毒理学复习重点.docx
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毒理学复习重点
毒理学是研究所有外源因素（化学、物理和生物因素）对生物系统的损害作用、生物学机制、安全性评价和危险性分析的科学
三个研究领域：
描述毒理学，机制毒理学，管理毒理学
展望：
从高度综合到高度分化，从整理动物实验到替代实验，从阈剂量到基准剂量，从构效关系到定量构效关系，从传统毒理学到系统毒理学，从危险度评定到危险度管理
替代法又称3R法：
优化（refinement）试验方法和技术，减少（reduction）受试动物的数量和痛苦，取代（replacement）整体动物实验的方法
毒效应谱，随剂量增加可表现为：
1）机体对外源化合物的负荷增加，2）意义不明的生理生化改变，3）亚临床改变，4）临床中毒，5）甚至死亡
靶器官：
外源化合物可以直接发挥毒作用的器官，未必是浓度最高的器官
生物学标志：
暴露生物学标志，效应生物学标志，易感生物学标志
雾，烟，粉尘可统称为气溶胶
暴露特征包括暴露途径，暴露期限，暴露频率
重复染毒引起毒作用的关键是暴露频率
量反应：
表示暴露一定剂量外源化学物后所引起的一个生物个体、器官或组织的生物学改变，用计量单位来表示。
量效曲线提示了毒物的最大效能，可计算LOAEL，NOAEL
质反应：
暴露某一化学物的群体中出现某种效应的个体在群体中所占比率，一般以百分率或比值表示。
量效曲线提示群体对毒物反应的差异
剂量-效应曲线：
可呈双曲线型（羧酸酯酶），直线型（胆碱酯酶），S形曲线等
剂量-反应曲线：
最常见的是非对称S形曲线，表示个体易感性成偏态分布
绝对致死剂量或浓度：
引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度
半数致死剂量：
引起一组受试实验动物半数死亡的剂量，它是一个经过统计处理计算得到的数值，常用以表示急性毒性的大小，LD50数值越小，毒性越强
观察到有害作用的最低水平（LOAEL）：
在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引起机体（人或实验动物）某种有害作用的最低剂量或浓度
未观察到有害作用水平（NOAEL）：
一种物质不引起机体可检测到的有害作用的最高剂量
外源化学物的一般毒性（器官毒性）和致畸作用的剂量-反应关系是有阈值的
无阈值化学物主要指遗传毒性致癌物及致突变物
急性毒作用带：
半数致死剂量与急性阈剂量的比值，Zac=LD50/Limac，Zac值小，说明化学物质从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄，引起死亡的危险性大
慢性毒作用带：
急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，Zch=Limac/Limch，Zch值大，说明Limac与Limch之间的剂量范围大，由轻微的慢性毒效应到较为明显的急性中毒之间剂量范围宽，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大
脂/水分配系数：
当一种物质在水相和脂相之间的分配达到平衡时，其在脂相和水相中溶解度的比值，决定物质的脂溶性高低，脂/水分配系数大表明脂溶性高，是亲脂性的，易于简单扩散，易于蓄积在脂肪
经简单扩散方式转运的必须具有脂溶性，处于解离状态的物质极性大，脂溶性差
胃肠道吸收多是简单扩散，主要部位是小肠
经胃肠道吸收的外源化学物通过门静脉系统首先到达肝脏，进行生物转化后，再进入体循环，这种现象称为首过消除
血/气分配系数：
气态物质在血液中的浓度与在肺泡气中的浓度之比，肺通气量和经肺血流量对此有重要意义，越大越易于被吸收入血
贮存库中蓄积的毒物是慢性毒性作用发生的物质基础，机体常见的储存库是血浆蛋白，脂肪组织，肝脏，肾脏，骨骼，蓄积作用多来自小剂量的长期接触
