生理笔记.docx

生理笔记.docx

《生理笔记.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理笔记.docx（31页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

生理笔记

Physiology

第三节细胞的电活动

●细胞（功能性的）电活动主要有两种表现形式：

①安静状态下相对平稳的静息电位②受刺激时发生的可传播的、迅速波动的动作电位

●细胞的电活动虽然普遍地存在于生物机体内，但离子过程是产生细胞的电活动的根本原因。

●机体内电解质溶液由种种原因所引起的不对称性，如离子浓度的不同，生物膜通透性的不同以及在结构上各种形式的不对称，都会使电荷分布不均匀而引起电位的产生和变化。

一膜的被动电学特性和电紧张电位

A膜的被动电学特性

指细胞膜主要由结构、材质所决定的固有的电学特性。

在外加电流时表现出来（被动），类似于具有电容电阻性质的电子元器件。

，它包括静息状态下的膜电容、膜电阻和轴向电阻等。

1膜电容Cm

膜电容由相对不导电的细胞膜和膜两侧的导电基质构成且细胞膜的膜电容较大。

膜电容＆膜电阻并联。

膜电容反映了细胞膜上能够堆聚多少电荷的能力。

2（跨）膜电位

当膜上的离子通道开放引起带电离子跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电，从而在膜两侧产生电位差。

P.S：

①充电：

使电容器的2个极板带上等量异种电荷的过程→因为两边为异种电荷，所以产生电势差——电压。

且电容器两极板间的电势差随它所带电荷量的增大而增大。

C=Q/UC：

电容Q所带电荷量U电压

3膜电阻（Rm）

离子通道和转运体数量越多，膜电阻就越小。

通常用它的倒数——膜电导G来表示，单位为S。

其反映了离子是否容易穿透膜的情况。

（通透性越强，移动的离子越多，产生的电流越大，说明电阻越小，G越大）

4轴向电阻（Ri）

为沿细胞长轴存在的电阻，数值决定于胞质溶液本身的电阻和细胞的直径，细胞直径越大，轴向电阻越小。

B电紧张电位

1．是由膜的被动电学特性决定其空间分布的电位，即以被动方式（非生物学方式）传布的电位。

特点是注入电流处的膜电位最大，其周围一定距离外的膜电位将作为距离的指数函数衰减。

，这种传播方式称为电紧张性扩布

2．产生原因：

①轴向存在电阻②沿途不断有电流跨膜流出（跨膜电流）

3.刺激的极性法则：

使用直流电刺激可兴奋细胞，之所以能使细胞产生兴奋，从根本上讲是电刺激改变了细胞原来膜内外之间的电位差。

细胞的静息膜电位为外正内负，如果刺激使膜电位差值减小（去极化）。

细胞则兴奋；如果使膜电位差值增大（超极化），细胞则兴奋性降低（抑制）。

因此在细胞膜外使用直流电刺激细胞，通电时兴奋只収生在负极（胞质内的正电荷会流向负极的下方，相当于上述经插入胞内的电极注入电流，和RP相反，电势差下降。

因而在负电极下方会产生去极化电紧张电位），正极的兴奋性下降（胞内的负电荷流入正电极下方，相当于从细胞膜接触电极的部位向膜内注入了负电荷，和RP的相位相反，则电势差上升。

因而在正电极下方会产生超级化电紧张电位。

）；在持续通电期间不形成刺激；断电时产生反向电流，兴奋只収生在正极。

一．静息电位及其产生机制

A静息电位的记录和数值

静息电位（RP）：

静息时质膜内外两侧存在着外正内负的电位差，静息电位仅存在于膜的内外表面之间，在膜的外表面有一薄层正离子，内表面有一薄层负离子，两层之间可以形成很大的电位梯度。

B静息电位产生的机制

●静息电位的形成和以下三个方面的问题有关：

细胞安静状态下，细胞膜内、外的离子浓度差;2.细胞膜对离子的选择通透性；3.维持细胞内外离子浓度差的机制。

1离子跨膜流动产生的两个条件

1钠泵的活动形成的膜内外离子的浓度差（细胞内K浓度高和细胞外钠浓度高）

②静息时膜对某些离子，主要是对K具有一定通透性。

静息状态时，细胞上绝大多数的K通道是开放的，而仅有少量Na通道处于开放状态，导致细胞内的K顺着浓度梯度扩散到膜外，但细胞内带负电荷的蛋白质大分子物质不能通过细胞膜而留在细胞内，从而使膜内外出现电位差，即膜内带负电荷，膜外带正电荷，这种跨膜电位差阻碍了K的进一步外流。

