第九章呼吸系统疾病.docx

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第九章呼吸系统疾病

第九章呼吸系统疾病

呼吸系统与外界相通，容易受到外界环境中有害刺激物的直接作用，而且肺又是全身血液循环回流必经之处，以致许多疾病常可以并发肺部病变，因而呼吸系统疾病是比较常见的。

呼吸系统疾病对人体的影响主要有：

1、气体交换障碍凡气道狭窄、肺广泛实变或纤维化等，都可导致通气或换气障碍，而发生呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

2、血液循环障碍肺泡有丰富的毛细血管网，在某些病理情况下肺泡壁毛细血管受压、变窄、闭塞，或者血管数目减少等均可导致肺动脉高压，最后引起右心衰竭。

3、全身中毒反应由于肺泡壁毛细血管丰富，病原微生物的毒素及组织分解产物极易被吸收入血而出现全身中毒反应。

4、代谢功能失调肺除有呼吸功能外，还是一个具有多种代谢功能的器官，能灭活某些生物胺、肽类和脂质，从而保护机体免受高浓度活性物质的作用；也能将无活性激素激活并释放某些物质进入血液。

肺组织能产生儿茶酚胺、组胺、SRS－A、缓激肽、5-羟，色胺和前列腺素，也能灭活前列腺素E、F和TXA2；可清除5-羟色胺、缓激肽和部分去甲肾上腺素；将血管紧张素1转变为血管紧张素2等。

在病理情况下，肺的生物活性物下质代谢障碍，出现生物活性物质的过多或缺乏，如过敏反应时肺释放组胺、SRS-A等物质，此外，诸如肺动脉高压，呼吸窘迫综合征、DIC、肾性高血压等的发生发展均与肺内生物活性物质代谢障碍有关。

第一节慢性支气管炎

慢性支气管炎（chroaicbronchitis）是慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）、中的一种。

慢性阻塞性肺疾病是由于小气道或肺泡阻塞性病变所引起的呼吸道气流呼出阻力增加，、并以呼气性呼吸困难为特征的一组疾病，除慢性支气管炎外，还包括肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。

慢性支气管炎是呼吸系统的一种常见慢性疾病。

起病多不明显。

病变特点是支气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性炎症。

临床上以长期咳嗽、咳痰为主要症状，重症患者伴有喘息。

本病多见于老年人，冬春季节易于发病。

【病因及发病机理】慢性支气管炎的病因是多方面的。

1、理化因素长期吸烟或吸入有害气体、刺激性的烟雾和粉尘等，能损伤呼吸道粘膜，促使腺体分泌增加，肺泡巨噬细胞的抗菌能力降低。

寒冷、受凉、气温骤变可使支气管壁粘膜血管收缩、纤毛上皮运动减弱和气管过滤及净化功能降低。

这些因素均可诱发慢性支气管炎，也可引起复发或加重病情。

2、感染因素病毒、细菌等感染是慢性支气管炎发病的重要原因。

凡能引起感冒的各种病毒都可能引起本病的发生和复发，其中以鼻病毒和粘液病毒较为多见。

常见细菌有流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌、甲型链球菌和肺炎球菌，尤其是流感嗜血杆菌被认为是本病最重要的病原菌。

一般认为，受寒、感冒等可削弱呼吸道防御功能，使呼吸道常居菌发挥致病作用，引起支气管炎。

3、过敏因素有些患者因对某种物质如粉尘、药物、烟草、食物等过敏而发病。

特别是喘息型患者，往往有过敏史。

由于上述因素的长期作用，支气管分泌的粘液大量增加，同时支气管纤毛上皮细胞受损，纤毛排送功能削弱，粘液赌留，造成支气管腔内阻塞或半阻塞，从而影响支气管，尤其是小气道的通气，也为细菌侵入和继发感染创造条件。