特殊屏障也无法有效的阻止亲脂性物质透过
氧化反应主要反应部位是微粒体，细胞色素P450在肝细胞内质网（微粒体）中含量最多
如果毒物入血后能迅速而均匀的分布于全身并呈现出一致的消除过程，可视为一房室模型
终毒物：
直接与内源性靶分子反应或引起机体生物学微环境的改变、导致机体结构和功能紊乱并表现出毒物毒性的物质。
4类：
亲电子剂，自由基，亲核物，氧化还原性反应物
毒物对靶分子的影响主要包括两种机制：
通过作用于靶分子，引起靶分子功能失调；破坏靶分子的结构
化学物的化学结构直接影响其毒作用的性质和毒性的大小
不同接触途径的吸收速度和毒性大小的一般顺序是静脉注射>腹腔注射≥肌肉注射>皮下注射>皮内注射>口服>经皮肤给药
要求所选溶剂或助剂无毒、不与受试化学物发生反应、不影响受试化学物的毒性、受试化学物在溶剂或助剂中稳定
化学物的联合作用：
非交互作用（相加，独立），交互作用（协同，加强，拮抗）
急性毒性：
机体（实验动物或人）一次或24小时内接触多次一定剂量外源化学物后在短期内所产生的毒作用及死亡
急性毒性试验的目的：
1）测定致死剂量或其他急性毒性参数，以LD50为最重要的参数，并根据LD50值进行急性毒性分级；2）初步评价对人体产生损害的危险性；3）为后续的重复剂量、亚慢性和慢性毒性试验提供依据；4）提供毒理学机制研究的初步线索
特点：
以死亡为观察终点，可不设置对照组观察期限一般是14天，大鼠为首选的啮齿类动物，染毒体积一般为动物体重的1%-2%，最多不超过3%，观察和记录内容主要包括中毒体征及发生过程、体重和病理形态学变化、死亡情况和事件分布等
LD50的优点：
1）用统计学方法计算得到，重现性好，相对稳定；2）反应受试动物群体中大多数动物感受的平均情况，具有代表性，从剂量-死亡曲线看，LD50处于曲线上升中断，是死亡剂量变化最敏感的部位
缺点：
以死亡为观察终点，无法反映化学物的作用部位和作用机制；2）LD50是生物学参数，受动物种属、品系、遗传易感性、染毒途径、实际环境及操作者的熟练程度影响，因而具有波动性
短期重复剂量毒性试验、亚慢性毒性试验、慢性毒性试验：
短期重复剂量毒性：
14-30天；亚慢性毒性试验：
1-6个月，相当与生命周期的1/10；慢性毒性试验：
长期甚至终生染毒
目的：
确定NOAEL和LOAEL，为制定人类接触的安全限值提供参考值
物种选择：
目前最好是大鼠和犬，慢性毒性试验可用刚离乳的大鼠
染毒途径：
尽量选择和人类接触途径相似的方式，应当与预期进行的慢性毒性作用研究的接触途径一致，以经口、经呼吸道和经皮染毒为多
染毒期限：
亚慢性每日一次，3个月或超过3个月，慢性：
工业毒物至少6个月，环境毒物与食品要求1年或2年，如果与致癌试验相结合主张终身染毒
剂量选择与分组：
在亚慢性毒性试验中，应至少设3个剂量组和1个阴性对照组，组距以3-10倍为宜，最低不少于2倍，中剂量组相当于LOAEL
亚慢性以急性毒性的阈剂量为最高剂量，或是1/5-1/20的LD50的剂量；慢性试验以亚慢性的最大耐受剂量为最高剂量；剂量选择的一般步骤可以归纳为：
急性毒性试验—亚急性（28天）毒性试验—90天毒性试验—慢性毒性试验
观察指标：
食物利用率：
动物每食入100g饲料所增长的体重克数，表示为体重（g）/饲料（100g）
脏器系数：
某个脏器的湿重与单位体重的比值，通常是每100g体重中某脏器所占的质量，表示为脏器重量（g）/体重（100g）
外源化学物致突变的类型：
基因突变，染色体畸变，染色体数目改变
基因突变包括碱基置换和移码突变，移码突变（除3对）较易成为致死性突变
烷化剂所致甲基损伤表现为错配，有些烷化碱基可引起DNA二级结构改变
染色体畸变：
缺失，重复，倒位，易位
遗传负荷：
一种物种的群体中每一个携带的可遗传给下一代的有害基因的平均水平
突变的后果因化学毒物所作用的靶细胞不同而不同，体细胞突变的后果有肿瘤、衰老、动脉粥样硬化及畸形，最受关注的是肿瘤