2.膜对离子的通透性和静息电位的形成

①：

电化学驱动力：

当某种离子跨膜扩散时，它受到来自浓度差和电位差的双重驱动力，称~~。

②：

平衡电位：

电位差驱动力和浓度差驱动力到达稳态时的电位，即电化学驱动力为0的电位。

此为动态平衡，即尽管膜对该离子有通透性，但没有离子的跨膜净移动。

③可以通过Nernst公式根据浓度差计算出各种离子的平衡电位，静息状态下，质膜对各种离子具有不同的通透性，某种离子的平衡电位对静息电位的影响，决定于膜对这种离子的通透性。

④静息电位取决于钾的平衡电位

由上文所说，是K离子顺浓度梯度流到胞外导致产生电位差，这种跨膜电位差阻碍了K的进一步外流，当跨膜的浓度差（K外流的驱动力）和电位差（K外流的阻力）达到平衡时，K的净流量为零，膜内外电位差就相对稳定在某一水平。

所以说，膜的静息电位实际就约等于K的平衡电位。

膜电位的实际测定值比K的平衡电位小，这可能是由于在静息状态下细胞膜对其他离子也有一定通透性造成的。

（Na，使部分Na内流。

）

3.钠泵的生电作用

钠泵除可建立和维持膜两侧的离子浓度外，还可以直接影响静息电位。

钠泵每分解一份子ATP，可使3个Na排出胞外和两个K进入胞内，结果使膜内电位的负值增大（超级化），但钠泵的生电作用对静息电位的贡献并不很大。

二．动作电位及其产生机制

（一）细胞的动作电位

1名词解释

①动作电位（actionpotential，AP）：

细胞受到适当的刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可不衰减传导的电位。

②锋电位：

受到刺激后，膜电位首先由-70mV迅速去极化至+50mV，形成动作电位的升支（去极相），随后迅速复极至接近静息电位水平，形成电位的降支（复极相），两者共同形成尖峰状的电位变化，称为锋电位。

③后电位：

在锋电位后出现的膜电位低幅、缓慢的波动，称为后电位。

后电位包括两个成分，前一个成分的膜电位（负值0仍小于静息电位，称为“负后电位”（后去极化），后一个成分（负值）大于静息电位，称为“正后电位”（后超级化）。

2动作电位有两个重要特性：

A“全或无”特性

*阈值：

能引发动作电位的最小刺激强度。

刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；刺激强度达到阈值后，即可触发动作电位，而且其幅度立即到达该细胞动作电位的最大值，也不会因刺激强度的继续增强而随之增大。

B可传播性

动作电位产生后，并不局限于受刺激局部，而是沿质膜迅速向周围传播，直至整个细胞都依次产生一次动作电位，这称为动作电位的可传播性。

而且动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变。

（二）动作电位的产生机制

1名词解释

*物理学上通常是以正离子的移动方向表示电流的方向。

①内向电流：

如果细胞受到刺激时引起离子流动，造成膜外的正电荷流入膜内，则称~~。

内向电流使膜内电位的负值减小，引起膜的去极化。

通常Na和Ca由细胞外向细胞内的流动都属于内向电流。

②外向电流：

如果离子流动造成正电荷由胞内流出胞外，则称~~。

外向电流使膜两侧外正内负的电位差增

大，引起膜的超（复）级化。

通常K由胞内流出、或Cl由胞外流入胞内，都属于外向电流。

所以说，动作电位的去极相是内向电流形成的，而复极相则是外向电流形成的。

2电化学驱动力

电化学驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度，当膜受到刺激而通透性发生改变时，带电离子将依从电化学驱动力的方向跨膜流动，并引起膜电位变化，这是发生动作电位的基础。