细菌感染又可促使粘液分泌亢进，加重粘膜上皮损害，形成恶性循环，这可能是本病迁延不愈和反复发作的病理基础。

全身抵抗力降低是发病的基本因素，在营养不良、慢性酒精中毒及患有其他慢性疾病抵抗力低下的人容易发病。

此外，植物神经功能失调及肾上腺皮质激素、前列腺素分泌减少，对本病发生也起一定作用。

慢性支气管炎患者常在感冒、寒冷、受凉后发病，若能积极预防感冒、及时控制感染，避免反复发作，杜绝吸烟，不仅能阻止病变发展，还有助于病变的恢复。

【病理变化】慢性支气管炎早期主要累及气管和大、中支气管，病变较轻。

晚期病变沿支气

管分支向纵深处发展，引起小、细支气管炎及其周围炎症。

1、呼吸道粘膜上皮的损伤与修复在各种致炎因子作用下，由于炎性渗出和粘液分泌增多，使粘

膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失；炎症还使上皮细胞变性、坏死，轻者由基底细胞再生予以修复，若病变严重或持续时间过久，可发生柱状上皮的鳞状上皮化生

。

2、呼吸道腺体的变化气管、支气管粘膜下层粘液腺大量增生和肥大是慢性支气管炎形态学的特

征。

部分浆液腺化生为粘液腺，粘膜上皮杯状细胞增多，致使粘液分泌亢进，甚至小。

细支气

管内形成粘液栓。

随着病变的迁移，分泌亢进的细胞逐渐衰竭，腺泡萎缩，粘膜变薄，上皮可广泛鳞状化生，此时粘液分泌明显减少，管壁内有较多淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润。

3、管壁的其它病变，由于炎症的反复发作，病变可向管壁及周围蔓延，破坏平滑肌、弹力纤维和软骨，使管壁的支持力削弱，久之管壁内形成广泛的瘢痕。

当炎症急性发作时，粘膜层出现充血、水肿和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。

支气管腔中有大量脓细胞。

【病理与临床联系】慢性支气管炎因杯状细胞和粘液腺增多，分泌旺盛，痰液增多，患者因而出现咳痰，痰多呈白色泡沫状，并发感染时，可呈脓性，肺部可闻及干、湿性罗音。

痰液和炎症刺激支气管粘膜可引起咳嗽。

由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和细小支气管平滑肌痉挛而出现哮喘样发作，两肺布满哮鸣音，呼吸急促，不能平卧。

部分慢性支气管炎患者，如治疗不及时、不彻底，病变可反复发作，严重者可并发支气管扩张。

年老体弱者，极易并发支气管肺炎。

晚期常并发肺气肿和肺原性心脏病。

第二节支气管扩张症

支气管扩张症（bronchiectasis）是支气管或小支气管持久不可复性扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病。

病变特点是支气管的慢性化脓性炎症。

临床上主要表现为长期咳嗽。

大量脓痰、反复咯血等。

患者多系成年男性，但大多起于儿童时期的支气管炎。

【病因及发病机理】支气管和肺的感染及支气管阻塞是支气管扩张症发病的主要因素。

1、感染如慢性支气管炎及麻疹、百日咳等所引起的支气管肺炎，可使支气管壁的。

平滑肌和弹力纤维、甚至软骨遭到破坏，故管壁弹性减弱，经受不住吸气时胸腔负压对支气管向外牵拉的作用而易于扩张，呼气时又不能充分的弹性回缩，如再有周围肺组织牵张力的增强,即可发生支气管扩张。

2、支气管不完全阻塞支气管腔内肿瘤、异物阻塞或管外肿物压迫，可使支气管发生不完全阻塞或形成活瓣，在吸气时，因受胸腔负压影响致管腔扩张，使气体吸入容易，而呼气时管腔缩小，气体呼出困难，因而在阻塞处以下的支气管内压力增大，促使支气管扩张。

