药理学知识点学习必备精华.docx
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药理学知识点学习必备精华
1.药理学：
研究机体与药物之间的相互作用及其作用规律的科学。
2.药理学研究内容：
药物效应动力学和药物代谢动力学。
3.药物的基本作用：
兴奋和抑制。
作用范围：
全身和局部。
4.药物的特异性：
药物对受体的作用。
选择性：
药物对器官的作用。
5.药物的两重性：
治疗作用和不良效应。
6.不良反应：
凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应。
（1）不良反应（副作用）：
治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，药物选择性低。
难避免，可预知，可克服，可转化，药物选择性低。
（2）毒性反应：
剂量过大或用药时间过长，高敏体质，肝肾损害严重，致癌致畸致突变。
可避免可预知。
（3）后遗效应：
停药后血药浓度下降至阈浓度以下时所残存的药理效应。
（4）停药反应（回跃反应）：
患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化。
（5）变态反应（过敏）：
药物本身或其代谢物引起的免疫反应，与药物原有属性无关，药理性拮抗药无效，与药物剂量无关，不可预知。
（6）特异质反应：
遗传因素对某些药的反应性发生了改变，非免疫反应，高敏体质，与剂量有关，症状与药物固有作用有关，药理性拮抗药有效。
（7）依赖性：
生理依赖性和精神依赖性。
7.最大效应（效能）：
随着药物剂量或浓度的增加，效应也相应增强，当剂量增大到一定程度或浓度而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应或效能。
8.效价强度：
用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。
9.治疗指数TI：
用于表示药物安全性，治疗指数大的药物较治疗指数小的药物相对安全。
10.量效曲线斜率越大，药效较剧烈，越小药效较温和。
11.激动药：
对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。
12.拮抗药：
只有亲和力而无内在活性的药物。
拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
当竞争性拮抗药存在时，由于与激动药竞争受体结合部位，使激动药的量效曲线向右平移，最大效应不变。
非竞争性拮抗药使受体的亲和力和内在活性均降低，激动药量效曲线右移，最大效应也降低。
13.细胞内信号转导途径的第二信使：
环磷腺苷、环磷鸟苷、肌醇磷脂、Ca2+
14.离子膜：
非离子型药物可以自由通过生物膜，离子型药物则被限制在另一侧。
15.吸收：
药物自给药部位进入血液循环的过程。
分布：
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程
生物转化：
药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物发生化学结构的改变
排泄：
药物的原型或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程
16.首关消除：
从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物明显减少。
17.肝肠循环：
被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
18.药时曲线：
药时曲线下的面积大小反映药物进入血循环的总量。
峰浓度，吸收和消除达平衡
19.药物与血浆蛋白结合后特点：
暂时失活，暂时贮存形式，影响吸收和消除。
蛋白结合率高作用持久，竞争性置换现象，血浆蛋白浓度下降。
20.肝药酶特点：
生物转化的主要酶，选择性低，活性有限，个体差异性大，易受药物诱导和抑制
21.给药一般等量等间隔，4—5个半衰期约达稳态浓度。
