病理生理学理论课教学大纲.docx
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病理生理学理论课教学大纲
病理生理学理论课教学大纲
2011年制订
教学目的
病理生理学是一门以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点，研究疾病发生、发展和转归的规律和机制的科学，也是一门沟通基础医学和临床医学的桥梁学科。
学习病理生理有助于把握疾病的主导环节和发展趋向，由表及里地认识疾病的本质。
根据北京大学医学部开展基础医学阶段教学改革的总体安排，我们对病理生理学的教学大纲进行修订，通过理论课教学及以问题为基础的小组讨论式学习，使学生掌握疾病发病的主要原因，常见基本病理过程和系统病理生理学的发病机制，并能综合运用多学科的基本理论和基本知识进行思考、分析、归纳、总结，全面提高综合素质。
教学任务
病理生理学是研究疾病的发生发展的规律和机制的科学。
病理生理学的理论教学内容主要由疾病概论、基本病理过程和系统病理生理学三部分组成。
作为一门沟通基础医学和临床医学的桥梁课，病理生理学的任务是引导学生把正常人体的形态结构和功能代谢的有关知识，逐渐运用到对疾病发生的原因、发展和转归规律的认识。
通过病理生理学课程的学习，能够从分子、细胞、器官和整体等多个层面解释疾病发生的原因、特别是疾病发生与发展的机制，以及各种临床表现出现的病理生理基础，从而加深对疾病本质的认识，为进一步学习临床课程奠定基础。
教学内容的结构
总理论学时为37学时，分配如下表：
单元
学时
第一章绪论
0.5学时
第二章疾病概论
1.5学时
第三章水和电解质代谢紊乱
6学时
第四章酸碱平衡紊乱
4学时
第五章缺氧
3学时
第六章发热
2学时
第七章应激
2学时
第八章休克
2学时
第九章弥散性血管内凝血
2学时
第十章缺血-再灌注损伤
2学时
第十一章细胞信号转导障碍与疾病
2学时
第十二章呼吸功能不全
2学时
第十三章心功能不全
3学时
第十四章肝功能不全
2学时
第十五章肾功能不全
3学时
第一章绪论
病理生理学是一门研究患病机体的生命活动规律与机制的医学基础学科。
以患病机体为研究对象，研究疾病的发生原因与条件，以功能与代谢为重点，研究其在疾病过程中的动态变化及机制，从而揭示疾病发生、发展及转归的规律与机制。
病理生理学课程由疾病概论、基本病理过程和系统器官病理生理学组成，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
动物实验和临床研究是病理生理学的主要研究方法。
【内容】第一节病理生理学的任务与内容
第二节病理生理学的学科性质及研究方法
第三节病理生理学的发展简史
【目标】掌握病理生理学的任务、内容；
掌握基本病理过程的概念以及基本病理过程与疾病的关系；
熟悉病理生理学的学科性质及研究方法；
了解病理生理学的发展简史；
第二章疾病概论
疾病是在一定病因的损伤作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
疾病概论主要是在论述疾病发生发展过程中具有普遍规律性的问题。
致病因素为产生疾病所必须并决定疾病的特异性，而条件则通过作用于病因和/或条件促进或延缓疾病的发生。
病因作用于机体后，疾病遵循因果交替的规律不断发展，体内损伤与抗损伤的斗争决定疾病的发展方向，而疾病的局部表现常与与机体的整体变化密切相关。
疾病的结局为康复或死亡，全脑功能的永久性停止是判定死亡的重要标志。
【内容】第一节健康与疾病的概念
第二节病因学
第三节发病学
第四节疾病的转归
【目标】掌握病因、条件和诱因的概念及其在疾病发生中的作用；
掌握疾病发生发展的一般规律：
如因果交替规律、损伤和抗损伤、局部与整体；
掌握死亡、脑死亡的概念；
熟悉健康与疾病的概念；
熟悉致病因素的分类；
熟悉症状与体征的概念；
熟悉疾病完全康复和不完全康复的概念；
了解生物性病因的致病特性；
了解疾病的基本机制；
了解判断脑死亡的标准，植物状态与脑死亡的区别。
第三章水和电解质代谢紊乱