同时，支气管腔引流不畅，分泌物潴留，容易并发感染，加重管壁的损伤，形成恶性循环。

若肺实变或肺纤维化，则该部位肺组织失去对胸腔负压牵拉的缓冲作用，可使受损的支气管更易被牵拉而扩张。

【病理变化】大体，病变主要发生在肺段支气管。

由于左肺下叶支气管较细长，且受心脏血管的压迫，引流不畅而易致感染，故病变多见于左下叶。

病变支气管可呈圆柱状、囊状扩张或同时并存，扩张的支气管可直抵胸膜下、在晚期，支气管壁由于纤维组织增生而变厚。

镜下，支气管上皮或保存或已被破坏，有的粘膜坏死脱落形成溃疡，支、气管壁及其周围组织呈慢性炎症变化。

病变严重时，支气管壁平滑肌、弹力纤维和软骨萎缩、断裂，管壁及其周围肺组织可发生纤维化。

【病理与临床联系】咳嗽、咳痰主要是由于慢性炎症的刺激，腺体分泌亢进和继发感染所致。

体位变动时，尤其是清晨起床可咳出大量脓性痰，常因腐败而有恶臭味。

痰液静量后可分三层（泡沫、浆液、脓液及细胞碎屑）。

痰中带血或有时大量咯血与咳嗽及血管壁遭受炎症破坏有关。

感染累及肺泡组织可并发肺炎、肺脓肿、脓胸等。

肺组织破坏较严重时，可并发肺气肿，晚期可出现肺心病。

扩张的支气管多难以恢复，但部分患者在早期经适当治疗可逐渐痊愈，主要是控制感染、清除痰液和处理咯血。

有的需用外科手术治疗。

儿童的支气管较成人细，呼吸道感染频发，故发生本病的机会多。

预防和彻底治疗麻疹、百日咳等疾病，去除能引起支气管不全阻塞的各种因素对本病预防具有重要意义。

第三节支气管哮喘

支气管哮喘（bronchlalasthma）是一种发作性的以细支气管广泛性痉挛为特征，伴有呼气性呼吸困难和肺部哮鸣音的过敏性疾病。

多见于儿童和青年，好发于秋冬季节。

【病因及发病机理】支气管哮喘常由吸入花粉、居尘、螨尘。

动物皮毛、皮屑、真茵抱子、化学粉尘及摄入鱼、虾及某些药物等引起。

病人往往有过敏的家族史和个人过敏病史，说明遗传因素起一定作用。

外界抗原刺激后，机体产生特异性IgE抗体增加，它可渗透到粘膜中并附着于肥大细胞表面，当再次接触同种抗原后，肥大细胞脱粒，释放出组胺、缓激肽和某些前列腺素等生物活性物质，导致支气管平滑肌痉挛、支气管粘膜充血水肿、腺体分泌增加，细支气管阻塞而引起哮喘发作。

【病理变化】哮喘发作时，支气管和血管平滑肌收缩、粘膜水肿、腺体分泌增多，支气管变窄，其腔内有粘液栓阻塞，长期发作后肺含气量增加，镜下，支气管粘膜上皮杯状细胞增加，腺体肥大增生，管壁平滑肌肥大，嗜酸性粒细胞浸润，粘膜基底膜增厚并玻璃样变性及纤毛上皮细胞损伤脱落。

【病理与临床联系】哮喘发作时的呼吸困难主要是由于支气管平滑肌痉挛和粘膜肿胀、粘液阻塞管腔，使管腔随呼气自然收缩而变得更小，以致出现呼气性呼吸困难。

长期反复发作可导致肺气肿、胸廓变形，有时可并发气胸。

持续性哮喘状态时，由于通气障碍，氧吸入减少而并发严重缺氧，严重时可出现二氧化碳潴留而致呼吸性酸中毒。

对支气管哮喘患者应积极寻找、去除致敏原，防止受凉，及时处理呼吸道感染病灶。

第四节慢性阻塞性肺气肿和慢性肺原性心脏病

一、慢性阻塞性肺气肿

慢性阻塞性肺气肿（chronicobstructivepulinOnaryenlphysema）是由于小、细支气管阻塞性通气障碍引起的末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管、呼吸性细支气管）过度充气和膨胀。

