越来越大的运动单位参加收缩，产生的收缩张力也越来越大；当舒张时，最大的运动单位最先停止收缩，而最小的运动单位则最后停止收缩。

?

频率总和（时间总和形式）:

与运动神经元发放冲动有关，它会影响骨骼肌的收缩形式和收缩强度。

当骨骼肌受到一次短促刺激时，出现一次收缩和舒张，即为单收缩;当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，可出现新的收缩过程与上次尚未结束的收缩过程发生总和，称完全强直收缩;如果刺激频率较低，总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期，称不完全强直收缩。

强直收缩产生的张力可达单收缩的3～4倍。

生理条件下，骨骼肌收缩都是强直收缩。

1血细胞比容；血（红）细胞在全血中所占的容积百分比。

2红细胞沉降率：

红细胞沉降率（ESR）：

经抗凝处理后的血液，红细胞在第一小时末下沉的距离，简称血沉

3红细胞脆性:

红细胞在低渗溶液中的抵抗能力。

抗低渗液的能力大=脆性小=不易破；

抗低渗液的能力小=脆性大=容易破

4血液凝固:

血液由流体状态变成不流动的凝胶状的过程，简称凝血

血清：

血凝块回缩（1～2h）析出的淡黄色透明液体。

血清（bloodserum）和血浆的主要区别是血清中没有纤维蛋白原和其它部分凝血因子，但增加了少量的在凝血过程中释放出来的物质和激活了的凝血因子。

5，纤维蛋白在水解酶的作用下被降解液化的过程简称纤溶

凝集反应：

当凝集原与其对应的凝集素相遇时，使血细胞彼此聚集在一起，形成一簇簇不规则的细胞团

6红细胞的悬浮稳定性指红细胞能较稳定分散悬浮于血浆中的特性

1、简述血浆渗透压分类、主要物质组成成分及作用。

（8分）

分类

晶体渗透压

胶体渗透压

组成

无机盐、糖等晶体物质

（主要为NaCl）

血浆蛋白等胶体

（主要为白蛋白）

压力　

大（300mmol/L或770KPa）

小（1.3mmol/L或3.3KPa）

意义

维持细胞内外水分交换；保持RBC正常形态和功能

调节毛细血管内外水分的交换和维持血浆容量

2红细胞的功能；运输气体（O2，CO2）

3请简述红细胞的生成的部位原料，重要辅酶，（成熟因子），调节因子及其作用

红细胞的生成

（1）部位：

骨髓

造血原料：

蛋白质和铁是基本原料。

成熟因子①叶酸：

机制：

蝶酰单谷氨酸→经肠粘膜入血→四氢叶酸→多谷氨酸→参入DNA合成。

临床应用：

叶酸吸收障碍→巨幼红细胞性贫血

②VitB12：

致活叶酸

③内因子：

保护并促进VitB12吸收

贫血原因：

机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时→B12吸收障碍→巨幼红细胞性贫血

调节因子；促红细胞生成素（EPO）和雄激素

4，白细胞数量和计数分类百分比值正常各是多少

白细胞的总数和分类

　总数:

（4.0～10.0）×109/L

（4000～10000/mm3）

分类:

中性粒细胞（50％～70％）

淋巴细胞（20％～40％）

单核细胞（3％～8％）

嗜酸性粒细胞（0.5％～5％）

嗜碱性粒细胞（0～1％）

5血小板数量：

（100-300）×109/L

血小板生理功能1、维持血管壁的完整性：

血小板能沉积于血管壁并融合在受损的血管内皮细胞上，及时修补血管壁，从而维持毛细血管壁的正常通透性。

2、参与生理性止血作用

6血小板生理特性

1.粘附：

释放血小板膜糖蛋白、内皮下组织、血浆成分、胶原纤维等。

2.聚集：

生理致聚剂：

ADP（主要，剂量依赖）、血栓烷A2、胶原（强不可逆性聚集）、凝血酶。

病理致聚剂：

细菌、病毒等

3.释放：

ADP、ATP、5-HT、因子、钙离子等

4.收缩：

收缩蛋白、钙离子、因子等

5.吸附：

吸附凝血因子

6.修复：

受损内皮细胞

7生理性止血基本过程

1.血管收缩

2.血小板止血栓的形成

3.血液凝固

1.血小板与血栓：

①粘附+聚集→松软血栓；

②释放血小板因子等→加固血栓；

③收缩→坚实血栓。

2.血小板的促凝活性：

①参与内、外源性凝血途径因子和凝血酶原的激活；

②结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。

3.血小板与血管收缩：

血小板释放的TXA2、5-HT→收缩血管。

8，血型：

指血细胞膜上特异性凝集原（抗原）的类型

9分型原则

以红细胞膜上的凝集原（抗原）类型分型。



1）抗原（凝集原）：

据A、B抗原类型分4型：

A、B、AB、O型。

所有血型均有H凝集原

另外还有亚型。

2）ABO血型系统抗体（凝集素）

10输血原则：

1.保证供、受血者的ABO血型相合：

供血者RBC不被受血者血浆所凝集为原则。

①首先应输入同型血

②在血源紧缺无法得到同型血液而又必须输血的紧急情况下，可适当输入异型血液，输血量要少（一般少于200ml），输血速度要缓慢。

2.对于生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须使供血者与受血者的Rh血型相合，以避免因Rh血型不合引起的输血反应。

3、必须做交叉配血试验

（1）概念

v将供血者（RBC与受血者的血清混合（主侧）及将受血者的RBC加入到供血者的血清中（次侧），看看是否发生凝集反应

2）交叉配血试验结果

v配血相合：

主侧、次侧均不凝集，可输血。

v配血基本相合：

主侧不凝集，次侧凝集，可少量输血，但应该慢，密切观察。

v配血不合：

主侧凝集，绝对不能输血。

;凝血过程；3个基本过程：

凝血酶原酶复合物的形成

凝血酶的激活

纤维蛋白的生成

1血凝块的回缩是由于：

A、纤维蛋白收缩；B、红细胞叠连；C、白细胞变形；D、血小板收缩蛋白收缩；E、红细胞破裂；

2血浆胶体渗透压决定于：

A、红细胞数目；B、血浆总蛋白含量；C、血浆球蛋白含量；D、血浆白蛋白含量；E、血浆NaCl含量；

3红细胞的渗透脆性是指：

A、红细胞对高渗溶液的抵抗力；B、红细胞对低渗溶液的抵抗力；C、红细胞在生理盐溶液中破裂的特性；D、红细胞耐受机械撞击的能力；E、红细胞相互撞击破裂的特性

4、用标准血清检测血型时，如果受检测者红细胞与A型血清发生凝集，而与B型血清不发生凝集，则受检者的血型是：

A、A型；B、O型；C、AB型；D、B型；E、Rh阴性；

5、外源性凝血过程的始动因子是：

A、因子Ⅻ；B、因子Ⅺ；C、因子Ⅶ；D、因子Ⅲ；E、因子Ⅹ；

6、一个体重为60kg的人，其血量约为：

A、4000ml；B、5000ml；C、6000ml；D、7000ml；E、8000ml；

7、关于血浆渗透压的叙述错误的是：

A、血浆的晶体渗透压与组织液的晶体渗透压基本相等；B、血浆的胶体渗透压高于组织液的胶体渗透压；C、血浆晶体渗透压对保持血细胞内外水平衡极为重要；D、血浆胶体渗透压对于血管内外的水平衡极为重要；E、血浆蛋白的分子量大于晶体物质，故血浆胶体渗透压大于晶体渗透压；

8、对各类白细胞功能的叙述错误的是：

A、中性粒细胞可被趋化性物质吸引到炎症部位，吞噬和破坏入侵的细菌；B、嗜碱性粒细胞能释放组胺，与过敏反应有关；C、嗜酸性粒细胞可通过免疫反应损伤蠕虫；D、淋巴细胞是机体内的主要免疫细胞；E、T淋巴细胞主要与体液免疫有关，B淋巴细胞则主要与细胞免疫有关；

9、下列关于输血的叙述错误的是：

A、ABO血型相符者输血前仍须做交叉配血；B、O型血可少量、缓慢输给其他血型者；C、AB型者可少量、缓慢接受其他血型血；D、Rh阳性者有可能接受Rh阴性的血液；E、父母的血可直接输给子女；