水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。
体内水和电解质的动态平衡是通过神经和内分泌的调节实现的。
临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。
本章讨论这些紊乱的原因和病理生理变化。
【内容】第一节水、钠代谢紊乱
第二节钾代谢紊乱
第三节镁代谢紊乱（自学）
第四节钙、磷代谢紊乱（自学）
【目标】掌握机体对水和电解质平衡的调节机制；
掌握脱水的概念和分类；
掌握水中毒的概念；
掌握水肿的概念及其形成的基本机制
掌握低钾血症的概念及原因，重点理解经胃肠道失钾、经肾失钾，细胞外钾转入细胞内的机制；
掌握高钾血症的概念及原因，重点理解肾脏排钾减少、细胞内钾转移细胞外的机制；
熟悉正常人体水与电解质的含量、分布、不同体液间水与电解质的交换；
熟悉人体水的出入量；
熟悉心性、肝性水肿的发病机制；
熟悉钾代谢的特点及生理功能；
熟悉高钾血症和低钾血症对神经肌肉、心肌电生理特性、酸碱平衡的影响；
了解临床不同类型脱水的主要原因，病理生理变化特点及临床表现；
了解不同类型脱水治疗的病理生理基础；
了解高镁血症、低镁血症的原因、发病机制及对机体的影响；
了解钙和磷在体液中的分布、调节，低钙血症和高磷血症发生的原因和机制。
第四章酸碱平衡紊乱
体液缓冲系统、肺和肾是调节酸碱平衡的三个主要系统。
机体酸碱负荷过度或调节机制障碍可引起体液酸碱度发生改变，出现酸碱平衡紊乱。
因血浆HCO3－浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；因血浆H2CO3浓度原发性升高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。
本章在介绍正常机体酸碱平衡调节机制的基础上，着重介绍单纯型酸碱中毒的概念和常见原因，机体的代偿调节以及酸碱中毒对机体的损害，防治的病理生理基础，并概括介绍了混合型酸碱平衡紊乱的类型、原因与特征。
【内容】第一节酸碱平衡及其调节
第二节酸碱平衡的测定指标及其意义
第三节第三节单纯型酸碱平衡紊乱
第四节第四节混合型酸碱平衡
【目标】掌握机体维持酸碱平衡的调节机制；
掌握pH值、PaCO2、AB、SB、BB、BE及AG的概念、意义及正常范围；
掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念；
掌握单纯型酸碱平衡紊乱酸碱指标变化的特征；
掌握混合型酸碱平衡紊乱的概念；
熟悉细胞内、外液的缓冲作用，特别是碳酸氢盐缓冲系统的作用及特征；
熟悉Henderson-Hasselbalch方程的内涵；
熟悉引起AG增大型和AG正常型代谢性酸中毒的原因；
熟悉呼吸性酸中毒的原因；
熟悉引起代谢性和呼吸性碱中毒的常见原因及对机体的影响，碱中毒时机体的代偿方式；
熟悉判断酸碱平衡紊乱的基本原则；
熟悉二重性酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡指标的变化特征；
了解防治单纯型酸碱平衡的病理生理基础处理原则；
了解二重性酸碱平衡紊乱的常见原因；
了解各项代偿公式的使用方法。
第五章缺氧
向细胞运送氧减少或组织利用氧障碍引起的病理过程称为缺氧。
按发生的原因可将缺氧分为乏氧性、血液性、循环性和组织中毒性缺氧四种类型。
本章主要介绍各型缺氧的原因及血氧变化特点，缺氧时机体的功能和代谢的改变，以及影响机体对缺氧耐受性的因素。
【内容】第一节缺氧的类型及血氧变化的特点
第二节缺氧时机体的机能和代谢变化
第三节缺氧时组织细胞的变化
第四节影响机体对缺氧耐受性的因素
第五节缺氧的治疗
【目标】掌握缺氧的概念；
掌握乏氧性缺氧的概念、发生原因及血氧变化的特点，了解血氧变化的机制；
掌握血液性缺氧的概念、碳氧血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症发生的原因及血液性缺氧时血氧变化的特点；
掌握循环性缺氧的分类、原因及血氧变化的特点；