病变特征是肺组织弹性减退．含气量过多，肺功能降低。

【病因及发病机理】慢性阻塞性肺气肿最常见的原因是慢性支气管炎，亦见于长期反复发作的支气管哮喘、支气冒扩张症、尘肺等。

其共同特点是最终导致气道阻塞和阻气功能障碍。

1、细支气管阻塞性通气障碍这是引起肺气肿的一个重要原因。

慢性支气管炎和细支气管炎时，由于小、细支气管痉挛或平滑肌等组织被破坏而引起纤维组织增生，管壁增厚，管腔内粘液栓形成，引起小、细支气管不完全阻塞。

吸气时小、细支气管扩张尚能进入部分气体，呼气时因支气管回缩，阻塞加重，难以呼出足够的气体，以致肺内储气量增加。

此外，长期咳嗽，肺泡长期处于高张状态，久而久之其弹性减弱，使末梢小气道和肺泡扩张。

2、细支气管支撑组织破坏由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维、细支气管失去支撑而使管腔塌陷，形成阻塞性通气障碍i导致肺气肿。

某些病例与遗传性缺陷－血清a1－抗胰蛋白酶缺乏有关。

此酶在肝细胞内合成后进入血液，对多种蛋白水解酶有抑制作用，因而可保护组织免遭蛋白酶的作用。

在A抗胰蛋白酶缺乏时，从中性粒细胞、肺泡巨噬细胞等释出的蛋白水解酶失去抑制，使肺组织遭到损伤，而形成肺气肿。

【病理变化】大体，肺体积增大，边缘钝圆，肺前缘或肺尖部可有透明含气囊泡突出于表面，肺组织灰白质软，弹性降低。

切面结构似海绵状。

镜下，肺泡呈弥漫性高度扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻数个气肿小泡可融合成大泡。

肺泡壁毛细血管数目显著减少。

【病理与临床联系】本病病程较缓慢，其主要症状是呼吸困难，早期仅在劳累、受寒、感冒后才出现胸闷、气急。

一旦出现症状，侧病变已相当严重、此时，由于末梢小气道和肺泡极度扩张，肺通气障碍，同时肺泡融合而使呼吸总面积减少、肺泡壁毛细血管床减少，造成气体交换障碍。

若并发呼吸道感染可加重支气管腔阻塞，肺通气量减少更为严重，患者出现由缺氧和CO2潴留等引起的一系列症状，如呼吸困难、心动过速和紫绀等。

严重肺气肿患者，由于肺的膨胀和呼吸肌长期收缩，使胸腔几乎固定在深吸气的位置上，肋骨上举，胸廓前后径增大，使胸廓呈桶状，称桶状胸。

由于肺过度充气膨胀，叩诊呈过清音，听诊时肺部呼吸音减弱，X线检查肺部透明度增加。

肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺原性心脏病。

个别病例由于邻近胸膜的肺大泡内压增大而破裂，空气进入胸腔，发生自发性气胸。

对本病的防治应强调尽早积极治疗慢性支气管炎等疾病，避免反复感染，坚持呼吸。

锻炼，以加强隔肌呼吸运动，改善通气功能，防止病变的继续发展。

二、慢性肺原性心脏病

慢性肺原性心脏病（chronicrpulmonale）是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血。

管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以致右心室肥大与扩张的一类心脏病，又称肺心病。

是我国较常见的心脏病之一。

【病因及发病机理】许多原因可引起慢性肺原性心脏病。

最常见的是慢性支气管炎并发慢性阻塞性肺气肿（90％以上），其次是支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核、尘肺：

