病理生理名词解释8版.docx
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病理生理名词解释8版
病理生理学名词解释
第1章绪论
病理生理学Pathophysiology:
研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科,其主要任务是揭示疾病的本质,为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
基本病理过程pathologicalprogress:
主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、结构的变化,如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、缺血再灌注损伤、DIC、全身炎症反应综合征、细胞增殖和凋亡障碍、休克等等。
综合症syndrome:
又称系统器官病理生理学。
主要论述体内几个主要系统的某些疾病在发生发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程,临床上称为综合征。
第2章疾病概论
健康health:
不仅是没有疾病或衰弱现象,而且是躯体上、精神上、社会适应上的一种完好状态。
包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
亚健康状态sub-health:
指介于疾病和健康之间的生理功能低下的状态。
疾病disease:
机体在一定条件下受致病因素作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
病因学etiology:
主要研究疾病发生的原因与条件。
病因etiologicalfactors:
疾病发生的原因,是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
遗传易感性geneticpredisposition/susceptibility:
指由遗传因素所决定的个体患病风险（即在相同环境下不同个体患病的风险
先天性因素congenitalfactor:
指那些能够损害胎儿的有害因素。
由先天性因素引起的疾病称为先天性疾病。
条件condition:
指能促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因precipitatingfactor:
能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
本质是疾病发生的一种条件。
危险因素riskfactor:
与某个疾病明显相关,但分不清是原因还是条件的因素
发病学pathologenesis:
研究疾病发生发展的规律和机制。
因果交替Damageandanti-damage:
指疾病发生发展过程中,由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因,引起新的后果,因果不断交替、推动疾病的发展
良性循环benigncycle:
在因果交替的规律的推动下,通过机体对原始病因和发病学原因的代偿反应和适当治疗,病情不断减轻,最后回复健康,称为良性循环。
恶性循环viciouscycle:
在因果交替规律的推动下,机体损伤不断加重,病情进行性恶化。
身心疾病psychosomaticdisease:
各种社会、心理因素可通过目前尚不完全明确的机制损伤中枢神经系统而导致的躯体疾病。
内分泌endocrine:
体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质,通过血液循环输送到身体的各个地方,被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用。
旁分泌paracrine:
某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破坏,故只能对临近的靶细胞起作用,如神经递质和部分血管活性物质如NO内皮素等。
自分泌autocrine:
细胞能对它们自身分泌的细胞因子起反应,即分泌细胞和靶细胞为同一细胞,许多生长因子能以这种方式起作用。
分子病moleculardisease:
是由遗传物质或基因（包括DNA和RNA变异引起的一类以蛋白质异常
为特征的疾病。
受体病receptordisease:
由于受体基因突变使受体性质和数目产生变化,使一些生物活性物质不能发挥作用而引起的病理过程。
基因病genedisease:
主要是指基因本身缺失、突变或其表达调控障碍引起的疾病,如果由一个致病基因引起的基因病称为单基因病mono/singlegenedisease,多个基因共同控制其表型症状的疾病称为多基因病multi/polygenedisease。
构象病conformationaldisease:
在无需基因变异的条件下,有些蛋白质分子本身的翻译后异常折叠或修饰所致的疾病
康复rehabilitation/Recovery:
分为完全康复和不完全康复两种,完全康复completerecovery指的是疾病时发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复incompleterecovery指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留有后遗症。
死亡death:
指机体作为一个整体的功能永久性停止。
脑死亡braindeath:
以枕骨大孔以上全脑功能（包括大脑、间脑和脑干不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能的永久性停止。
具体标准:
自主呼吸停止;不可逆性深度昏迷;脑干神经反射消失;脑电波消失;脑血液循环完全停止。
植物状态vegetativestate/植物人vegetativepatient:
大脑皮层功能严重受损导致主观意识丧失,但患者仍保留皮层下中枢功能的一种状态。
安乐死euthanasia:
患有不治之症的病人在濒死状态时,为了免除其精神和躯体上的极端痛苦,用医学方法结束生命的一种措施。
临终关怀hospicecare:
为临终病人及其家属提供医疗、护理、心理、社会等方面的全方位服务与照顾,使病人在较为安详、平静中接纳死亡。
第3章水、电解质代谢紊乱
体液bodyfluid:
体内的水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质。