将致突变试验的观察终点称为遗传学终点，有4种：
基因突变，染色体畸变，染色体组畸变，DNA原始损伤
一组理想的致突变试验应满足：
1）包括每一类型的遗传学终点，2）包括多种进化程度不同的物种，如原核细胞、低等和高等真核细胞，3）体内试验与体外试验配合，4）应包括生殖细胞和体细胞。
例：
Ames试验，哺乳动物体内睾丸染色体畸变分析，微核试验
Ames试验：
原理是人工诱变的突变株在组氨酸操纵子中有一个突变，，突变的菌株必须依赖外源性组氨酸才能生长，而在无组氨酸的培养基上不能存活，致突变物可使其基因发生回复突变，使其在缺乏组氨酸的培养基上也能生长。
常用的菌株是鼠伤寒沙门菌，TA97、TA98、TA100和TA102
微核试验（MNT）：
体内试验，观察受试物能否产生微核的试验，主要可检出DNA断裂剂和非整倍体诱变剂。
与染色体损伤有关，终点是染色体畸变，主要观察骨髓嗜多染红细胞（PCE），
常用的致突变试验：
染色体畸变分析，姐妹染色单体交换试验（SCE），果蝇伴性隐性致死试验（SLRL），显性致死试验（DLT），程序外DNA合成试验（UDS），单细胞凝胶电泳试验
S9：
经酶诱导剂处理后制备的肝匀浆，再经9000g离心分离所得上清液，加上适当的缓冲液和辅助因子，，它主要含有混合功能氧化酶（MFO）
致突变试验的质量控制通过：
设立阴性对照和阳性对照，盲法观察，资料的统计学分析，试验结果的重现性
人类肿瘤90%与环境因素有关，其中最主要的是化学因素
致癌过程大致分为引发，促长，进展3个阶段
引发阶段：
是化学物致癌作用的第一步，是相对迅速的过程，是化学致癌物不可逆的将正常细胞转变为肿瘤细胞的起始步骤
引发与促长的关联：
1）引发物作用后，促癌物的作用是长期，慢性，才能引起肿瘤，2）引发物单独作用一般不会引起肿瘤，即仅有引发物是不够的，3）只有促癌物的慢性作用而没有引发物的作用也不会引起肿瘤，4）引发产生的作用是不可逆性改变，促长在早期阶段的改变时可逆的
抑癌基因：
在控制细胞生长、增殖等过程起负调控的作用，而在诱导细胞分化及诱导细胞凋亡的过程则发挥正向调节的功能，其编码的蛋白质能够降低或抑制细胞分裂活性
化学致癌物的分类：
组1，对人类是致癌物，95种
组2，2A对人类很可能是致癌物，对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性证据充分，66种
2B对人类是可能致癌物，对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性证据并不充分，或对人类致癌性证据不足，对实验动物致癌性充分，241种
组3，现有的证据不能对人类致癌性进行分类，可疑对人致癌，497种
组4，人类可能非致癌物，有1种，己内酰胺
遗传毒性致癌物：
进入细胞后与DNA共价结合，引起机体遗传物质改变，导致癌变的化学物质，分为直接致癌物、间接致癌物和无机致癌物
直接致癌物：
本身具有致癌作用，在体内不需要经过代谢活化即可致癌，各种烷化剂，其大多为亲电子反应物
间接致癌物：
本身并不直接致癌，必须在体内经代谢转化，其所形成的代谢产物才具致癌作用，多环芳烃，芳香胺类化合物，前致癌物，近致癌物，终致癌物
表观遗传毒性致癌物：
不作用于机体遗传物质的化学致癌物，包括促长剂，内分泌调控剂，免疫抑制剂，细胞毒剂，过氧化物酶体增殖剂，固态物质
人群流行病学调查和动物试验结果是评价化学物致癌危险性的两类主要证据，流行病学调查时确定人类致癌物的唯一手段
化学致癌物筛查的基本方法：
定量构效关系分析
遗传毒性试验，通过以致突变试验作为致癌物初筛，遗传毒性致癌物可能有多种致癌机理，因此要求试验组尽可能反应较多的遗传学终点
细胞恶性转化试验，观察终点是细胞恶变
哺乳动物致癌试验：
动物短期致癌试验：
小鼠肺肿瘤诱发试验，雌性SD大鼠乳腺癌诱发试验，大鼠肝转变灶试验，小鼠皮肤肿瘤诱发试验