患者急需达稳态浓度已迅速缓解病情，可将首次剂量加大一倍，然后再维持剂量，使稳态浓度提前达到。
22.一级消除动力学：
体内药物在单位时间内消除药物的百分率不变，即单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比（定比消除，半衰期恒定）。
也称线性动力学过程。
23.零级消除动力学：
药物在体内以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物总量不变（定量消除，半衰期依剂量改变）。
非线性动力学。
24.生物利用度：
经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率。
F=A/D*100%A—体内药物总量，D—用药剂量。
25.乙酰胆碱的药理作用：
（不以通过血脑屏障，很少产生中枢作用）
心血管系统：
舒张血管，减慢心率，负性传导作用，减慢心肌收缩力
胃肠道：
胃肠道平滑肌收缩，括约肌舒张，腺体分泌增加，恶心、呕吐、嗳气、排便
泌尿道：
泌尿道平滑肌收缩，括约肌舒张，使膀胱排空。
其他：
收缩支气管平滑肌、瞳孔括约肌、睫状肌
26.肾上腺素作用的翻转：
α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α1受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，使肾上腺素的收缩作用被取消，而血管舒张作用充分表现出来，即将肾上腺素的升压作用翻转为降压。
酚妥拉明，氯丙嗪中毒不能用肾上腺素解毒。
27.允许作用：
糖皮质激素对有些组织虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
28.抗生素：
某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物，天然或人工合成。
29.化疗：
对病原微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病的治疗。
30.化学治疗药物：
用于治疗细菌、真菌、病毒、寄生虫和恶性肿瘤所致疾病的药物，简称化疗药。
31.抗菌药物：
对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染的一类药物。
32.抗菌活性：
抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。
33.抑菌药：
抑制细菌生长繁殖，无杀灭细菌作用的药物
34.杀菌药：
能抑制生长繁殖，杀灭细菌的药物
35.最低杀菌浓度MBC：
体外能够杀灭培养基99.9%细菌的最低浓度，值越小抗菌活性越强。
36.抗菌谱：
药物的抗菌范围，有广谱、窄谱之分。
37.化疗指数CI：
实验动物半数致死量LD50和治疗感染动物的半数有效量ED50的比值。
或5%动物致死剂量LD5和治疗感染动物95%有效量ED95的比值。
38.抗生素后效应PAE：
细菌与抗生素短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低浓度时，细菌仍受到一定时间抑制的效应。
以h表示。
39.首次接触效应：
抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要时间（数小时后）再起作用。
氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。
40.二重感染：
大量应用广谱抗生素使体内敏感菌受抑，不敏感菌得以在体内繁殖，造成新的感染（菌群交替症）。
41.耐药性：
病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。
分为固有耐药性和获得耐药性。
固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。
获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。
42.抗菌药物的作用机制：
抑制细菌细胞壁的合成，增加细菌细胞膜的通透性，抑制细菌体内生命物质的合成（核酸、叶酸、蛋白质）。