1离子在膜两侧受到的电化学驱动力是由该离子在膜两侧溶液中的浓度和膜电位共同决定的。

2离子在膜两侧溶液中的浓度决定该离子的平衡电位，即电化学驱动力等于零的电位。

动作电位期间，尽管离子发生跨膜流动，但离子的平衡电位不会有明显变化。

3驱动力的改变主要由膜电位变化而引起，实际上，某离子在膜两侧受到的电化学驱动力应为膜电位Em与该离子的平衡电位Ex之差，即Em-Ex。

4负值表示内向驱动力，推动产生内向电流；正值代表外向驱动力，推动产生外向电流。

在静息状态下，Na受到很强的内心推动力，而在锋电位期间，K受到很强的外向驱动力。

3动作电位期间膜电导（膜对离子通透性）的变化

①膜电导（Gx）：

膜电阻的倒数，相当于膜对离子的通透性，反映膜对离子的通透能力。

②电压钳技术：

详见书

4动作电位产生的过程

1局部电位：

由前所述，随着膜的去极化，Na的内向驱动力减少，K的外向驱动力会增大。

当膜受到一个较弱的去极化刺激后，增强的K外向电流将使膜迅速恢复到起始膜电位，即细胞受刺激时膜电位的轻微去极化。

1再生性循环：

但若将去极化刺激增强，使膜去极化，增加Na电导和Na内向电流，从而增强对K外向电流的抗衡，并且随着刺激的加强，膜电位可去极化到阈电位，此时Na内向电流刚超过K外向电流，于是在净内向电流的作用下膜进一步去极化，而根据膜Na电导的电压依赖性，膜去极化的幅度越大，就会引起更大的钠电导和Na内向电流，如此便形成Na电流与膜去极化之间的正反馈，即“再生性循环”。

2再生性循环使膜在短时间内迅速去极化到接近Ena的水平，动作电位升支去极化的速度和幅度就是由这一正反馈过程决定的，只要刺激强度足以触发这一过程，均可引发相同幅度的动作电位，这也是动作电位“全或无特性”的原因所在。

3膜对Na的通透性在达峰值后便迅速下降，而此时膜电位正处于动作电位的峰值，对K的外向驱动力很强，再加上此时对K的通透性也开始增加，便产生很强的K外向电流，使膜迅速复极化，形成动作电位的降支，并与升支共同构成尖峰状的锋电位。

