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呼吸生理

呼吸生理

1.机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。

呼吸的三个环节：

外呼吸（肺通气和肺换气），气体在血液中的运输，内呼吸（组织换气）。

2.肺通气的原动力是呼吸运动，直接动力是大气与肺泡气之间的压力差。

肺通气的阻力包括肺与的胸廓弹性阻力和非弹性阻力（包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力）。

3.肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡表面张力，其生理意义：

①维持肺泡的稳定性；②防止液体渗入肺间质和肺泡；③降低吸气阻力。

4.胸内负压主要是由肺回缩力形成的，其生理意义在于维持肺的扩张状态，促进静脉血和淋巴液的回流。

5.肺活量反映一次呼吸的最大通气能力，是肺静态通气功能的一项重要指标。

用力呼气量是一种动态指标，既反映肺活量的大小，又反映呼气时所遇阻力的变化，是评价肺通气功能的较好指标。

最大随意通气量可反映单位时间内呼吸器官发挥最大潜力后所能达到的最大通气量，因此，是评价一个个体能进行多大运动量的一项重要指标。

6.呼吸气体的交换包括肺换气和组织换气。

影响肺换气的主要因素有：

气体分压差，呼吸膜的厚度和面积，肺通气/血流比值。

影响组织换气的因素，主要是组织细胞代谢及血液供应情况。

7.O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合的形式运输，以化学结合的形式为主。

O2通过与血红蛋白可逆结合的形式运输。

影响氧解离曲线的因素主要因素有：

血液中PCO2、H+浓度、温度、红细胞中的2，3-二磷酸甘油酸。

以上因素升高，血红蛋白与O2的亲和力降低，氧离曲线右移；反之，曲线左移。

CO2的化学结合运输形式有碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。

8.呼吸的基本中枢位于延髓，它与脑桥的呼吸调整中枢共同形成基本正常的呼吸节律。

肺牵张反射与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸频率与深度。

9.CO2是调节呼吸最重要的生理性化学因素，其兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器（主要）和外周化学感受器两条途径实现的。

血液H+对呼吸的影响主要通过外周化学感受器而实现的。

低O2对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器途径实现的，低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制性的。

人体在新陈代谢过程中，需要不断地消耗氧，并产生CO2，机体从空气中摄取所需的氧，并将CO2排出体外。

这种机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸（respiration）。

呼吸是维持生命活动的基本生理过程之一，呼吸发生障碍，将导致组织缺氧和血液CO2积蓄，造成内环境紊乱和器官功能障碍，严重时将危及生命。

单细胞生物和某些简单的多细胞生物通过细胞膜或体表扩散即可实现与环境的气体交换。

随着进化衍变，动物体积增大，结构趋于复杂，不能简单地依靠细胞与环境之间的气体扩散完成呼吸功能，需要通过呼吸器官进行。

哺乳动物具备有效的呼吸系统，并在其他系统（如循环、运动等系统）的参与下，受神经系统的控制和协调完成呼吸功能。

呼吸系统（respiratorysystem）最主要的功能是进行气体交换，此外还参与发音、生化代谢以及防御功能。

呼吸由三个相互衔接并同步进行的过程完成：

①外呼吸或肺呼吸，包括肺通气（ventilation，指肺与外界的气体交换过程）和肺换气（pulmonarygasexchange，指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程）；②气体运输（gastransport）是指血液（主要是红细胞）将气体在肺与组织间的转运过程；③内呼吸或组织呼吸是指血液与组织细胞之间的气体交换过程，有时也将细胞内的氧化过程包括在内。

第一节肺通气

肺通气（pulmonaryventilation）是指肺与外界环境之间的气体交换过程。

实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。

呼吸道是沟通肺泡和外界环境的气体通道，不仅具有加温、湿润、过滤和清洁吸入气体的作用，同时还具有防御反射和免疫调节等保护功能；肺泡是肺泡气与血液气体进行交换的场所；而胸廓的呼吸运动则是实现肺通气的动力。

一、肺通气的原理

要实现肺通气取决于两方面因素的相互作用：

一是推动气体流动的动力；另一个是阻碍气体流动的阻力。

只有前者克服后者，建立肺泡与外界环境之间的压力差，才能实现肺通气。

（一）肺通气的动力

肺通气的直接动力是大气与肺泡气之间的压力差。

在自然呼吸情况下，该压力差产生于肺的扩张和缩小所引起的肺内压的变化。

但是，肺本身并不具有主动扩张和缩小的能力，它的扩张和缩小是由胸廓的扩大和缩小引起的，而胸廓的扩大和缩小是通过呼吸肌的收缩和舒张实现的。

可见，呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动是肺通气的原动力。

1．呼吸运动

呼吸肌收缩和舒张引起胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动（respiratorymovement），包括吸气运动和呼气运动。