43.细菌耐药性的产生机制：
抗菌药物被细菌产生的酶灭活，抗菌药物作用靶位的改变，降低细胞膜的通透性，影响主动流出途径（主动转运泵作用）
毛果芸香碱（匹鲁卡品）
水溶液稳定，毒蕈碱是经典的M胆碱受体激动药。
药理作用：
（1）眼：
缩瞳（激动瞳孔括约肌M受体，收缩）；降低眼压（虹膜根部变薄，前房角间隙扩大）；调节痉挛（激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光近视）
（2）增加腺体分泌：
汗腺、唾液腺分泌增加，激动M受体。
（3）平滑肌：
兴奋肠道平滑肌、支气管平滑肌、膀胱、胆囊、胆道平滑肌
临床应用：
青光眼（闭角型青光眼疗效好），虹膜炎（与扩瞳药交替使用），口腔干燥，阿托品中毒。
毛果芸香碱——阿托品（互相解毒）
不良反应：
过量可致毒蕈中毒症状，副交感神经过度兴奋，流涎、流泪、多汗、恶心，阿托品解毒。
易逆性抗胆碱酯酶药：
新斯的明、吡斯的明
药理作用：
（1）骨骼肌神经肌肉接头：
通过抑制神经肌肉接头处的乙酰胆碱酯酶作用。
治疗剂量时，骨骼肌收缩力增强，大剂量时，肌纤维震颤，肌张力下降，可逆转非去极化肌松药引起的肌肉松弛，不能拮抗去极化肌松剂引起的肌肉麻痹。
（2）胃肠道：
促进胃平滑肌收缩，增加胃酸分泌（此效果可拮抗阿托品），增强吗啡对胃的兴奋作用，促进食管、大肠蠕动，加速肠内容物的排空。
（3）眼：
缩小瞳孔，降低眼压，调节痉挛。
（4）心血管系统：
心率减慢，心排血量下降，负性传导作用，负性肌力作用
（5）中枢：
一定的兴奋作用，大剂量会引起抑制或麻痹。
（6）其他作用：
收缩支气管平滑肌（加重支气管哮喘），输尿管蠕动，腺体分泌增加
临床作用：
重症肌无力，腹气胀和尿潴留，青光眼，非去极化肌松药过量的解救，阿尔茨海默病。
毒扁豆碱
口服注射易吸收，抗胆碱酯酶作用强，无直接兴奋MN受体作用，易于通过血脑屏障。
小剂量兴奋中枢，大剂量抑制中枢。
治疗青光眼，作用强大而且持久，但刺激性强，可引起头痛，中毒可致呼吸麻痹。
难逆行抗胆碱酯酶药
中毒机制：
持久抑制胆碱酯酶活性
急性中毒：
M样症状：
多汗，流泪，流涎，恶心，呕吐，大小便失禁
N样症状：
全身肌肉强直性痉挛，不自主肌震颤，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。
中枢神经系统症状：
先兴奋后抑制，死亡原因为呼吸衰竭及继发性心血管功能障碍。
解毒：
（1）清除毒物：
2%的碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，给予硫酸镁导泻，美曲膦酯（敌百虫）不能用碱性溶液洗胃，否则会变成更强毒性的敌敌畏。
（2）解毒药物：
阿托品（解除M样症状），碘解磷定或氯解磷定（解除中枢和N样症状）。
阿托品
M受体阻断药。
口服，可通过血脑屏障，也能通过胎盘屏障，皮肤吸收差
药理作用：
（1）腺体：
抑制唾液腺、汗腺分泌，口干、皮肤干燥、乏汗，体温升高，胃酸分泌影响小
（2）眼：
扩瞳，升高眼压（青光眼禁用），调节麻痹（远视效果）
（3）平滑肌：
松弛内脏平滑肌，缓解胃肠道平滑肌痉挛，胆肾绞痛时须与镇痛药合用。
（4）心脏：
（0.4—0.6mg）心率短暂性减慢，M1受体被阻断；（1—2mg）心率加快，阻断M2受体，解除了迷走神经对心脏的抑制；对抗房室阻滞，增加房颤患者心室率。
（5）血管和血压：
治疗剂量无显著影响，大剂量使皮肤血管扩张，皮肤潮红，温热，解除血管痉挛，机制与抗M受体作用无关。
（6）中枢神经系统：
（0.5—1mg）轻度兴奋迷走神经中枢，（1—2mg）轻度兴奋延髓和大脑；（2—5mg）焦躁不安，多言；（10mg以上）幻觉，惊厥，呼吸麻痹甚至死亡。
临床应用：
（1）解除平滑肌痉挛，内脏绞痛，胆肾绞痛须与镇痛药哌替啶合用
（2）控制腺体分泌，全身麻醉前给药，也适用于严重盗汗，流涎症
（3）虹膜睫状肌炎，消炎止痛，可与缩瞳药毛果芸香碱合用；验光配镜
（4）抗缓慢性心律失常
（5）抗休克
（6）解救有机磷酸酯类中毒，及时，反复，足量，中度以上中毒合用胆碱酯酶复活药
禁忌：
青光眼，前列腺肥大，心肌梗死，心动过速患者及老年人
山莨菪碱
