门脉高压症ppt课件.pptx

门脉高压症ppt课件.pptx

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,门脉高压症,门静脉高压症发生在门静脉血流受阻，血液淤滞时。

门脉压力增高后表现脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、呕血、黑便及腹水等症状。

门静脉高压症,1.27-2.35KPa（13-24cmH2O）,2.90-4.90KPa（30-50cmH2O）,正常门脉压力门脉高压症,门静脉组成：

脾静脉+肠系膜上静脉,解剖概要,门静脉交通支,、胃底、食管下段交通支、肛管、直肠下段交通支、前腹壁交通支、腹膜后交通支,门静脉系统与腔静脉系统的4条交通支4条曲张的交通支既是人体自适应的结果，又是发生上消化道出血而致死的根源所在。

门脉高压症的病理生理,门脉压为什么升高？

阻力大动脉血注入,根据门静脉血流受阻部位分类肝前型：

门静脉主干先天畸形，门静脉主干血栓肝型：

最常见约占90%，肝炎后肝硬变，血吸虫肝硬变,酒精性肝硬变肝后型：

少见，BUDD-CHIARI综合症,门静脉高压症,第一节肝硬化门静脉高压症肝炎后肝硬化常见肝硬化血吸虫性肝硬化,肝内性门脉高压症,窦前性：

血吸虫病,窦性,窦后性,肝炎后肝硬化,病理变化,1、脾肿大、脾功能亢进）门脉压力高，血流淤滞，引起充血性脾大）长期充血引起脾内纤维组织增生和脾组织再生）继而发生脾功能亢进,2、交通支扩张：

胃底食管下段交通支最重要：

压力差最大发生静脉曲张最早食物必经之路胃液返流常发生大出血,3、腹水,门脉压力升高，门静脉系毛细血管床滤过压增加肝内淋巴液容量增加，回流不畅，大量淋巴液漏入腹腔白蛋白合成障碍胶体渗透压降低醛固酮、抗利尿激素增多，导致钠水储留,4、门脉高压性胃病,Portalhypertensivegastropathy发生率：

占门脉高压症上消化道出血的5%机理：

在门脉高压症时，胃粘膜下层的动静脉交通支广泛开放，也叫粘膜下动静脉盗流，导致胃粘膜循环发生障碍，粘膜缺血缺氧。

5、肝性脑病hepaticencephalopathy,发生率：

10%机理：

在门脉高压症时，由于自身门体分流、短路或手术分流，使没有解毒的门静脉血绕过肝脏直接进入体循环。

对脑产生毒性作用，出现精神神经综合症。

临床表现1、脾肿大、脾功能亢进巨脾白细胞计数减少3109/L以下血小板减少7080109/L以下贫血,2、呕血、黑便特点：

出血急、量大出血不易止住：

肝功差、凝血因子减少；脾功能亢进、血小板减少；压力高首次出血死亡率高25，反复出血出血后出现肝昏迷3、腹水：

出血后腹水加重,肝功能分级标准（武汉,检查项目,1983）,血清胆红素mol/L（gm%）血清清蛋白,21（1.2）35,2134（1.22.0）2634,34（2.0）25,目前常用的Child分级来评价肝储备功能,Child-Pugh分级,6分提示肝功能极佳，78分为良好，912分为中等，1318分则表明肝功能有严重损害。

此法较Child分级更准确。

诊断、鉴别诊断根据病史、体征诊断不难。

诊断困难时可行下列辅助检查。

1、血液学检查血象血细胞、白细胞、血小板计数显著减少肝功白蛋白减少、球蛋白增多，白、球比例倒置，伴转氨酶升高，胆红素升高、凝血酶原时间延长,2、食管钡餐,充盈时，呈虫蚀状排空时，呈蚯蚓样或串珠状阳性发现率7080,3、胃镜：

曲张静脉征象,4、B超：

肝硬变波形，脾大、腹水,肝硬化：

B超示肝实质（L）呈斑点状高回声，门静脉扩张（MPV），管腔结构不清伴大量腹水（ASC）。

GB为胆囊。

ASC,LGBMPV,5、CT、MRI和门静脉造影,CT可测定肝脏体积，体积750cm3肝性脑病发生率高MRI可重建门静脉，测定血流方向及血流量,5、腹腔静脉造影的静脉相或肝静脉造影：