掌握组织中毒性缺氧的概念、原因及血氧变化的特点，了解其发生机制；
掌握缺氧时呼吸系统的变化，熟悉其机制；
掌握缺氧时心功能、重要器官血流量的变化及其意义，熟悉其机制；
熟悉血氧分压、氧含量、氧容量、氧饱和度及动静脉血氧含量差的概念，了解其正常值及生理意义；
熟悉急性、慢性缺氧时，红细胞和血红蛋白增多的机制；
了解正常人氧的运输与利用；
了解缺氧时红细胞2，3-DPG增高的机制；
了解血红蛋白构型的生理适应；
了解缺氧时中枢神经系统的变化；
了解缺氧时组织细胞的代偿适应性变化及缺氧对组织细胞的损伤；
了解影响机体对缺氧耐受性的几个因素。
第六章发热
发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5℃）。
虽然引起发热的原因很多，但导致体温升高的机制却是共同的，即都是由发热激活物刺激产致热原细胞，合成和释放内源性致热原，经中枢发热介质的介导而引起体温调定点上移。
发热可分为体温上升期、高温持续期和体温下降期，各期都有不同的临床和热代谢特点。
发热过程中，机体物质代谢增强，中枢神经、循环、呼吸、消化等功能有显著变化。
一定程度的发热可以唤起机体的各种防御反应，增强机体抵御传染因子的能力，但体温过高或高热持续时间过长，却会削弱机体的防御功能，对机体产生不利影响。
【内容】第一节发热的原因
第二节发热的发病机制
第三节发热的经过
第四节影响发热的主要因素
第五节发热时机体的物质代谢与机能变化
第六节发热的处理原则
【目标】掌握发热和过热的概念；
掌握外生致热原与内生致热原的概念；
掌握体温调定点学说；
掌握发热体温上升期、高热持续期和体温下降期三期的热代谢特点、表现及机制；
掌握发热时糖、脂肪、蛋白质以及维生素与水、电解质代谢的变化特点；
熟悉生理性体温升高与病理性体温升高的区别；
熟悉外生致热原及内生致热原的性质、来源和作用部位；
熟悉发热时心血管系统、中枢神经系统、呼吸系统、消化系统以及泌尿系统的机能变化特点及机制；
熟悉发热的处理原则；
了解Ag-Ab复合物及类固醇引起发热的机制；
了解参与发热的中枢介质；
了解热型的概念及其分类；
了解发热对机体各种功能状态的影响；
了解发热的生物学意义。
第七章应激
应激是机体在受到各种因素（应激原）刺激时所发生的全身适应反应。
应激原特质的多样性即表明应激属于非特异性。
应激反应的基本表现大致分为：
神经内分泌反应、细胞体液反应和器官功能变化。
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋，其中枢效应与兴奋警觉有关，并可引起焦虑紧张；外周效应主要是肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高；下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统兴奋，释放中枢介质CRH和ACTH，最终导致血浆肾上腺皮质激素分泌增强。
并调控情绪行为反应。
细胞体液反应主要以热休克蛋白和急性期反应蛋白增多为主，与增强机体的防御适应能力有关。
应激反应过程一般分为：
警觉期：
此期持续时间短，交感-肾上腺系统兴奋，机体以防御为主；抵抗期：
肾上腺糖皮质激素分泌增多，机体的适应抵抗能力增强，但防御贮备能力消耗，抵抗其它应激原的能力下降；衰竭期：
肾上腺皮质激素虽持续升高，但其受体数量和亲和力下降，机体内环境紊乱，应激负效应逐渐显现，应激相关疾病、器官功能障碍甚至死亡可在此期发生。
【内容】第一节概述
第二节应激反应的基本表现
第三节应激损伤与应激相关疾病
第四节防治应激相关疾病的病理生理基础
【目标】掌握应激的概念；
掌握全身适应综合征的概念；
掌握神经内分泌的变化；
掌握热休克蛋白和急性期反应蛋白的概念；
熟悉应激原的概念和种类；
熟悉应激的分期及主要变化；
熟悉神经内分泌变化的意义；
熟悉热休克蛋白和急性期反应蛋白的功能；
熟悉主要的应激相关疾病如胃溃疡的发病过程；
了解良性与恶性应激；
了解应激对免疫功能、内分泌功能、心血管功能及精神心理的影响；