5膜对离子通透性变化的机制

2膜片钳技术

a．钳制很小一块细胞膜，所以只含1~2个离子通道，因此测量的其实为单通道离子电流（和电压钳其实是宏观和微观的关系）

b．本实验结论：

离子通透性变化的实质是由于膜上离子通道的开放和关闭造成的。

3离子通道的特性：

a.通道的开或关是突然的b.通道开放时具有恒定的电导；c.开放时间长短不一；

d．特定信号使开放的机率增大，而“失活”使开放机率减小。

e.单个通道开闭式全或无式的，每次开放可产生皮安级的电流;f.每次停留于开放或关闭状态的时间是随机的。

4离子膜电导的增大，可能是由于该离子通道开放的概率的增大，也可能是单通道电导的增大或通道数量的增加。

5钠通道至少有三种功能状态：

刺激前状态（关闭）、刺激后钠电流增大的状态（激活）、和刺激仍持续而纳通道却无反应的状态（失活）。

只有在激活状态下，钠通道才开放。

6与激活有关的m门＆与失活有关的h门

两者称串联排列，只有都开放时通道才导通。

它们的开、闭都受膜电位的控制，具有各自电压的依赖性，开闭的速度相差也很大，具各自的时间依赖性。

7钠通道的激活和失活机制如下：

i.膜电位在-70mV时，m门完全关闭，h门接近完全开放，处于“关闭”状态。

当膜去极化至+20mV时，m门完全开放，h门应完全关闭。

但由于h门关闭的速度比m门慢得多，激活状态就是在m门迅速开放而h尚未关闭之前的瞬间出现的。

ii.以后随着h门的关闭，通道就进入了m门开放而h门关闭的失活状态。

因此，Na通道的激活是m门开启的过程，失活则是h门关闭的过程。

处于失活状态的通道无论如何刺激也不能直接进入激活状态，它必须随着膜电位的复极化首先进入关闭状态，才能被再次激活。

iii.从失活状态进入关闭状态的过程成为“复活”，是m门迅速关闭和h门较慢开启的过程。

8钾通道的激活和失活机制：

i.钾通道只有一个激活门，称为n门，没有失活门。

n门的开放过程称“激活”，使通道进入激活状态；n门的关闭过程称“去激活”，使通道进入去激活或关闭状态。

ii.失活＆去激活的过程

失活和去激活都是通道关闭的过程，表现为流经该通道的膜电流减少或消失。

但去激活状态相当于关闭状态，通道可再次接受刺激而重新被激活，而失活的通道则不能，它必须首先复活到关闭状态后才能再次被激活开放。

（三）动作电位的传播

A无髓鞘神经纤维和肌纤维等细胞上的机制

1静息时膜电位为“外正内负”，而动作电位的发生部位电位则是“外负内正”，由于这个电位差的存在，在动作电位发生部位和邻接的静息部位之间便产生局部电流。

2这个局部电流将依据膜的被动电学性质，在动作电位前方的静息部位首先形成电紧张电位，并在电紧张电位达到阈电位的细胞膜上引起动作电位。

3如此，动作电位便通过局部电流沿细胞传导，并带有一个电紧张点位的波前。

实际上，动作电位的传导是一个由电紧张电位引起的沿细胞膜不断产生新动作电位的扩布过程，也称为是动作电位的传播或兴奋的传播，即其传播不是来自第一个动作电位，而是每一次重新刺激使达到阈电位，这是它幅度在长距离传播中不衰减的原因。

。

B有髓鞘神经纤维上的机制

在有髓鞘的神经纤维上，局部电流仅在郎飞结之间发生，即在发生动作电位的郎飞结和静息的郎飞结之间产生，这种传导方式称跳跃式传导。

四局部电位

1当使膜发生去极化的刺激使膜去极化到阈电位时，才可引起细胞产生动作电位。

2当去极化刺激很弱时，钠通道并未被激活，仅在膜的局部产生电紧张电位，当给予稍大的去极化刺激时，可引起部分钠通道激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，但此时膜的去极化可增大K+的外向驱动力，且外向K+电流大于内向Na电流，逐使膜电位友复极到静息电位水平，即细胞受刺激时膜轻微的去极化。

3去极化的局部电位多是由于去极化电紧张电位和少量离子通道开放产生的主动反应叠加形成的。

4局部电位中尽管包含一部分细胞的主动反应（即少量纳离子通道开放和钠离子内流形成的膜的去极化），但它仍具有电紧张电位的电学特征：

1其幅度和刺激强度相关，因而不具有“全或无“特征；

2只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布，而不能像动作电位一样沿细胞膜进行不衰减的传播

3没有不应期，可以发生空间总和和时间总和。

五可兴奋细胞及其兴奋性

（一）兴奋和可兴奋细胞

1兴奋

生理学上常常将活动加强,或从不活动到活动，称为兴奋。

但兴奋的严格概念则是指产生动作电位的过程。

可兴奋细胞

受刺激后能产生动作电位的细胞。

称为~~。

一般认为，神经细胞、肌细胞和腺细胞都属于可兴奋细胞。

2产生动作电位的关键环节是电压门控钠or钙通道的电压依赖性及其激活过程中与膜电位之间的正反馈。

因此，所有可兴奋细胞都具有电压门控钠or钙通道，它们在受刺激后首先发生的共同反应就是基于这些离子通道的激活而产生的动作电位，然后肌细胞通过兴奋-收缩耦联产生收缩，腺细胞通过兴奋-分泌耦联引起分泌，而神经细胞则以动作电位沿细胞膜传播而形成的神经冲动作为其活动特征。

（二）组织的兴奋性和阈刺激

1兴奋性：

可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力。

决定刺激发生的有关因素：

①刺激量的大小②细胞的反应能力

刺激：

指细胞所处环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都有可能构成对细胞的刺激。

但刺激要能使细胞发生兴奋，就必须达到一定刺激量。

刺激量通常包括三个参数：

4刺激的强度②刺激的持续时间③刺激强度对时间的变化率。

2阈强度:

能使组织发生兴奋的最小刺激强度

阈刺激：

相当于阈强度的刺激称为阈刺激

阈上刺激：

大于阈强度的刺激

阈下刺激：

小于阈强度的刺激

（三）细胞兴奋后兴奋性的变化

1绝对不应期

在兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称绝对不应期。

处于此期间的细胞，阈刺激无限大，表明其失去了兴奋性。

此时相当于峰电位发生的时期，所以峰电位不会发生叠加，并且细胞峰电位的最高频率也受到绝对不应期的限制。

2相对不应期

此时细胞兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈强度。

相对不应期是细胞兴奋性从无到有，直至接近正常的一个恢复时期。

此时相当于负后电位出现的时期（后去极化）。

3超常期和低常期

相对不应期后，有的细胞还会出现兴奋性的波动，即轻度高于或低于正常水平，分别称超常期or低常期。

低常期相当于正后电位（后超级化）出现的时期，超常期相当于负后电位出现的时期。

4兴奋后出现不应期的原因——与钠通道或钙通道的功能状态有关

①峰电位的升支期间，大部分通道处于激活过程或激活状态，不存在被再次激活的可能性。

在降支期间，大部分通道处于失活过程或失活状态，也不可能被激活。

因而在整个峰电位期间兴奋性为“0”，构成绝对不应期。

峰电位将近结束时，通道开始复活，当有足够数量的通道进入关闭状态时，便可接受刺激而再次被激活。

第四节肌细胞的收缩

一横纹肌

●横纹肌包括骨骼肌和心肌。

骨骼肌的收缩是在中枢神经系统控制下完成的，每个肌细胞都受到来自运动神经元轴突分支的支配；只有当支配肌肉的神经纤维发生兴奋时，动作电位经神经-肌接头传递给肌肉，才能引起肌肉的兴奋和收缩。

（一）骨骼肌神经——肌接头处兴奋地传递

A名词解释

1突触：

更多指两个神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触、并借以传递信息的部位。

2神经——肌接头：

为突触在神经细胞和其效应细胞——肌细胞中的特称。

由运动神经末梢和与他接触的骨骼肌细胞膜所构成。

3接头前膜：

神经末梢在接近肌细胞处失去髓鞘，裸露的轴突末梢沿肌膜表面深入到一些向内陷的突触沟槽，这部分轴突末梢膜称~~。

4终板膜（接头后膜）：

和接头前膜相对的骨骼肌膜（只是一部分）。

5接头间隙：

接头前膜和后膜之间的间隙，其中充满细胞外液。

6突触囊泡：

为接头前的神经末梢中的囊泡，也称突触小泡，囊泡内有大量ACh（乙酰胆碱）。

7ACh受体阳离子通道：

是一个典型的化学门控通道，为终板膜上的ACh受体，集中分布于皱褶的开口处。

8乙酰胆碱酯酶：

分布在终板膜的表面，可以将ACh分解为胆碱（可以被突触前膜重新摄取进行再利用）和乙酸（被代谢掉）。

B神经——肌接头兴奋传递的主要环节

1神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，造成接头前膜的去极化和膜上的电压门控Ca通道的瞬间开放，使Ca借助膜两侧的电化学驱动力流入神经末梢内，导致末梢轴浆内Ca浓度升高。

2Ca启动突触囊泡的出胞机制，将囊泡内的ACh排放到接头间隙。

3ACh在接头间隙内扩散至终板膜，与ACh受体阳离子通道结合并使之激活，于是通道开放，导致Na和K的跨膜流动。

4终板膜上无电压门控钠通道，因而不会产生动作电位（无电压门控钠通道则无法产生再生性循环，无法使动作电位不衰减的传播下去，无法产生动作电位）。

但具有局部电位特征（随距离而衰减）的EPP（终板电位）可通过电紧张电位刺激周围具有电压门钠通道控通道的肌膜，使之产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜。

5ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时，可使终板膜表面的乙酰胆碱酯酶迅速分解，所以EPP的持续时间仅几毫秒。