细胞内液intracellularfluid,ICF:
分布于细胞内的液体。
组织间液interstitialfluid:
浸润在细胞周围的液体。
细胞外液extracellularfluid,ECF:
组织间液和血浆构成。
跨细胞液transcellularfluid:
由上皮细胞分泌产生,分布于一些密闭腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔中的组织间液。
心房钠尿肽atrialnatriureticpeptide,ANP:
是一组由心肌细胞产生的多肽,约由21-33个氨基酸组成。
当心房扩展,血容量增加,血Na增高或血管紧张素增多时,将刺激心房肌细胞合成释放ANP水通道蛋白aquaporins,AQP:
是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
广泛存在于动植物及微生物界,目前已经发现的约有200多种,其中至少13种存在于哺乳动物体内。
每种AQP有其特异性的组织分布,不同的AQP在肾脏和其他器官的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。
脱水dehydration:
人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能即时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群,严重时会造成虚脱,甚至有生命危险,需要依靠补充液体以及相关电解质来纠正和治疗。
低渗性脱水hypotonicdehydration/低容量性低钠血症hypovolemichyponatremia:
是失钠多于失水,血清钠离子浓度﹤130mmol/L,血浆渗透压﹤280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
高渗性脱水hypertonicdehydration/低容量性高钠血症hypovolemichypernatremia:
是失水多于失钠,血清钠离子浓度﹥150mmol/L,血浆渗透压﹥310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。
脱水热dehydrationfever:
高渗性脱水严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称为脱水热。
等渗性脱水isotomicdehydration:
水钠成比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
水中毒waterintoxication/高容量性低钠血症hypervolemichyponatremia:
患者有水潴留使体液量增多,血钠下降,血清钠离子﹤130mmol/L,血浆渗透压﹤280mmol/L,但体钠总量正常或增多。
水肿edema:
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
水肿不是独立的疾病,而是多种疾病的一种重要的病理过程。
如水肿发生于体腔内,称为积水hydrops。
漏出液transudate:
水肿液比重低于1.015,蛋白质的含量低于25g/L,细胞数少于500/100ml。
渗出液excudate:
水肿液比重高于1.018,蛋白质含量可达30~50g/L,可见较多白细胞。
凹陷性水肿Pittingedema/显性水肿Frankedema:
当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷
隐性水肿recessiveedema:
全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10%。
高钾血症hyperkalemia:
血清钾高于5.5mmol./L的病理过程
反常性碱性尿paradoxialalkalineurine:
血清钾浓度升高时,肾小管上皮细胞外钾移到细胞内,细胞内液中的氢离子移到细胞外,以致肾小管上皮细胞内的钾离子浓度升高,氢离子浓度降低,从而肾小管腔内排钾增多,排氢减少,尿液呈碱性。
因此由高血钾引起的酸中毒,尿液呈碱性。
低钾血症hypokalemia:
血清钾低于3.5mmol./L的病理过程
反常性酸性尿paradoxialacidicurine:
血清钾浓度降低时,肾小管上皮细胞内钾移到细胞外,,细胞外液中的氢离子移到细胞内,以致肾小管上皮细胞内的钾离子浓度降低,氢离子浓度升高,从而肾小管腔内排钾减少,排氢增多,尿液呈酸性。
因此由低血钾引起的碱中毒,尿液呈酸性。
高镁血症hypermagnesemia:
血清镁大于1.25mmol./L的病理过程
低镁血症hypomagnesemia:
血清钾小于0.75mmol./L的病理过程
高钙血症hypercalcemia:
血清钙大于2.75mmol./L的病理过程
低钙血症hypocalcemia:
血清钙低于2.2mmol./L的病理过程
高磷血症hyperphosphatemia:
血清无机磷大于1.61mmol./L的病理过程
低磷血症hypophosphatemia:
血清无机磷小于0.8mmol./L的病理过程
第4章酸碱平衡紊乱
酸碱平衡acid-basebalance:
机体处理酸碱物质的含量和比例,以维持PH值在恒定范围内的过程。
酸碱平衡紊乱acid-basedisturbance:
病理情况下可发生酸碱超负荷,严重不足或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱稳态的破坏。
挥发酸volatileacid:
碳酸可以释出H+,也可以形成气体CO
2
从肺排出体外,故称。
酸碱平衡的呼吸性调节:
肺对挥发酸的调节。
固定酸fixedacid/非挥发酸unvolatileacid:
不能变成气体由肺呼出,只能通过肾由尿排出的酸性物质。
硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸。
酸碱平衡的肾性调节:
肾对固定酸的调节。
远端酸化作用distalacidification:
远曲小管和集合管通过H-ATP酶的作用向管腔泌氢,同时在
基侧膜以Cl-HCO3交换方式重吸收HCO
3
的作用。
动脉血CO
2
分压:
血浆中物理状态溶解的二氧化碳产生的张力,是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。