了解防治应激相关疾病的病理生理基础。
第八章休克
休克是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
休克可分为休克早期、休克期及休克晚期。
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使得腹腔内脏和皮肤小血管收缩，组织处于缺血缺氧状态；而机体通过自身输血、自身输液等代偿措施，保证了心、脑血流供应，增加回心血量，维持血压基本不变。
休克期由于酸中毒，导致血管扩张、血液淤滞，使回心血量和心输出量显著减少，机体处于愈来愈严重的低灌流状态，如未能得到及时治疗，将进一步发展到休克晚期，又称微循环衰竭期，极易发生DIC及多系统器官功能衰竭。
【内容】第一节休克的原因
第二节休克的分类
第三节休克的发生发展过程及其发病机制
第四节休克过程中细胞和代谢的变化
第五节休克时器官功能的变化
第六节各型休克的特点
第七节防治休克的病理生理基础
【目标】掌握休克的概念；
掌握休克早期血液动力学及微循环变化的特点及其变化的机制；
掌握休克早期变化的代偿意义；
掌握休克期微循环变化的特点及其机制；
掌握休克晚期微循环变化的特点；
掌握心功能在休克过程中变化的机制；
掌握急性呼吸窘迫综合征的概念；
掌握多系统器官功能衰竭的基本概念；
熟悉引起休克的常见原因、各种原因所致休克的发病环节；
熟悉心、脑及其它组织器官血液灌流量的变化及其机制；
熟悉休克期的临床表现；
熟悉休克晚期微循环变化的机制；
熟悉休克过程中细胞损伤性变化及机制；
熟悉肾脏功能在休克过程中的变化；
熟悉各型休克的基本概念及其血液动力学变化的特点；
熟悉补充血容量及选用血管活性药物在休克治疗中的作用；
了解休克病因和发病学分类方法；
了解动脉血压降低与微循环灌注之间的关系；
了解肺呼吸功能在休克不同阶段的变化特征；
了解防治休克的病理生理基础。
第九章弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血是临床上一种常见的危重综合征。
许多疾病如急性感染、妊娠并发症、恶性肿瘤和严重创伤等都可导致弥散性血管内凝血的发生。
它是一种以凝血功能紊乱为基本特征的病理过程，发病机制比较复杂，既可由于血管内皮细胞受损，通过激活内源性凝血系统而引发；也可由于组织严重损伤，释放大量组织因子，激活外源性凝血系统而引发。
典型的弥散性血管内凝血可分为高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶亢进期;主要的临床表现有：
出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。
【内容】第一节DIC的原因和发病机制
第二节影响DIC发生发展的因素
第三节DIC的分期和分型
第四节DIC的功能代谢变化
第五节DIC防治的病理生理学基础
【目标】掌握DIC的概念；
掌握组织因子、凝血因子Ⅻ、血小板激活在DIC发病过程中的作用；
掌握华-佛综合征和席汉综合征的概念；
熟悉DIC的发病环节；
熟悉DIC的分期与各期特点；
熟悉DIC的基本变化和主要表现；
熟悉凝血功能障碍导致出血的机制；
熟悉微血栓形成对器官功能的影响；
熟悉微血管病性溶血性贫血的特征；
了解DIC的原因；
了解影响凝血与抗凝机制平衡的因素的作用，并进而理解单核吞噬细胞系统功能、肝功能等异常变化时对DIC发生发展的影响；
了解凝血因子在DIC各期的变化特征；
了解DIC的分型方法和各种类型DIC的特点；
了解DIC诱发出血的表现和DIC的诊断指标；
了解DIC与休克的相互关系；
了解DIC在微血管病性溶血性贫血发病中的作用机制。
第十章缺血-再灌注损伤
各种原因造成组织血液灌流量减少均可使细胞发生缺血性损伤。
尽早恢复组织的血液灌流是减轻缺血性损伤的根本措施。
但动物实验和临床观察发现，恢复血液灌流后，部分动物或患者细胞的功能、代谢障碍及结构破坏反而加重，这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。