等并发肺气肿或肺纤维化。

还有胸廓成形术、胸膜纤维化、胸廓和脊椎畸形使胸廓运动受限等，都可导致肺心病。

其共同的发病环节是肺动脉高压，其发病机理如下：

1、肺毛细血管床显著减少慢性肺气肿或肺广泛纤维化，使肺泡壁毛细血管受压、管腔狭窄、闭塞、甚至消失。

因而肺泡壁毛细血管数量减少，肺循环阻力增大，肺动脉压升高，导致右心衰竭。

2、肺的通气和换气功能障碍慢性严重肺部疾患可引起肺的通气和换气功能障碍，从而导致缺氧。

缺氧又可引起①肺小动脉痉挛，肺循环阻力增大，肺动脉压升高。

②长期慢性缺氧可刺激骨髓，使红细胞生成增多，血液粘滞度也可增加，从而使肺循环阻力加大。

③缺氧引起的心输出量增加，除了直接加重右心负担外，还可加重肺动脉高压。

通常在心输出量增加2～3倍时，肺动脉压并无明显升高，这是因为通过肺血管床口径的扩大和增加毛细血管开放数量，可以缓冲增多的血量。

但在肺部慢性疾病时，血管床容积减少，缓冲能力大为降低，因此，心输出量的增多可直接加重肺动脉高压。

④酸中毒可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩加重。

3、肺内血管分流慢性肺部疾病，由于肺泡壁毛细血管受压闭塞，或因肺组织广泛纤维化，正常肺循环受阻，使肺动脉和支气管动脉之间正常时不开放的吻合支开放，吻合支增多变粗，因而压力高的支气管动脉血流入压力低的肺动脉系统，引起肺动脉压增高。

【病理变化】肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部均可见到各种原发性肺疾病的晚期病变，如弥漫性肺纤维化、慢性阻塞性肺气肿等。

肺动脉高压后，肺动脉主支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。

肺小动脉中膜平滑肌增生、肥大，内膜纤维组织增生，致使管壁增厚，管腔狭窄，因而加重肺动脉高压。

心脏主要病变是右心室心肌肥大，心室壁增厚，心尖部钝圆，主要由右心室所构成，费动脉圆锥显著膨隆，心脏重量增加。

后期右心室明显扩张。

【病因与临床联系】缺氧、右心衰竭、二氧化碳潴留是肺心病的主要功能变化。

由于缺氧，患者有心跳加快、紫绀、呼吸困难。

在未出现右心衰竭时，一般只存在原发病症状。

由慢性支气管炎引起的，常有多年咳嗽、咳痰病史。

随着疾病的发展，肺动脉压升高，右心负担加重，患者出现心悸、气急、肝肿大、下肢水肿等右心衰竭的症状和体征。

缺氧和呼吸道感染均可诱发或加重右心衰竭。

重度肺心病患者发生呼吸衰竭时，因缺氧和CO2潴留可并发肺性脑病（详阅本章第八节）。

肺性脑病为肺心病患者重要致死原因。

严重缺氧和CO2潴留还可并发代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。

肺心病病程缓慢，如果能积极治疗肺部原发疾病，及时控制呼吸道感染，改善通气功能，纠正缺氧状态，可延缓肺动脉高压的形成，对已形成的肺动脉高压也可起减轻和缓解作用。

第五节肺炎

肺炎（pneumonia）是肺组织炎症性疾病的统称。

病变以急性渗出性炎症为主。

按病变部位和累及范围可分为大叶性、小叶性和间质性肺炎等。

按病原种类分为细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性肺炎等。

一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎

大叶性肺炎（lobarpneumonia）是肺组织的急性渗出性炎症。

病变开始于肺泡，但迅速波及整个大叶或一叶的大部分，故称为大叶性肺炎。

临床上起病急骤，主要表现有恶寒、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难，常伴有全身反应，如血中中性粒细胞显著增高等。

典型的病程为7～10天，一般体温骤退并较快痊愈。

患者多为平素健康的青壮年，好发于冬春季节。

【病因及发病机理】大叶性肺炎绝大多数由肺炎球菌引起，少数由链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引起。