外周抗胆碱作用，抑制腺体分泌及扩瞳作用较弱，解除平滑肌痉挛，改善微循环作用较强，稳定溶酶体膜，保护线粒体，不通过血脑屏障，中枢作用较弱，抑制血栓素A2的合成，因而抑制血小板和粒细胞的聚集，平喘作用。
一般注射给药，毒性较阿托品弱，选择性高，适用于内脏平滑肌绞痛，弥散性血管内凝血，血栓性静脉炎。
东莨菪碱
中枢神经抑制作用较强，镇静，抗晕动，用于麻醉前给药，抑制腺体分泌，妊娠止吐，帕金森病，可用东莨菪碱代替洋金花作为中药麻醉主药，，扩瞳调节麻痹作用和对心血管系统作用较弱。
去甲肾上腺素
体内过程：
静脉滴注给药，碱性条件易失活，不易通过血脑屏障，无中枢作用。
药理作用：
激动α受体，β1作用弱，β2作用弱。
（1）血管：
激动α1受体，小动脉小静脉收缩，皮肤黏膜、肾脏、脑、肝、肠骨骼肌血管收缩，冠状血管舒张
（2）心脏：
心肌收缩性增强，心率增快，传导加速，心排血量增加。
（3）血压：
小剂量滴注，心脏兴奋，收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大；大剂量，血管收缩强烈，外周阻力增加，舒张压升高明显，脉压下降
（4）大剂量时会引起血糖升高。
临床应用：
（1）休克：
血容量补充完全，血压无法回升时使用。
短期小剂量辅助治疗，保证心脑等器官的血液供应。
（2）上消化道出血：
稀释后食管胃内用药，口服。
（3）药物中毒性低血压，中枢抑制药中毒引起的低血压，如氯丙嗪。
不良反应：
局部组织缺血坏死，漏液应使用酚妥拉明局部浸润注射；肾功能衰竭，尿量少于25ml/h时须停药或减药。
禁忌：
高血压，动脉硬化症，器质性心脏病，无尿患者，孕妇。
肾上腺素
体内过程：
肌内注射吸收最好，碱性条件下易氧化失效。
药理作用：
激动α和β受体
（1）心脏：
增强心肌收缩力，加速传导，加速心率，提高心肌兴奋性，舒张冠状血管，改善心肌供血，耗氧增加。
大剂量会引起心律失常、室颤。
（2）血管：
皮肤黏膜肾血管收缩，骨骼及肝脏冠状血管舒张
（3）血压：
治疗剂量，心肌兴奋，心排血量增加，收缩压上升，骨骼肌血管舒张大于皮肤黏膜血管收缩，舒张压下降或不变，脉压升高，组织灌流量增多。
大剂量，收缩压舒张压均升高，脉压降低或不变，组织灌流量减少。
促进肾素的分泌。
（4）支气管：
舒张支气管平滑肌，收缩支气管血管，降低毛细血管通透性，消除支气管黏膜水肿。
（5）代谢;肝糖原分解，血糖升高，降低外周血对葡萄糖的摄取利用，加速脂肪分解。
临床作用：
（1）心搏骤停：
溺水，麻醉和手术过程意外以及药物中毒、传染病和心脏传导阻滞引起的心搏骤停。
（2）过敏性休克：
过敏引起小血管扩张，毛细血管通透性增强，支气管痉挛，黏膜水肿，抑制过敏介质组胺白三烯的释放，循环血量下降，血压下降。
（3）支气管哮喘：
扩张支气管
（4）与局麻药配伍局部止血，延缓局麻药吸收，适宜浓度1：
250000，一次使用不超过0.3mg
（5）治疗青光眼。
不良反应：
血压骤升，脑出血，心律失常。
禁忌：
高血压，器质性心脏病，冠状动脉病变，甲亢，糖尿病。
多巴胺
体内过程：
碱性条件易氧化失效，静脉滴注，不易通过血脑屏障。
药理作用：
激动α，β，DA受体，促NE释放。
（1）心脏：
心肌收缩力增强，心排血量增多，一般剂量对心率影响不大。
（2）血管和血压：
增加收缩压，脉压上升，舒张血管作用与DA受体有关，不能被β受体拮抗药拮抗。
大剂量给药时，表现为血管收缩，外周阻力增大，血压增高，可被α受体阻断药拮抗。
（3）肾血管：
激动DA受体，舒张肾血管，使其血流增多，滤过率增加，排钠利尿，大剂量时引起肾素释放而使血管收缩。
临床作用：
（1）抗休克（心收缩性减弱尿量减少血容量补足）
（2）与利尿剂合用于急性肾功能衰竭，也用于急性心功能不全。
不良反应：
恶心，呕吐，心动过速，肾血管收缩引致肾功能障碍。
异丙肾上腺素
体内过程：
气雾剂，舌下含药，维持时间长，口服无效，不易经过血脑屏障。
药理作用：
激动β受体
（1）心脏：
正性肌力，正性频率，正性传导作用。
（2）血管血压：
骨骼及血管，冠状血管舒张。
（3）缓解支气管平滑肌痉挛，舒张支气管平滑肌。
（4）促进代谢，升高血糖，增加组织耗氧量。
临床应用：
（1）支气管哮喘，舌下喷雾给药
（2）心脏骤停：