本章主要介绍缺血-再灌注损伤的原因、影响因素、发生机制及缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化等。
【内容】第一节缺血-再灌注损伤的原因和条件
第二节缺血-再灌注损伤的发生机制
第三节缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化
第四节防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础
【目标】掌握缺血-再灌注损伤、氧反常、钙反常和pH反常的概念；
掌握氧自由基生成的主要途径及对机体的影响；
掌握氧自由基损伤的主要表现；
掌握钙超载的概念；
掌握无复流现象的概念；
掌握心肌顿抑的概念；
熟悉自由基、氧自由基、活性氧的概念；
熟悉氧自由基增多的机制；
熟悉钙超载的发生机制，重点理解Na+-Ca2+交换异常的作用；
熟悉钙超载的致缺血-再灌注损伤的作用机制；
熟悉无复流现象的发病机制，重点熟悉血液流变学改变的表现形式和作用；
熟悉心功能障碍的表现形式；
熟悉减轻缺血-再灌注损伤的条件；
了解缺血性损伤的概念；
了解缺血-再灌注损伤发生的原因和影响缺血-再灌注损伤因素的作用；
了解自由基、氧自由基和活性氧的种类；
了解氧自由基损伤的发生机制；
了解血管内皮细胞和白细胞的激活过程；
了解心肌在缺血-再灌注损伤过程中的代谢变化以及心肌超微结构损伤特点；
了解脑在缺血-再灌注损伤过程中的代谢变化特点及其它器官的损伤特征。
第十一章细胞信号转导障碍与疾病
细胞通过受体感受胞外信号分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能，该过程称为细胞信号转导。
水溶性信号分子及某些脂溶性信号分子不能穿过细胞膜，通过与膜表面受体相结合而激活细胞内信号分子，经信号转导的级联反应将细胞外信号传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能，该过程称为跨膜信号转导。
脂溶性信号分子能穿过细胞膜，与位于胞浆或核内的受体相结合并激活之，活化的受体作为转录因子，改变靶基因的转录活性而诱导细胞特定的应答反应。
在病理情况下，细胞信号转导途径中一个或多个环节异常，可导致细胞代谢及功能紊乱或生长发育异常。
【内容】第一节细胞信号转导的途径
第二节细胞信号转导障碍与疾病
第三节细胞信号转导调控与疾病防治
【目标】掌握细胞信号转导、跨膜信号转导和核受体的概念；
掌握家族性肾性尿崩症、霍乱和肢端肥大症的信号转导障碍机制；
掌握遗传性受体病、受体下调、受体减敏的概念；
掌握信号转导治疗的概念；
熟悉G蛋白介导的信号转导途径；
熟悉受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径；
了解糖尿病和心肌肥大的信号转导障碍机制；
了解以酪氨酸蛋白激酶为靶点治疗细胞增殖的策略。
第十二章呼吸功能不全
当外呼吸功能障碍导致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg时称为呼吸衰竭。
其发生机制包括因限制性通气不足或阻塞性通气不足引起的肺通气障碍；因肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加引起的肺换气障碍和通气/血流比例失调。
缺氧和CO2潴留可造成中枢神经系统损伤引起肺性脑病。
对只有低氧血症者可给较高浓度氧治疗。
对低氧血症伴高碳酸血症者应给持续低浓度低流量氧治疗。
【内容】第一节病因和发病机制
第二节对机体的影响
第三节防治的病理生理基础
【目标】掌握呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念，并理解两者的异同；
掌握限制性通气不足的定义及其发生机制（呼吸肌活动障碍；肺的顺应性降低；胸廓的顺应性降低）；
掌握阻塞性通气不足的定义及其发生机制（中央气道阻塞；外周气道阻塞）；
掌握肺泡通气不足时的血气变化；