大叶性肺炎经呼吸道感染。

正常人上呼吸道可有肺炎球菌，但不一定都致病。

只有机体抵抗力及呼吸道防御功能下降，或包藏在粘液中的肺炎球菌未被杀灭而乘虚进入肺内繁殖并通过肺泡间孔向周围肺泡扩散，引起大叶性肺炎。

过度疲劳、受寒、创伤、酒精中毒，呼吸道病毒感染及全身麻醉等情况下，由于局部或全身抵抗力一时显著降低，可以成为大叶性肺炎的诱因。

大叶性肺炎的发生、发展及消退均较迅速，病变以肺泡壁毛细血管通透性升高，渗出大量纤维素为特点，因此认为本病发生与机体对病菌引起的过敏反应有关。

【病理变化及其与临床联系】肺炎球菌引起的大叶性肺炎是属于纤维素性炎。

病变部位以左肺下叶最为常见，其次为右肺下叶。

典型病变发展过程可分为四期。

1、充血水肿期开始发病后1～2天，炎症首先自肺泡开始，含菌的粘液吸入肺泡后细菌在肺泡内生长繁殖并通过肺泡间孔迅速蔓延至邻近肺泡，引起整个肺叶炎症。

镜下，肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞等。

大体可见病变肺叶因充血水肿而肿大，呈暗红色。

临床上患者除了有寒战、高热，中性粒细胞增多等全身中毒症状外，还可有咳嗽、咳淡红色泡沫状痰或痰中带血丝，听诊可闻及捻发音或湿性罗音，渗出物中可检出肺炎球菌。

肺部X线检查病变处显示淡薄而均匀的阴影。

2、红色肝样变期（实变早期）约在发病的第2至4天。

随着炎症的发展肺泡腔中炎性渗出物增多，以致肺泡腔含气减少。

镜下，肺泡壁毛细血管显著扩张，充血。

肺泡腔内有大量红细胞、纤维素和一定数量的中性粒细胞。

渗出的纤维素丝可穿过肺泡壁的肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接。

纤维素网可限制细菌的扩散，并有利于中性粒细胞的游走和对细菌的吞噬。

大体，病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝，称为红色肝样变。

病变部位的胸膜上可见纤维素性渗出物覆盖。

临床上，由于肺泡腔内的红细胞破坏与崩解，形成变性的血红蛋白使痰液呈铁锈色。

由于病变波及胸膜，患者常感胸痛，并随深吸气或咳嗽而加重。

由于肺实变区范围大，淤积在实变区内的大量静脉血未能氧合便流入左心，引起患者动脉血氧分压和氧饱和度降低，因而此期有缺氧和紫绀等表现。

因病变肺叶实变，临床叩诊胸部呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音。

渗出物中可检出多量肺炎球菌。

肺部x线检查可见大片致密阴影。

3、灰色肝样变期（实变晚期）约在发病的第4～6天。

镜下，肺泡腔内炎性渗出物继续增加，充满大量中性粒细胞和致密的纤维素网。

其纤维素丝通过肺泡间孔互相连接的现象更为明显。

红细胞则大部分溶解消失。

肺泡壁毛细血管由于受压而使肺组织呈贫血状态。

大体，可见病变肺叶仍肿胀质实，由于充血减退，色泽由暗红转为灰白，故称灰色肝样变。

此期胸部叩、听诊及x线检查所见与红色肝样变期基本相同。

但痰呈脓性。

此期虽然病变区仍无气体，但因肺泡壁毛细血管受压，流经实变区的血流大为减少，因此，只有很少未经氧合的静脉血流入左心，故缺氧状况有所改善。

由于抗体的产生和吞噬作用的加强，病菌大多数被消灭，故渗出物中不易检出病菌。

4、溶解消散期约在发病的第7天，病变进入此期。

镜下，肺泡腔内由于中性粒细胞吞噬作用加强，以及变性坏死的中性粒细胞释出蛋白水解酶可逐渐将纤维素溶解液化，经淋巴管吸收，或被巨噬细胞吞噬而清除，也可部分咳出，炎症逐渐消退，肺泡重新充气。

大体，病变肺叶质地变软，体积恢复正常，胸膜的渗出物吸收。

由于肺泡腔渗出物的溶解、液化，故患者咳痰量增多，呈稀薄状。

肺部听诊可闻及湿性罗音，而实变体征逐渐消失。

肺x线检查显示实变区阴影密度减低，透亮度增加。

应该指出，以上分期不是绝对的，实际上各期的发展是连续的，并无明显界限，就一个大叶而言，其病变往往不完全一致，以致在同一患者有时可出现病变各期的不同体征。

近年来，由于医疗条件的改善及抗生素的广泛应用，上述典型经过多不存在。

而轻型大叶性肺炎已不少见，其特点是病变轻，病变范围小，常只累及一个肺段或肺叶的一部分，病程短，有的在充血水肿期后即转入消散期，渗出成分中以浆液或红细胞为主而纤维素少。