10关于血流阻力，错误的叙述是：

A、与血管的长度成正比；B、与血液的粘滞度成正比；C、与血流量无关；D、与血管半径的平方成反比；E、是由于血液流动时发生的摩擦造成的；

11输血时应主要考虑供血者的：

A、红细胞不被受血者的红细胞所凝集；B、红细胞不被受血者的血浆所凝集；C、红细胞不发生叠连；

D、血浆不被受血者的血浆所凝集；E、血浆不被受血者的红细胞所凝集；

12红细胞悬浮稳定性差将会发生：

A、溶血；B、血栓形成；C、叠连增加；D、脆性增加；E、凝集；13外源性凝血系统的作用起始于（）

A．组织受伤释放组织因子ⅢB．凝血酶的形成C．第Ⅻ因子被激活D．血小板第3因子的释放E．第X因子被激活

14血小板不可逆性聚集是由于：

A血小板释放ATP；B血小板释放PF3C、血小板释放ADPD受损血管释放ATP

15在溶血标本中测定血清中的离子结果是：

：

Acl-偏高B血Ca2+偏高C血钾偏高D血钠偏高E各种离子变化不大

第四章血液循环

1．试述心室肌细胞动作电位分期,2期特点。

（1）0期（去极过程）

幅度：

－90mV迅速上升到+20～30mV。

时间：

短暂，仅为1～2ms。

产生机制：

Na+快速内流

阻断剂：

河豚毒素

（2）1期复极（快速复极初期）

幅度：

+30mV迅速下降到0mV左右。

耗时：

约10ms。

0期除极和1期复极这两个时期的膜电位的变化速度都很快，故合称为锋电位，成为动作电位的标志。

产生原因：

为Ito通道K+外流所造成的。

（3）2期复极（平台期）

幅度：

基本上停滞于0mv左右，细胞膜两侧呈等电状态，故又称为平台期。

时间：

约为100-150ms。

产生机制：

L型Ca2+内流和Ik通道K+外流。

钙阻断剂：

锰离子、异搏定

（4）3期复极（快速复极末期）

幅度：

0mV左右较快地下降到－90mV，完成复极过程，故又称为快速复极末期。

占时：

约100～150ms。

产生机制：

K+外流。

阻断剂：

四乙基胺

（5）4期（静息期）

幅度：

稳定于静息电位水平，故又称为静息期，但此时离子的跨膜转运仍在继续进行。

产生原因：

通过Na+-K+泵（3Na+出-2K+入）和Na+-Ca2+交换体（3Na+入-Ca2+出）的工作，排出Na+和Ca2+，摄回K+，使离子逐渐恢复到兴奋前的水平。

2期特点：

早期Ca+内流，K+外流处于平衡状态，膜电位保持在零电位上下，后Ca+通道失活，K+外流增加，过渡到2期晚期，2期中的Ca+,Na+内向电流和K+外向电流即使发生轻微变化，也会影响平台期和动作电位时程的长短

2、试比较心室肌细胞和自律细胞动作电位的异点。

自律细胞AP特点：

4期电位不稳定，自动去极化

P细胞动作电位主要特征

a.最大舒张电位-70、阈电位-40

b.0期去极速度慢（7毫秒）Ca2+内流

c.没有明显的复极1期和2期，无平台期

d.动作电位幅度低（70mv），无明显的超射。

3期K+外流

e.4期自动去极化速度快（0.1v/s）IkK+递减IfNa+ICa-T递增

浦肯野细胞（快反应自律细胞）与心室肌细胞比较：

①AP相似（2期较长）

②4期会自动去极化

浦肯野细胞动作电位0期去极化速率较心室肌细胞快，1期较心室肌细胞更明显，在1期和2期之间可形成一个较明显切迹，3期复极末所达到的最大负极电位较心室肌细胞静息电位更负，4期膜电位不稳定（最显著的不同之处），浦肯野细胞的动作电位时程最长

3、心肌在一次兴奋过程中，其兴奋性变化特点及其与心肌收缩的关系如何？

何谓有效不应期、期前收缩、代偿间隙？

代偿间隙是如何形成的？

3.心肌细胞兴奋性周期性变化

有效不应期：

0期去极化复极-60mv间，无AP出现

\绝对不应期：

0期去极化复极-55mv间。

兴奋性为零

原因：

钠通道失活

局部反应期：

复极-55mv复极-60mv。

兴奋性为零。

原因：

钠通道极少量复活

相对不应期：

复极－60mv复极－80mv间。

兴奋性下降

原因：

钠通道大部分复活，但没完全恢复

超常期：

复极－80mv复极－90mv内。

兴奋性升高

原因：

钠通道基本复活，膜电位与阈电位差距减少

恢复正常

分期对应于APNa+通道兴奋性

绝对不应期-90→+30→-55mv失活0

局部反应期-55→-60mv开始复活强ST→局部反应

相对不应期-60→-80mv逐渐复活低于正常

超常期-80→-90mv备用状态超过正常

另：

慢反应细胞因钙通道复活慢，出现复极化后不应期

兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系：

（1）不产生完全强直收缩:

原因：

有效不应期特别长

作用：

使收缩、舒张交替进行，

实现心脏泵血功能

（2）期前收缩和代偿间歇

期前收缩（早搏）:

在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的激动，可提前产生一次收缩

代偿间歇:

期前收缩后一段较长的心室舒张期。

代偿间歇的机制:

由于期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，此次正常下传的窦房结兴奋将不能引起心室的兴奋和收缩。

（窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上）

4、心肌细胞自律性的高低规律如何？

影响自律性的因素有哪些？

心肌细胞自律性的高低规律

特殊传导系统都有自律性

自律性等级：

窦房结﹥房室交界区﹥房室束﹥浦肯野纤维网

窦房结：

正常起搏点（窦性心律）

其它：

潜在起搏点（临床异常→异常起搏点→异位心律）

影响自律性的因素

（1）4期自动去极化的速度:

正变

（2）最大复极电位与阈电位之间的差值:

反变Ach→最大复极电位↑

（3）阈电位水平：

在4期自动去极化速度不变情况下，阈电位水平上移将加大它与最大负极电位之间的差距，即自动去极化达到阈电位所需时间延长，自律性降低

5．正常情况下，兴奋在心脏内传播有何特点和意义？

特点：

直接电传导：

缝隙连接——闰盘功能性合胞体

按特殊传导系统有序传播

窦房结→心房肌及功能上优势传导通路→左、右心房

↓

房室交界

↓

房室束（希氏束）

↓

左、右束支

↓

浦肯野纤维

↓

心室肌

两快一慢：

①心房优势传导较快

②房室交界的传导速度最慢

③末梢浦肯野纤维网的传导速度最快

意义：

①心房、心室快——同步收缩

②房室交界慢（房室延搁）：

心房、心室交替收缩

易发生房室传导阻滞

房室延搁：

兴奋经房室交界时速度慢，相对延搁一段时间才能传至心室肌，从而保证心房内血液在心室收缩之前排入心室，有利于心室充盈和射血，但也使得房室结成为传导阻滞的好发部位

6.何谓心动周期?

在一个心动周期中心室内压力、容积、血流方向及瓣膜启闭情况如何?

第一、第二心音特点,生理意义

心动周期：

心房或心室在一次收缩和舒张构成的机械活动周期。

心动周期中压力、瓣膜、血流和心室容积的变化

时相压力变化房室A瓣血流方向心室容积

等容收缩期房＜室＜A关关不变不变（最大）

快速射血期房＜室＞A关开室→Ａ↓↓

减慢射血期房＜室＜A关开室→Ａ↓

等容舒张期房＜室＜A关关不变不变（最小）

快速充盈期房＞室＜A开关Ｖ→房→室↑↑

减慢充盈期房＞室＜A开关Ｖ→房→室↑

心房收缩期房＞室＜A开关Ｖ→房→室↑

第一心音第二心音

性质音调低、时间长音调高，时间短

主要成因心室收缩；房室瓣关闭；血流冲击房室瓣主动脉瓣、肺动脉瓣关闭

生理意义标志心室收缩开始标志心室舒张开始

最佳听诊部位左锁中线第五肋间第二肋间胸骨左右缘

临床意义心室肌收缩力大小；房室瓣功能动脉压高低；动脉瓣功能

7、何谓每搏输出量？

心输出量？

射血分数？

心指数？

每搏输出量（strokevolume）

每搏量：

一次心搏由一侧心室射出的血量。

=心室舒张末期容积-心室收缩末期容积

正常值：

70ml

射血分数（ejectionfraction）搏出量占心室舒张末期容积的百分比。

在安静状态下约为60%。

=搏出量/心室舒张末期容积

正常值：

50%-60%

意义：

衡量心泵血功能更好、更全面

每分输出量（minutevolume）：

每分钟由一侧心室输出的血量，也简称为心输出量（cardiacoutput）。

=搏出量×心率正常值：

男4.5-6.0L/min

心指数（cardiacindex）：

每平方米体表面积的心输出量称为心指数。

=心输出量/体表面积正常值：

3.0-3.5L/（min.m2）

意义：

排除了个体差异

8、影响心输出量的因素有哪些？

影响特点9、动脉血压是如何形成