可以使门静脉系统或肝静脉显影。

确定静脉受阻部位及侧支回流情况。

对治疗有指导意义。

鉴别诊断：

胃十二指肠溃疡大出血出血性胃炎胆道出血胃癌出血,门脉高压症流行病学特点,流行病学统计，在国内门脉高压症患者中肝炎后肝硬化占75.74%（主要是乙型和丙型肝炎），血吸虫性肝病占15.38%，酒精性肝硬化占2.97%，胆汁性肝硬化占1.62%，以上各型均为肝内型。

其他肝外型门脉高压症占2.94%。

30%的肝硬化患者在发现静脉曲张2年内可引起出血。

急性静脉曲张出血患者第一次出血死亡率即可达到20%-50%。

70%静脉曲张出血的患者在18-24个月内可发生再次出血。

治疗,肝硬化病人40%出现胃底食管静脉曲张食管胃底静脉曲张的病人约50%60%并发大出血对于没有出血的病人，不作预防性手术，重点内科保肝治疗,外科治疗的目的：

在于紧急制止食管胃底静脉曲张破裂所致的大出血治疗方案根据门脉高压症的病因、肝储备功能、门静脉系统血管曲张的程度、压力以及医师操作的经验来选择肝储备功能的评价是选择治疗方案以及判定预后的重要依据,1,非手术治疗,适应症：

黄疸、大量腹水、肝功C级的病人诊断不明确的上消化道出血术前准备,治疗方法1）初步处理：

输液、输血、防治休克，有条件的输入氧合血以利于肝细胞供氧。

血管加压素：

20u5糖200ml2030min静脉输入，必要时4小时重复。

收缩内脏血管，止血效果好，加重肝细胞缺氧，不利肝细胞维护。

生长抑素，收缩内脏血管、减少门静脉血流，降低门脉压力，止血效果好，副作用少。

需24小时持续静点。

4）三腔两囊管,重量0.5Kg,胃气囊150200ml,食道囊100150ml,1、避免误吸2、一般放24小时，先排食道囊、后排胃囊，观察1224小时无出血则拔出3、加强护理、防止窒息4、放置时间不宜持续超过35天，间隔12小时放气1020分钟5、使用前先充气：

两气囊各充气约150ml，无漏气方可使用。

注意事项：

5）经纤维内镜治疗,硬化治疗并发症：

溃疡狭窄穿孔,食管静脉套扎术,优点：

比硬化注射疗法操作相对简单、安全。

局部喷洒组织粘合剂止血,2,手术治疗,对无黄疸、无明显腹水的病人积极手术治疗。

可在食管曲张静脉破裂出血时急诊手术，也可作为预防再出血择期手术。

手术分二类：

一类分流手术一类断流手术,分流手术,通过门腔静脉分流，降低门静脉压力，达到预防和阻止门脉高压症引起的食管胃底曲张静脉出血的目的。

分流手术非选择性门体分流术选择性门体分流术,门腔静脉端侧分流术,门腔静脉侧侧分流术,肠系膜上下腔静脉分流术,中心性脾肾静脉分流术,远端脾肾静脉分流术,限制性门腔静脉分流术,分流术优点：

1、降低门脉压力确切2、止血效果好缺点：

减少入肝血流、不利肝功维护口径812mm，平均10mm称限制性分流,经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）,适应症：

1、食管胃底曲张静脉破裂出血，经药物和内镜治疗无效2、肝功能ChildC级，不宜行急诊手术的病人,操作简单、安全,缺点：

术后易发生肝性脑病，支架狭窄、脱落或完全阻塞。

优点：

方法：

分流术总评,分流术总的来讲优点是止血效果好，缺点是减少了门脉向肝血流，易远期发生肝性脑病。

门体分流分3大类：

全门体分流、限制性门体分流和选择性门体分流。

全门体分流可显著降低门脉压，止血效果肯定，复发出血率低，但会加剧肝功能障碍，发生肝性脑病。

限制性门体分流保留了部分门脉向肝血流，止血效果不如全门体分流，随时间延长会发生新的侧枝循环，远期疗效较差。

选择性分流既分流了食管胃底区血流又保留向肝血流，但存在脾静脉虹吸现象。

如加做胰脾断流则手术难度大，难以广泛开展。

断流手术,通过手术阻断门奇静脉间的反常血流，达到预防和阻止门脉高压症引起的食管胃底曲张静脉出血的目的。

2）断流术,术式：

食管下端横断术胃底横断术食管下端胃底切除术贲门周围血管离断术,多行脾切除,贲门周围血管离断术阻断以下血管：

冠状静脉、胃支、食管支、高位食管支胃短静脉胃后静脉左膈下静脉,贲门周围血管离断术,术前,1、胃支2、食管支3、高位食管支4、异位高位食管支5、胃短静脉6、胃后静脉7、左膈下静脉,贲门周围血管离断术,术后,1、胃支2、食管支3、高位食管支4、异位高位食管支5、胃短静脉6、胃后静脉7、左膈下静脉,断流术的总评,优点：