临床症状和体征常不典型。

【结局及并发症】绝大多数患者经及时治疗，一般可以痊愈。

尤其在肺实变之前开始治疗可阻止病菌繁殖和病变发展，缩短病程。

大叶性肺炎由于肺泡壁在炎症中未遭到严重破坏，因而结构和功能可恢复正常。

少数病例，可发生以下并发症。

1、中毒性休克是大叶性肺炎的一种严重并发症，多见于年老体弱者。

发病早期即出现烦躁不安或神志淡漠，反应迟钝、面色苍白、脉搏细弱、血压下降等休克表现，而肺组织病变很轻，呼吸系统的症状和体征也不明显，休克的发生可能是因大量细菌内毒素作用而引起的严重毒血症以及因细菌毒素造成的中毒性心肌炎，使心脏排血功能减弱等因素作用的结果。

临床上称为休克型肺炎或中毒性肺炎。

如抢救不及时可造成死亡。

2、败血症由于严重感染或机体抵抗力极度低下或病原菌毒力过强时，病原菌可侵入血流继续生长繁殖，形成败血症，并可并发急性细菌性心内膜炎、化脓性关节炎、急性脾炎等。

3、肺肉质变由于肺泡腔内纤维素过多，中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白水解酶不足，渗出物不能被及时溶解吸收，而逐渐由肺泡壁或细支气管壁增生的肉芽组织长入渗出物内将其机化，病变肺组织呈褐色肉样，称肉质变。

4、肺脓肿及脓胸由于机体抵抗力低下，细菌毒力较强，或因合并其它的细菌感染（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等），肺组织坏死化脓而形成肺脓肿。

若化脓病变蔓延到胸膜，还可引起脓胸。

（二）小叶性肺炎

小叶性肺炎（lobularpneurnonia）是以细支气管为中心，肺小叶为范围的急性化脓性炎症。

病变往往从小支气管或细支气管开始，而后扩展至所属肺泡的炎症，故亦称支气管肺炎。

主要临床表现为发热、咳嗽。

呼吸困难，两肺听诊有散在的湿性罗音。

本病多见于小儿及老人或久病卧床的病人。

【病因及发病机理】小叶性肺炎的病因较为复杂。

可由细菌、病毒、霉菌引起，也可由战争毒气、人体内生毒素（如尿毒症）引起。

但最常见的是致病力较弱型的肺炎球菌，其次为葡萄球菌、链球菌、流感杆菌、大肠杆菌、霉菌等，而且往往为混合感染。

小叶性肺炎的发生，常是在全身或呼吸道局部抵抗力低下时，由常驻上呼吸道毒力并不强的病原菌沿支气管腔蔓延至肺泡引起。

常见于下列情况：

1、继发于其他疾病小叶性肺炎可以是原发性疾病，但更多的是继发于其他疾病，如麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。

2、长期卧床的衰弱病人由于两肺下部易发生坠积淤血，引起局部循环不良和抵抗力降低而发生，称为坠积性肺炎。

3、全身麻醉及昏迷病人由于吞咽及咳嗽反射减弱或消失，易将呕吐物或上呼吸道带菌分泌物吸入肺部引起肺炎，称为吸入性肺炎。

此外，在围产期中，胎儿因在子宫内呼吸，可将羊水吸入肺内，引起羊水吸入性肺炎，可导致胎儿死亡。

【病理变化】小叶性肺炎以肺组织急性化脓性炎症为特征。

镜下，病灶多以细支气管为中心，细支气管管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润，粘膜上皮坏死脱落，腔内有大量中性粒细胞及脱落的上皮细胞；细支气管周围的肺泡壁充血，肺泡腔内有大量浆液和中性粒细胞，少量红细胞和纤维素；病变发展时肺泡壁坏死，渗出物多呈脓性，病灶间肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿或肺萎陷。

在吸入性肺炎，肺泡腔及细支气管腔内可因吸入异物种类不同而有食物或胎粪及鳞状上皮等羊水成分或乳汁的脂滴等。

大体，实变病灶散在分布于两肺各叶，以下叶后部较为严重。

病灶大小形状不一，多数病灶直径约为1cm（相当于1个小叶范围），呈灰红色