正常值33-46mmhg,平均40mmHg
CO2麻醉CarbondioxideNarcosis:
PaCO
2
超过80mmHg时,呼吸中枢受到抑制。
单纯型酸碱平衡紊乱simpleacid-basedisturbance:
单一的酸碱平衡紊乱。
混合型酸碱平衡紊乱mixedacid-basedisturbance:
两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。
标准碳酸氢盐standardbicarbonate,SB:
指全血在标准条件下,即PaCO
2
40mmHg,温度38℃,血
红蛋白氧饱和度100%,测得的血浆中HCO
3
-的量,不受呼吸因素的影响,是判断代谢因素的指标,正常范围是22~27mmol/L,平均为24mmol/L
实际碳酸氢盐actualbicarbonate,AB:
在隔绝空气的条件下,在实际PaCO
2
、体温和血氧饱和度条
件下测得的血浆HCO
3
-浓度,受呼吸和代谢两方面影响。
正常范围是22~27mmol/L,平均为24mmol/L。
缓冲碱bufferbase,BB:
血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
包括血浆和红细胞中的HCO3-、
Hb-、HbO2-、Pr-和HPO
4
2-.在氧饱和的全血在标准条件下测定,反映代谢性因素的指标,正常范围是
45~52mmol/L,平均为48mmol/L
碱剩余baseexcess,BE:
指在标准条件下,即PaCO
2
40mmHg,温度38℃,血红蛋白氧饱和度100%,用酸或碱滴定全血标本到PH7.4所需要的酸或者碱的量,不受呼吸因素影响,是反映代谢因素的指标。
正常值范围为-3.0~+3.0mmol/L。
阴离子间隙aniongap,AG:
血浆中未测定的阴离子undeterminedanion,UA与未测定的阳离子undeterminedcation,UC的差值,
代谢性酸中毒metabolicacidosis:
细胞外液H+增加和（或HCO3-丢失导致pH下降,以血浆HCO3-
原发性减少为特征,临床上常见的酸碱平衡紊乱。
I型肾小管性酸中毒renaltubularacidosis,RTA:
远曲小管的泌H+功能障碍,尿液不能酸化,H+在体内蓄积导致血浆HCO
3
-进行性下降。
Ⅱ型肾小管性酸中毒:
Na+-H-转运体功能障碍,碳酸酐酶活性降低,在近曲小管重吸收减少,尿中排
出增多导致血浆HCO
3
-浓度降低。
乳酸酸中毒lacticacidosis:
任何原因引起的缺氧或组织低灌流时,使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加的一种酸中毒。
酮症酸中毒keto-acidosis:
体内脂肪被大量动员时,大量脂肪酸进入肝,形成过多酮体,超过外周组织的氧化能力以及肾排出能力发生。
AG增高型代谢酸中毒:
AG增高,血氯正常,指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高的代谢性酸中毒。
AG正常型代谢酸中毒:
AG正常,血氯升高。
指HCO
3
-浓度降低,而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时,则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒respiratoryacidosis:
指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降,以血浆H
2
CO3
原发
性升高为主要特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒metabolicalkalosis:
细胞外液碱增多和（或H+丢失引起的pH升高,以血浆HCO3-原发性增多为特征。
盐水反应性碱中毒saline-responsivealkalosis:
给予生理盐水后能够纠正的代谢性碱中毒,主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂。
盐水抵抗性碱中毒saline-resistantalkalosis:
给予生理盐水不能够纠正的代谢性碱中毒,主要见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血钾。
呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis:
指肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高,以血浆H
2
CO3
浓度
原发性减少为特征。
第7章缺氧
缺氧hypoxia:
组织供氧减少或不能充分利用氧,导致组织细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病
理过程。
血氧分压arterialpartialpressureofoxygen,PO
2
/血氧张力oxygentension:
物理溶解于血液中的氧所产生的张力。
动脉100mmHg,静脉40mmHg。
血氧容量oxygenbindingcapacityinblood,CO
2
max:
指在氧分压为150mmHg,温度为38℃时,100ml血液中血红蛋白所能结合的氧量,即Hb被氧充分饱和时最大携氧量。
20ml/dl,
血氧含量oxygencontentinblood,CO
2
:
100ml血液的实际携氧量,包括物理溶解和化学结合的氧量。
因溶解氧很少,故主要是指前者。
动脉19ml/dl;静脉14ml/dl。
血红蛋白氧饱和度oxygensaturationofHb,SO
2
/血氧饱和度:
指血液中氧合Hb占总Hb的百分数,约等于血氧含量和血氧容量的比值。
动脉:
95~98%;静脉70~75
氧合Hb解离曲线/氧离曲线:
血氧饱和度和氧分压之间的关系曲线。
P
50
:
Hb与氧亲和力的指标,指hb氧饱和度为50%时的氧分压,26~27mmHg
乏氧性缺氧hypoxichypoxia/低张性缺氧hypotonichypoxemia:
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为特征的缺氧。
其中外环境氧分压降低导致的缺氧又称为大气性缺氧atmospherichypoxia。
外呼吸功能障碍引起的缺氧又称呼吸性缺氧respiratoryhypoxia