哺乳动物长期致癌试验：
通常选择大鼠和小鼠，断乳或断乳不久，数量要比一般毒性试验多，每组雌雄各50只，一般3个剂量组，试验结束时，计算肿瘤发生率，多发性，潜伏期，致癌指数（肿瘤发生率/平均潜伏期）
发育毒性：
出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响，主要表现为：
发育生物体死亡，生长改变，结构异常，功能缺陷
胚胎毒性是指孕体的死亡和生长发育迟缓，而不包括结构畸形
器官形成期：
人是妊娠3-8周，大鼠和小鼠为妊娠6-15天，是发生结构畸形的关键期，也叫致畸敏感期
围生期是一生中对致癌物最敏感的时期，典型的致畸作用的剂量-反应曲线的斜率比较大
母体毒性与发育毒性的关系：
1）具有发育毒性，但不母体毒性，如沙利度胺，2）出现发育毒性也出现母体毒性，3）具有母体毒性，但不具有致畸作用，4）在一定剂量下，既无母体毒性也不表现出发育毒性
大多数致突变物质具有致畸性，多数致癌物可引起突变，也有致畸作用
三段生殖毒性试验：
Ⅰ段，生育力和早期胚胎发育毒性试验（一般生殖毒性试验）
Ⅱ段，胚体-胎体毒性试验（致畸试验）
Ⅲ段，出生前后发育毒性试验（围生期毒性试验）
毒理学安全性试验：
第一阶段，急性毒性试验和局部毒性试验
第二阶段，重复剂量毒性试验，遗传毒性试验与发育毒性试验
第三阶段，亚慢性毒性试验，生殖毒性试验和毒动学试验
第四阶段，慢性毒性试验和致癌试验
危险性分析包括危险度评定，危险性管理，危险性交流
危险度评定：
包括四个步骤，危害识别，危害表征（剂量-反应评定），暴露评定，危险性表征
暴露评定时定性和定量评定暴露程度、暴露频率，暴露持续时间和内剂量
10.外源性化学物引起有害作用的靶器官是指外源性化学物A
A、直接发挥毒作用的部位
B、最早达到最高浓度的部位
C、在体内浓度最高的部位
D、表现有害作用的部位
E、代谢活跃的部位
A、中枢神经系统
B、脂肪
C、肝
D、肺
E、骨骼
130.氟（F）的靶器官为E
131.铅（Pb）的靶器官为A
83.对某化学毒物进行毒性试验，测定结果为：
LDso：
896mg／kg，LDo=152mg／kg，LD100=1664mg／kg，LimaC：
64mg／kg，Limch：
8mg／k8，其慢性毒作用带的数值为A
A、8
B、14
C、26
D、112
E、208
11.关于生物学标志的叙述，错误的是B
A、又称为生物学标记或生物标志物
B、检测样品可为血、尿、大气、水、土壤等
C、检测指标为化学物质及其代谢产物和它们所引起的生物学效应
D、分为接触生物学标志、效应生物学标志和易感性生物学标志三类
E、生物学标志研究有助于危险性评价
1．欲把毒理学剂量反应关系中常见的非对称S状曲线转换为直线，需要将B
A．纵坐标用对数表示，横坐标用反应频数表示
B．纵坐标用概率单位表示，横坐标用对数表示
C。
纵坐标用对数表示，横坐标用概率单位表示
D．纵坐标用反应频数表示，横坐标用概率单位表示
E．纵坐标用概率单位表示，横坐标用反应频数表示
138．某农药的最大无作用剂量为60mg／kg体重，安全系数定为100，一名60mg体重的成年人该农药的每日最高允许摄入量应为
A．0．6mg/人•日
B．3．6mg/人•日
C．12mg/人•日
D．36mg/人•日
E．60mg/人•日
D
9.有害作用的质反应剂量反应关系多呈S型曲线，原因在于不同个体对外源性化学物的E
A、吸收速度差异
B、分布部位差异
C、代谢速度差异
D、排泄速度差异
E、易感性差异
87．在毒性上限参数（致死量）中，最重要的参数是E
A．绝对致死剂量
B．大致致死剂量
C．致死剂量
D．半数致死剂量
E．最大耐受量（最大非致死剂量）
2.有关半数致死剂量（LD50）的阐述，正确的是C
A、是实验中一半受试动物发生死亡的剂量组的染毒剂量
B、LD50的值越大，化学物的急性毒性越大
C、LD50的值越小，化学物的急性毒性越大