掌握弥散障碍定义及其发生机制（肺泡膜面积减少、呼吸膜增厚）；
掌握弥散障碍时的血气变化；
掌握肺泡通气与血流比例失调的类型和原因（部分肺泡通气不足；部分肺泡血流不足）；
掌握肺泡通气与血流比例失调时的血气变化；
掌握解剖分流的概念和原因；
掌握急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的概念；
掌握呼吸衰竭时呼吸系统的变化；
掌握肺性脑病的定义及发生机制；
掌握II型呼吸衰竭吸氧的原则及其机制；
熟悉呼吸衰竭的分类；
熟悉呼吸衰竭时酸碱平衡及电解质紊乱；
熟悉呼吸衰竭时循环系统的变化；
熟悉呼吸衰竭时中枢神经系统的变化；
熟悉防治呼吸衰竭的病理生理基础；
了解急性呼吸窘迫综合征的发生机制；
了解呼吸衰竭时肾功能和胃肠功能的变化。
第十三章心功能不全
心力衰竭是指心脏泵功能障碍，导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的病理过程。
当心肌收缩性减弱、心脏负荷过度和严重心律失常时，可通过心肌结构破坏、心肌能量代谢障碍和兴奋-收缩耦联障碍等机制而导致心泵功能降低。
心功能不全时，机体可通过心脏本身以及心脏以外的多种方式进行代偿。
但在心力衰竭的晚期，由于心输出量的严重不足，引起动脉系统充盈不足和静脉系统血液淤滞，导致各器官组织血液灌流不足，发生缺氧、淤血和水肿，机体表现出一系列的功能和代谢变化。
【内容】第一节概述
第二节心力衰竭的病因和诱因
第三节心力衰竭的分类
第四节心功能不全的代偿机制
第五节心力衰竭的发病机制
第六节心脏泵血功能障碍对机体的主要影响
第七节心力衰竭防治的病理生理基础
【目标】掌握心力衰竭的概念；
掌握心力衰竭的原因和分类；
掌握心功能不全是心脏本身的代偿方式及机制；
掌握心肌肥大的类型；
掌握心脏以外的代偿方式；
掌握心肌收缩功能障碍的发病机制；
熟悉心力衰竭的诱因；
熟悉病理性心肌肥大向衰竭转化的机制；
了解心肌舒张功能障碍；
了解防治心力衰竭的病理生理基础；
第十四章肝功能不全
肝功能不全是肝细胞严重受损，其代谢、分泌、解毒、合成及免疫等功能发生障碍，表现为黄疸、物质代谢紊乱、凝血功能障碍和生物转化功能障碍的综合症。
肝功能衰竭是指肝功能不全的晚期阶段，表现为肝性脑病与肝肾综合征。
肝性脑病是继发于严重肝疾患的以意识障碍为主要表现的精神神经综合征。
由于肝功能严重障碍，不能清除血液中有毒代谢产物或由于门一体静脉分流形成，门脉血中的有毒物质绕过肝脏直接进入体循环，从而导致中枢神经系统功能障碍。
本章重点介绍了肝性脑病发病机制中的氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说及γ-氨基丁酸学说。
肝性肾功能衰竭是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。
【内容】第一节分类及病因
第二节肝功能不全临床综合征的发生机制
第三节肝性脑病
第四节肝性肾功能衰竭
第五节防治肝功能不全的病理生理基础
【目标】掌握肝功能不全和肝功能衰竭的概念；
掌握肝性脑病的概念；
掌握肝性脑病时血氨升高的原因及氨对脑组织的毒性作用；
掌握假性神经递质的产生过程及其概念；
掌握假性神经递质干扰脑干网状结构引起脑病的机制；
掌握肝功能衰竭时氨基酸失衡的表现及其发生机制；
掌握芳香族氨基酸进入脑内引起脑病的机制；
掌握肝功能衰竭时肠源性γ-氨基丁酸造成中枢神经系统功能抑制的机制；
掌握真性肝肾综合征的定义；
熟悉肝功能不全时物质代谢障碍的表现（低糖血症、低蛋白血症、低钾血症和低钠血症）；
熟悉肝功能不全时凝血障碍的发生机制；
熟悉肝功能不全时肠源性内毒素血症的发生机制；
熟悉肝性腹水的发生机制；
熟悉肝性肾功能衰竭的类型；
了解急性肝功能不全和慢性肝功能不全的病程特点和常见病因；
了解免疫功能障碍引起的细菌感染的菌血症；
了解生物性转化功能障碍（药物代谢障碍、毒物的解毒障碍
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