发绀cyanosis:
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度达到或超过5g/dL,皮肤和粘膜呈青紫色。
血液性缺氧hemichypoxia/等张性缺氧isotonichypoxia:
由于血红蛋白数量减少或性质改变,以
致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,PaO
2
和氧饱和度正常。
肠原性紫绀entergenouscyanosis:
高铁血红蛋白血症患者的皮肤、黏膜呈棕褐色。
循环性缺氧circulatoryhypoxia/低动力性缺氧/低血流性缺氧hypokinetichypoxia:
因组织血流量减少引起的组织供氧量减少所引起的缺氧。
其中因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧ischemichypoxia,因静脉血回流引起的缺氧称为淤血性缺氧congestivehypoxia。
组织性缺氧histogenoushypoxia/氧利用障碍性缺氧dysoxidativehypoxia:
在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞利用氧的能力减弱而导致的缺氧。
低氧通气反应hypoxiaventilationreaction,HVR:
氧分压降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,肺泡通气量增加。
高原肺水肿highaltitudepulmonaryedema,HAPE:
指机体从平原快速进入2500米以上高原后时,因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病,临床表现为呼吸困难、严重发绀、咳粉红色泡沫痰或白色泡沫谈,肺部听诊有湿性罗音等。
周期性呼吸periodicbreathing:
呼吸加强与呼吸减弱减慢甚至暂停交替出现。
潮式呼吸/陈施呼吸cheyne-stokesrespiration:
若呼吸增强增快,再逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现。
间停呼吸/比-奥呼吸biotrespiration:
在一次或多次强呼吸后,继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强呼吸。
缺氧性肺血管收缩hypoxicpulmonaryvasoconstriction:
肺泡气PO
2
降低时,可引起该部位肺小动脉收缩,使血流转向通气充分的肺泡,有利于维持肺通气血流比。
缺氧性肺动脉高压hypoxicpulmonaryhypertension,HPH:
慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,而且使肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,导致肺血管结构改建,同时肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积,血管硬化,顺应性降低。
缺氧相关基因hypoxiarelatedgene:
缺氧诱导的基因表达。
氧疗oxygentherapy:
通过吸入氧分压较高的空气或纯氧治疗疾病的方法。
氧中毒oxygenintoxication:
长时间吸入氧分压过高的气体引起的组织、细胞损害。
第8章发热
发热fever:
当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高0.5℃以上时。
过热hyperthermia:
非调节性体温升高时,调定点并未发生移动,而是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤,或散热障碍（皮肤鱼鳞病和中暑,及产热器官功能异常（甲亢等,体温调节机构不能把体温控制在与调定点相适应的水平上,,是被动性体温升高（非调节性体温升高。
内生致热原endogenouspyrogenEP:
产EP细胞在发热激活物作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。
发热激活物/EP诱导物:
包括外致热原和某些体外产物。
外致热原exogenouspyrogen:
来自体外的致热物质。
包括细菌（革兰氏阳性细菌、革兰氏阴性细菌、分枝杆菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫、抗原抗体复合物、类固醇、体内组织大量破坏。
EP细胞:
所有能产生和释放EP的细胞。
包括白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF、干扰素（interferon,IFN、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6、巨噬细胞炎症蛋白-1（macrophageinflammatoryprotein-1,MIP-1等。
氧债oxygendebt:
发热寒战等过程中,肌肉活动量大,对氧的需求大幅增加,超过机体的供氧能力,此时肌肉活动所需要的能量大部分依赖无氧代谢。
机体所需耗氧量与实测的耗氧量之差
急性期反应acutephaseresponse:
机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。
第9章应激
应激/应激反应stressresponse:
机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应。
应激原stressor:
能导致应激反应的因素,包括理化和生物学因素以及社会心理因素。
生理性应激/良性应激eustress:
指的是应激原不十分强烈,且作用时间较短（如体育竞赛、饥饿、考试等,是机体对轻度内外环境改变和社会心理应激的一种重要防御适应反应,有利于调动机体潜能,提高机体的认知、判断和应对各种事件的能力,又不致对机体产生严重影响。
病理性应激/劣性应激distress:
指机体在经历强烈和持续性应激原作用后,除仍具有某些防御代偿意义之外,其能力储备和防御机制被消耗,内环境严重失调,代谢紊乱,出现一个或多个器官衰竭,进而导致疾病甚至死亡的状态。
全身适应综合征generaladaptatio
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