维持门脉入肝血流，门脉血中营养因子对维持正常肝脏组织结构和生理功能极其重要。

断流手术目的明确，即可确切止血。

肝性脑病发生率低。

缺点：

某些情况下断流不易彻底，尤其是高位食管支，从而复发出血。

肝硬化依然存在，离断了的侧枝循环可能重建。

断流术后胃壁淤血状态加重，形成或加重门脉高压性胃病。

优点：

手术简单保证向肝供血止血确切缺点：

部分病人再出血再出血原因：

1、断流不彻底、最高食管支未断2、胃粘膜病变,行分流？

断流？

1、门静脉血对肝功的作用2、功能分区,分断流联合手术,联合分流的止血效果和断流的保持门脉向肝血流效果,分流-断流联合手术,由我国首先提出，国外尚无报道。

分断流联合手术一般均行规范的食管下段和胃底周围血管离断术加近端脾肾分流术。

分流-断流联合手术总评,优点,能有效控制食管胃底曲张静脉出血，消除脾亢，又不加重肝功损害。

降低了门脉压，防止门脉高压性胃病，且不易形成新侧枝。

因分流量小，几乎不影响向肝血流，降低脑病发生,缺点延长手术时间，增加手术创伤。

肝移植术,彻底祛除引发门脉高压症的病因，达到真正意义上的痊愈,肝移植术,肝移植是治疗所有终末期不可逆性肝病的一种有效方法。

术后不再存在发生再出血、肝性脑病的病理学基础，因此术后生活质量高，远期效果好。

但是肝移植也存在着免疫排斥、移植后肝炎复发、供肝来源受限制、需终生服用免疫抑制剂、手术难度大、费用高等问题。

结语,面对门脉高压症，外科医生是智慧的，他们创造性的发明了多种术式，并不断予以发展和完善。

面对门脉高压症，外科医生是无奈的，因为广大门脉高压症患者的生存期依然依赖于自然病程的发展。

门脉高压外科治疗一百年,1903年Vidal首次在人体施行门腔静脉分流术并取得成功。

自此拉开了人类历史上外科治疗门脉高压症的序幕。

1929年，Walters行胃冠状静脉结扎术标志着断流思想的开始。

分流与断流各成一派争论数十年，并各自衍生出多种改良术式。

1981年Colapinto首先将TIPSS手术应用于临床，建立肝内门体分流。

门脉高压外科治疗一百年,20世纪90年代以后，分流+断流联合手术兴起，希望能扬长弃短。

近年来，随着肝移植技术的发展，门脉高压症的外科治疗从观念和实践上都发生了革命性的变革。

纵观门脉高压外科治疗一百年,传统手术目的是治疗或者防止胃底和食管曲张静脉破裂大出血。

外科手术无益甚至有损于肝脏功能。

外科手术对出血的控制疗效确切，显著优于内科治疗。

手术方式繁多，且不断衍生新的改良术式。

国内门脉高压症手术的发展,深层次的原因是什么？

南方分流北方断流,南北都断流为主，断流+分流联合为辅,全国都行分流和断流手术以分流为主。

50-60年代,70-90年代,2000年至今,建国初,全国范围的断流术,新断流手术,2010年国际肝胆胰协会中国-新加坡分会学术研讨会上，冷希圣教授提出：

正确看待胃冠状静脉的作用一定要做脾切除吗？

断流术后门脉压应如何变化？

冠状静脉扩张是自体分流，切勿切断！

周围有大量曲张血管的脾不应切除！

断流术后门脉压无明显变化才是安全的断流！

通读文献后我的思考,目前尚缺乏高质量、多中心、前瞻性、随机比较不同治疗方法疗效的临床报告。

一定要尊重“生理”。

深入认识和理解人体的病理生理变化，才能发展出更加合理的术式。

手术微创化是手术学发展的大方向，门脉高压症手术也是如此。

通读文献后我的思考,尽管门脉高压症有如此多的术式，但都不能显著改善存活率，近40年来患者存活率的改善主要得益于新的药物、重症监护技术的发展以及对感染等的认识和早期处理等内科治疗。

肝胆外科已经进入肝移植时代，我们是否应重新审视对常规手术方式的选择？

谢谢大家,