EPP的迅速消除可使终板膜继续接受新的刺激。

●ACh的量子式释放

神经末梢释放ACh时以一个突触囊泡所含的一定数目的ACh分子为最小单位量，“倾囊”or成“份”排出，所以说释放的ACh量不是一个连续的量。

静息时，接头前膜也会发生每秒一个量子的自发释放，引起终板膜产生微终板电位（MEPP）。

只有当接头前膜产生动作电位和有Ca电流时，才会有大量ACh同时被释放，其产生的MEPP便叠加形成EPP。

（二）横纹肌细胞的微细结构

●横纹肌细胞在结构上的主要特点是胞内含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统。

●骨骼肌细胞

①为多核细胞，其核全部附着在内表面内，其内部广阔的空间则被大量肌原纤维占据。

②肌质网——即为普通细胞中的内质网在肌细胞内的特称。

③肌细胞膜上有小孔分布

A肌原纤维和肌节

1肌原纤维

①每条肌纤维（肌细胞）内含大量沿纵轴平行排列的肌原纤维。

②每条肌原纤维沿长轴呈现明暗相间的带，称明带和暗带，由于每条肌原纤维’s都排列在同一水平上，因而使整个肌细胞出现横纹。

③明带：

长度可变，其正中的暗线为Z线，由细肌丝构成，它的一端锚定在Z盘的骨架结构中，另一端插入暗带的粗肌丝之间，数量为粗肌丝2倍

暗带：

长度固定，正中相对透明区为H带，H带中央的暗线称为M线。

由粗肌丝和来自两侧Z线的细肌丝构成。

粗肌丝两端游离，中央被固定在的细胞骨架蛋白组成的M线上，M线两侧无细肌丝插入，故形成较亮的的H带。

正是由于粗细肌丝的相互重叠和作用，引起肌小节的缩短，所以这里是肌纤维收缩的关键部位。

*　粗细肌丝皆为蛋白质。

2肌节

1两条Z线间的区域，　长度=1/2明带+暗带

2为肌肉收缩和舒张的基本单位

B肌管系统——2套独立的

1横管（T管）——走行方向和肌原纤维垂直

①由肌膜向内凹陷并向细胞深处延伸而形成

②作用：

使沿肌膜传导的电信号能迅速传播至细胞内部的肌原纤维周围。

3细胞外液经肌膜上的开口与T管内液相通。

2纵管（肌质网，SR）——走行方向和肌原纤维平行

1SR的管道交织成网，包绕在肌原纤维周围。

2LSR：

位于肌原纤维周围的SR也称纵行肌质网（LSR），其膜上有钙泵，可逆浓度梯度将胞质中的Ca2+转运至SR内。

③JSR（终池）：

为SR的末端膨大形成的、和T管膜相接触（但不连接）的管道，也称连接肌质网。

a．其内的Ca2+比肌质中的高数千倍。

b．其膜上有钙释放通道，或称ryanodine受体。

c．和其相对的横管膜或肌膜上有L型钙通道——在骨骼肌中，其的变构引起终池上钙释放通道的开放，和Ｃａ的释放入肌质。

d．JSR和T管相接触的部位是发生兴奋-收缩耦联的关键部位。

（三）横纹肌的收缩机制——肌丝滑行理论

A肌丝滑行理论的主要内容

1横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成

2肌肉的缩短和和伸长是通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变——因为肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带相应变窄。

B肌丝的分子组成

1粗肌丝

①主要由肌球蛋白分子构成。

其呈杆状，一端有球形的头。

②在粗肌丝中，肌球蛋白的杆状部分都朝向M线平行排列，形成粗肌丝的主干；球形的头部连同与它相连的一小段称作“桥臂”的杆状部分，一起由肌丝向外伸出，形成“横桥”。

③横桥被激活后向M线方向扭动，是肌丝滑行的动力。

2细肌丝

由三种蛋白构成：

1肌动蛋白main

为球形，在肌丝中聚合成两条链并缠绕成螺旋状，构成细肌丝的主干

2原肌球蛋白

呈长杆状，许多原肌球蛋白分子首位相连形成长链，沿肌动蛋白双螺旋的浅沟旁行走，能阻止肌动蛋白分子与横桥头部结合，在肌肉收缩过程中起调节作用。

3肌钙蛋白

结合在原肌球蛋白分子上，由三个亚单位组成——TnT、TnI和TnC。

a．静息时，TnT和TnI分别与原肌球蛋白和肌动蛋白紧密相连，将原肌球蛋白保持在遮盖肌动蛋白上结合位点的位置；

b．TnC具有TnC结合位点，每分子TnC可以结合4个Ca2+。

c．胞质内Ca2+升高将促进TnC和Ca2+的结合，使肌钙蛋白构象发生变化，导致TnI与肌动蛋白结合减弱，原肌球蛋白分子向肌动蛋白螺旋沟槽的深部移动，从而暴露出肌动蛋白上的结合位点，引发横桥与肌动蛋白的结合和肌肉收缩。

C肌丝的收缩过程

基本过程是肌动蛋白与肌球蛋白相互作用下将分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程。

1横桥具有ATP酶活性，在舒张状态下