D、不受染毒途径和受试动物种属影响
E、需要结合其他参数才能对受试物进行急性毒性分级
17.如外来化合物A的LD50比B大，说明D
A、A引起实验动物死亡的剂量比B大
B、A的毒性比B大
C、A的作用强度比B小
D、A的急性毒性比B小
E、A引起死亡的可能性比B小
81．观察到损害作用的最低剂量是C
A．引起畸形的最低剂量
B．引起DNA损伤的最低剂量
C．引起某项检测指标出现异常的最低剂量
D．引起染色体畸变的最低剂量
E．引起免疫功能减低的最低剂量
81．一般对致癌物制定的实际安全剂量在人群中引起的肿瘤超额发生率不超过
A．10-2
B．10-3
C．10-4
D.10-5
E．10-6
E
8．未观察到损害作用水平（NOAEL）是指A
A．不引起亚临床改变或某项检测指标出现异常的最高剂量
B．引起DNA损伤的最低剂量
C．引起免疫功能降低的最低剂量
D．人类终身摄入该化学物不引起任何损害作用的剂量
E．引起畸形的最低剂量
6．下列属于无阈值效应的是D
A．汞所致的中毒性脑病，
B．四氯化碳所致的肝细胞坏死
C．氢氟酸所致的皮肤灼伤
D．乙酰水杨酸所致的胎仔畸形
E．氯乙烯所致的肝血管肉瘤
88．外来化学物在血液中主要与下列哪种蛋白结合C
A.铜蓝蛋白
B．血红蛋白
C．白蛋白
D．球蛋白
E．脂蛋白
83．使外来化学物易于经生物膜简单扩散的因素为A
A．浓度梯度大，脂水分配系数高，非解离状态
B．浓度梯度大，脂水分配系数低，解离状态
C．浓度梯度小，脂水分配系数高，分子小
D．浓度梯度小，脂水分配系数高，分子大
E．浓度梯度大，脂水分配系数低，非解离状态
83．气态和蒸气态化学物质经呼吸道吸收，最主要的影响因素是D
A．肺泡的通气量与血流量之比
B．化学物质的分子量
C．溶解度
D．血气分配系数
E．化学物质的沸点
10．脂溶性外来化合物通过生物膜的主要方式是A
A．简单扩散
B．滤过
C．易化扩散
D．主动转运
E．胞饮和吞噬
12.一般外源性化学物在胃肠道吸收通过生物膜的主要方式为A
A、简单扩散
B、膜孔滤过
C、易化扩散
D、主动转运
E、胞饮和吞噬
9．适宜于用气管注射染毒的空气污染物是
A．二氧化硫
B．可吸入颗粒物
C．二氧化氮
D．苯
E．氯气
A
6.一般认为，不同途径接触化学毒物的吸收速度和毒性大小顺序为C
A、静脉注射>肌肉注射≥腹腔注射>经口>经皮
B、静脉注射>肌肉注射>经口≥腔注射>经皮
C、静脉注射>腹腔注射≥肌肉注射>经口>经皮
D、静脉注射>腹腔注射>经口≥肌肉注射>经皮
E、静脉注射>肌肉注射≥腹腔注射>经皮>经口
16.脂溶性化学物经口灌胃染毒，首选的溶剂为
A、酒精
B、水
C、吐温80
D、二甲基亚砜
E、植物油
E——毒理
79.洗胃清除体内未吸收毒物的最佳时间
是服毒后
A、1～6小时
B、7～13小时
C、14～20小时
D、21～27小时
E、28～34小时
A——毒理
28．毒物的脂/水分配系数低提示毒物易于E
A．被机体吸收
B．在体内蓄积
C．被肾排泄
D．被机体代谢
E．与血浆蛋白结合
3.导致化学毒物在体内不均匀分布的转运方式是E
A、吞噬
B、胞饮
C、滤过
D、简单扩散
E、主动转运
13.外来化合物的肠肝循环可影响其B
A、毒作用发生的快慢
B、毒作用的持续时间
C、毒作用性质
D、代谢解毒
E、代谢活化
127．某外源化学物可发生肠肝循环，则可使其C
A．毒作用发生减慢
B．毒作用性质改变
C．毒作用持续时间延长
D．代谢解毒抑制
E．代谢活化抑制
9．毒物排泄最主要的途径是E
A．粪便
B．唾液
C．汗液
D．母乳
E．尿液（肾脏）
84．毒物代谢的两重性是指E
A．一相反应可以降低毒性，二相反应可以增加毒性
B．经代谢后，水溶性增大，毒性也增大
C．原形不致癌的物质经过生物转化变为致癌物
D．毒物代谢可经过一相反应和二相反应
E.经过代谢，毒性可增加（代谢活化）或降低（代谢解毒）
A．PAPS