心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭引发的心搏骤停。
与NA或间羟胺合用做心室注射
（3）房室传导阻滞，舌下含服，静脉滴注。
不良反应：
心律失常，心动过速，室颤。
禁忌：
冠心病、心肌炎、心率大于120次每分、甲亢、糖尿病。
酚妥拉明
注射给药
药理作用：
α受体阻断药
（1）舒张血管，降低肺动脉压和外周阻力，兴奋心脏，增强心肌收缩力，加快心率，增加心排血量。
（2）易引起直立性低血压
（3）兴奋胃肠肌，胃酸分泌过多，引起皮肤潮红（胃溃疡慎用）
临床应用：
（1）肾上腺嗜铬细胞瘤诊断治疗和术前用药，强大的减压作用。
（2）预防和治疗静脉滴注去甲肾上腺素不慎外漏引起的局部皮肤坏死，皮下浸润注射。
（3）外周痉挛性疾病，如雷诺病。
（4）阴茎海绵体内注射治疗阳痿。
（5）休克，改善微循环，防止肺水肿的发生
（6）难治性充血性心力衰竭，急性心肌梗死。
不良反应：
直立性低血压，反射性兴奋心脏，静脉给药过快导致心率加速、心率失常和心绞痛，口服有胃肠道反应，腹痛、腹泻、呕吐，诱发溃疡病。
普萘洛尔（心得安）
体内：
口服，易通过血脑屏障、胎盘屏障，经乳汁分泌，用药剂量个体化。
药理作用：
（1）心脏：
心率减慢，心收缩力下降，心排血量减少，冠脉血流量下降，心肌耗氧量减少。
（2）血管：
长期使用可降低血管外周阻力，血压下降
（3）支气管平滑肌：
支气管平滑肌收缩，增加呼吸阻力，诱发和加剧哮喘
（4）抑制代谢，延缓胰岛素低血糖反应的恢复。
（5）阻断肾小球旁细胞β受体而抑制肾素释放。
临床作用：
心律失常、心绞痛、高血压、甲亢、
不良反应：
心脏功能抑制，诱发加剧支气管哮喘，反跳现象，中枢神经的不良反应，眩晕神志模糊、精神抑郁，发热，咽痛，皮疹，出血倾向。
禁忌：
支气管哮喘，心源性休克、心脏传导阻滞、重度几型心力衰竭，窦性心动过缓。
镇静催眠药苯二氮卓类（地西泮）
体内：
口服完全吸收，存在肝肠循环，易蓄积，可通过胎盘，经乳汁分泌，产妇哺乳期禁用。
作用机制：
使细胞膜对氯离子的通透性增加，增加氯离子通道开放频率引起细胞膜超极化，抑制中枢。
药理临床：
（1）抗焦虑：
主要作用部位在边缘系统杏仁核和海马的BZ受体，通过抑制神经元的电活动的发放和传递实现。
（2）镇静催眠：
安全范围大，对呼吸影响小，对肝药酶无明显诱导作用，不影响其他药物的代谢，依赖性较轻，起效快。
（3）抗惊厥，抗癫痫
（4）中枢性肌松弛，可治疗大脑损害所致的肌僵直
（5）麻醉前给药
不良反应：
地西泮安全范围广，对呼吸影响小
（1）中枢神经反应头晕、发力、嗜睡、淡漠、记忆力下降
（2）呼吸及循环抑制：
静脉注射过快，饮酒或同时使用其他中枢抑制药时易发生。
（3）急性中毒：
氟马西尼解毒，始以0.1—0.2mg静脉注射，60s重复一次，直到清醒后再维持以0.1—0.4mg每小时，总量不超过2mg。
（4）依赖性
（5）致畸：
妊娠三个月前妇女禁用。
巴比妥类药物
作用机制：
增加氯离子通透性，延长氯离子通道开放时间，使细胞膜超极化，抑制中枢。
体内过程：
口服或肌内注射，易通过胎盘屏障、血脑屏障，经肝代谢，经肾排出。
中毒可用碳酸氢钠等碱性药物碱化尿液，减少肾小管的重吸收，严重中毒者可用透析疗法。
药理临床应用：
镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉及麻醉前给药，增强中枢抑制药的作用。
不良反应：
后遗效应、耐受性、依赖性、抑制呼吸、皮疹、水肿剥脱性皮炎、分娩哺乳期妇女慎用。
抗精神失常药氯丙嗪（冬眠灵）
体内：
口服吸收慢，肌内注射，可通过胎盘屏障，脂溶性高，易蓄积于在脂肪组织，给药剂量应该个体化。
药理作用：
阻断DA受体、α受体、M受体
（1）镇静作用和抗精神作用：
抑制中枢神经系统，阻断中脑—边缘和中脑—皮层系统的D2受体
（2）镇吐作用：
阻断延髓第四脑室底部催吐化学感受区的D受体，大剂量直接刺激呕吐中枢，对晕动所致呕吐无效。
（3）调节体温：
抑制下丘脑体温调节中枢，降低发热和正常人的体温，体温调节岁外环境的温度变化。
（4）增强抑制药物的作用：
增强镇静催眠药、麻醉药、镇痛药及解热镇痛药等中枢抑制药的作用。
（5）对自主神经系统的作用：