B．UDPGA
C．NADPH
D．GSH
E．CH3COSCoA
145．细胞色素P-450依赖性加单氧反应需D
4.下列反应中由微粒体FMO催化的是A
A、P—杂原子氧化
B、黄嘌呤氧化
C、脂肪烃羟化
D、醛脱氢
E、醇脱氢
5.谷胱甘肽S-转移酶存在于细胞的C
A、线粒体
B、高尔基体
C、胞液
D、细胞核
E、溶酶体
15.经肝脏细胞色素P-450酶系代谢解毒的毒物与此酶系的诱导剂联合作用，此毒物的毒性效应D
A、减弱
B、增强
C、无变化
D、持续时间缩短
E、潜伏期延长
84.在给予实验动物多氯联苯后，发现体内苯转变为苯酚明显加速，说明该物质诱导C
A、黄素加单氧酶
B、黄嘌呤氧化酶
C、细胞色素P-450
D、细胞色素P-450还原酶
E、单胺氧化酶
89．可使亲电子剂解毒的结合反应为B
A．葡萄糖醛酸结合
B.谷胱甘肽结合
C.硫酸结合
D.乙酰化作用
E．甲基化作用
A．PAPS
B．UDPGA
C．NADPH
D．GSH
E．CH3COSCoA
143．谷胱甘肽结合反应需D
144．硫酸结合反应需A
14.与外源化学物或其代谢物发生结合反应的内源性底物，不包括D
A、PAPS
B、UDPGA
C、半胱氨酸
D、丙氨酸
E、S-腺嘌呤蛋氨酸
29.溴化苯在体内代谢为环氧化物后成为肝脏毒物。
如事先给予动物SKF-525A，则溴化苯的肝毒性明显降低，原因是抑制了A
A．黄素加单氧酶
B．谷胱甘肽S-转移酶
C．环氧化物水化酶
D．超氧化武歧化酶
E．混合功能氧化酶
3．下列酶中不参与水解作用的是D
A．环氧化物水化酶
B．A．酯酶
C．B-酯酶
D．DT-黄素酶
E．胰蛋白酶
11．经肝脏细胞色素β-450依赖性加单氧酶系代谢活化的毒物与此酶系的抑制剂联合作用，该毒物的毒性效应D
A．减弱
B．增强
C．无变化
D．持续时间延长
E．潜伏期延长
A、细胞色素P-450
B、醛脱氢酶
C、细胞色素P-450还原酶
D、羧酸酯酶
E、乙酰胆碱酯酶
128.胡椒基丁醚可抑制A
129.对硫磷可抑制E
41．某农村曾用飞机喷洒农药以扑杀棉花害虫，事后不久，在这数十平方公里受到该农药污染的环境里，有少数人群出现鼻刺激、咳嗽、头晕、恶心，更有甚者附近村民8人发生急性中毒（有多汗、呕吐、瞳孔缩小等症）而入院治疗，住院者中5人系同家族亲属，另3人情况不明。
在上述同一污染环境中，人群之间的健康危害效应出现如此大的差异，其最大可能原因是E
A．个体接受农药的量不同
B．身体健康状况不同
C．个体营养状况有差异
D．个体年龄不同
E．个体易感性不同（某些个体存在该有害因素的易感基因）
A．腹腔注射
B．灌胃
C．皮内注射
D．涂皮
E．静脉注射
66．通常使化学毒物表现出最大毒性的染毒途径是E
67．在毒理学试验中较少使用的染毒途径是C
85.毒理学试验中溶剂的选择原则主要有以下几条，除了C
A．受试物溶解后稳定
B．溶剂本身无毒
C．不被机体吸收
D．不改变受试物的理化性质及生物学活性
E．与受试物不发生反应
85.外来化学物的联合作用有以下四种，除了A
A．诱导作用
B．相加作用
C．协同作用
D．独立作用
E．拮抗作用
128．在给予实验动物苯硫磷后，发现马拉硫磷的毒性明显增强，说明该物质抑制B
A．醇脱氢酶
B．酯酶
C．黄素加单氧酶
D．单胺氧化酶
E．环氧化物水化酶
12、外来化合物联合作用的类型不包括E
A．相加作用
B．协同作用
C．拮抗作用
D．独立作用
E．相似作用
7.苯硫磷和马拉硫磷的联合作用经等效应线图法评定，其交点位于95％可信限下限的连线之下，可判定其作用类型为B
A、独立作用
B、协同作用
C、拮抗作用
D、相加作用
E、增强作用
82．LD50与急性毒性评价的关系是D
A．LD50值与急性毒性大小成正比
B．1/LD50值与急性毒性大小成
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