阻断α受体，可致血管扩张，血压下降，翻转肾上腺素的升压效应，肾上腺素不适用于氯丙嗪引起的低血压。
（6）对内分泌系统的作用：
阻断结节—漏斗DA通路的D2受体，影响下丘脑激素，减少催乳素抑制因子的释放，催乳素释放增加，卵泡雌激素和黄体生成素释放减少，糖皮质激素减少。
人类中枢DA通路：
黑质纹状体通路，中脑皮质通路，中脑边缘通路，结节漏斗通路。
临床作用：
精神分裂症，呕吐和顽固性呃逆，低温麻醉与人工冬眠
不良反应：
（1）一般：
中枢抑制症状，嗜睡淡漠乏力
（2）锥体外系反应：
阻断黑质纹状体通路（帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍），迟发型运动障碍（抗胆碱药加重病情，抗DA减轻症状）
（3）药源性精神失常（应与原发病鉴别并及时停药）
（4）神经阻滞剂恶性综合征
（5）惊厥与癫痫
（6）变态反应
（7）直立性低血压、心动过速
（8）乳腺增大，泌乳、月经紊乱，生长受抑制
（9）急性中毒，应用NE解毒
（10）肝损害，粒细胞减少，再生障碍性贫血
吗啡（镇痛药）
体内过程：
口服首关消除明显，生物利用度高，注射吸收好起效快，易通过小儿的血脑屏障，可进入胎盘乳汁汗液，肝脏代谢，肾脏排泄。
药理作用：
（1）中枢神经系统：
三镇一抑制
A．镇痛：
钝痛效果好，神经痛较差，选择性比较高，作用时间持久，作用部位在中枢（激动阿片受体）。
B．镇静：
安定情绪，提高对疼痛的耐受性致欣快感
C．镇咳：
作用强，易成瘾，不用于临床，抑制咳嗽中枢。
D．抑制呼吸：
持久，激动延髓呼吸中枢阿片受体，降低中枢对二氧化碳的的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢。
E．缩瞳，催吐，降低体温，影响内分泌。
（2）兴奋平滑肌
A.胃肠道：
胃排空延长，引起便秘
B.胆道：
诱发加剧胆绞痛
C.膀胱括约肌，输尿管平滑肌收缩，尿潴留（胆肾绞痛不宜单用）
D.收缩支气管平滑肌，加重支气管哮喘。
（3）心血管系统：
扩张动静脉，引起直立型高血压。
吗啡对呼吸的抑制引起二氧化碳积聚，可使脑血管扩张致颅内压上升。
（4）抑制免疫功能：
减少NK细胞的细胞毒作用，抑制HIV蛋白诱导的免疫反应，易感染HIV，抑制淋巴细胞增值，减少细胞因子的分泌。
临床应用：
（1）镇痛：
短期用于其它镇痛药无效的急性锐痛。
诊断未明前慎用，用于心肌梗死时血压必须要正常，胆肾绞痛必须合用解痉药，三级直通阶梯治疗。
（2）心源性哮喘（首选），扩张血管，降低机体前后负荷，镇静，消除患者紧张情绪，降低心肌耗氧量，呼吸抑制，呼吸由浅快转为深慢，改善肺泡换气量。
（3）麻醉前给药和全麻辅助用药，止泻，镇咳
不良反应：
（1）一般反应：
嗜睡、恶心、呕吐、便秘、尿潴留、直立性低血压、胆绞痛、呼吸抑制
（2）易产生耐受性和依赖性
（3）急性中毒：
昏迷，针尖样瞳孔，呼吸抑制。
抢救，拮抗剂——纳洛酮。
禁忌：
分娩，支气管哮喘，肺心病，颅脑损伤、颅内压升高，肝功能减退，休克
哌替啶
药理作用：
（1）中枢镇痛效果较吗啡弱，消除紧张焦虑，抑制呼吸，催吐、眩晕。
（2）大剂量引起支气管收缩，直立性低血压。
临床作用：
（1）镇痛，各种疼痛，胆肾绞痛需与阿托品合用，成瘾性弱于吗啡，能通过胎盘，产妇临产前不宜使用。
（2）麻醉，人工冬眠合剂（哌替啶+氯丙嗪+异丙嗪）
（3）心源性哮喘。
禁忌同吗啡。
解热镇痛消炎药（阿司匹林）
共同作用机制：
抑制环加氧酶活性，减少体内前列腺素的合成。
药理及临床作用：
（1）解热：
a.仅使高热患者体温降至正常，对正常体温无影响。
b.仅影响散热，不影响产热
c.抑制前列腺素合成，而氯丙嗪是直接抑制体温调节中枢。
（2）镇痛:
a.非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。
b.镇痛效果弱于哌替啶，对慢性钝痛有效，创伤性剧痛、内脏绞痛无效
c.镇痛主要在外周，机制为抑制局部前列腺素合成，减轻前列腺素的致痛作用，降低痛觉感受器对缓激肽致痛作用的敏感性。
（3）抗炎
a.对症效果好，迅速消炎，缓解毛细血管充血后通透性增加导致的红肿
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