参与呼吸运动的肌肉，称为呼吸肌，包括呼气肌、吸气肌和呼吸辅助肌。

凡是使胸廓扩大，产生吸气运动的肌肉称为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌；凡是使胸廓缩小，产生呼气运动的肌肉称为呼气肌，主要有肋间内肌和腹壁肌群。

此外，还有一些肌肉如斜角肌、胸锁乳突肌等只是在用力呼吸时才参与呼吸运动，称为呼吸辅助肌。

（1）呼吸运动的过程平静呼吸时，吸气运动（inspiratorymovement）主要是由膈肌和肋间外肌收缩引起的。

膈肌位于胸、腹腔之间，构成胸腔底部，静止时呈穹窿状向上隆起。

当膈肌收缩时，穹窿部下降，从而使胸腔上下径增大。

肋间外肌起自上一肋骨的下缘，斜向前下方止于下一肋骨的上缘。

由于脊椎的位置固定，而胸骨可以上下移动，所以当肋间外收缩时，肋骨和胸骨上抬，并使肋骨下缘和肋弓稍外展，从而增大胸腔前后径和左右径。

胸腔上下径、前后径和左右径均增大，引起胸腔与肺容积增大，导致肺内压低于大气压，外界气体进入肺内而形成吸气（inspiration）。

平静呼吸时，呼气运动不是由呼气肌收缩引起的，而是由膈肌和肋间外肌舒张所引起的。

膈肌和肋间外肌舒张时，肺依靠自身的回缩力而回位，并牵引胸廓使其缩小，从而引起胸腔和肺的容积缩小，肺内压高于大气压时，肺泡内气体外流，形成呼气（expiration）。

平静呼吸时并没有呼气肌的收缩，所以呼气是个被动过程。

但当用力呼吸时，除膈肌与肋间外肌加强收缩外，胸锁乳突肌、斜角肌等呼吸辅助肌也参与收缩，使胸腔容积与肺容积进一步扩大，肺内压比平静吸气时更低，与大气压之间差值更大，在呼吸道通畅的前提下，吸入气体也就更多。

用力呼气时，除吸气肌群舒张外，肋间内肌（其纤维走向与肋间外肌相反）和腹壁肌等呼气肌群也参与收缩，使胸腔容积和肺容积进一步缩小，肺内压比平静呼气时更高，呼出气体更多。

由此可见，用力呼吸时，吸气肌和呼气肌以及呼吸辅助肌都参与了呼吸活动，所以吸气和呼气过程都是主动的。

（2）呼吸运动的形式呼吸运动可分成以下几种不同的形式：

1）平静呼吸和用力呼吸呼吸按其深度一般分为平静呼吸和用力呼吸两种。

人体在安静时，平稳而均匀的自然呼吸，称平静呼吸（eupnea），每分钟约为12～18次。

此时吸气是主动的，而呼气是被动的过程。

当进行运动时，或者吸入气中CO2含量增加或O2含量减少时，呼吸运动将加深、加快，这种形式的呼吸运动称为用力呼吸（forcedbreathing）或深呼吸（deepbreathing），这时吸气和呼气都是主动的。

在某些病理情况下，即使用力呼吸，仍不能满足人体气体交换的需要，病人除可出现鼻翼扇动等现象外，还有喘不过气的主观感觉，临床上称为呼吸困难（dyspnea）。

2）腹式呼吸和胸式呼吸呼吸运动还可按引起呼吸运动的主要肌群不同，分为腹式呼吸、胸式呼吸及混合式呼吸三种。

以膈肌舒缩为主的呼吸运动，主要表现为腹壁明显的起伏，称为腹式呼吸（abdominalbreathing）；以肋间外肌舒缩引起胸骨和肋骨运动（胸廓运动）为主的呼吸运动，主要表现为胸廓的扩大和缩小称为胸式呼吸（thoracicbreathing）。

临床上，胸廓有病变的患者如胸膜炎，胸廓运动受限，常呈腹式呼吸；腹腔有巨大肿块或严重腹水的患者，膈肌的升降受限，多呈胸式呼吸。

婴儿因胸廓尚不发达，肋骨较为垂直且不易提起，也以腹式呼吸为主。

正常成人呼吸大多是胸式呼吸和腹式呼吸同时存在，称为混合式呼吸。

2．肺内压和胸膜腔内压

（1）肺内压肺泡内的压力称为肺内压（intrapulmonarypressure）。

在呼吸运动过程中，肺内压随胸腔容积的变化而改变。

平静吸气开始时，肺容积随着胸廓逐渐扩大而相应增加，肺内压逐渐下降，通常低于大气压0.133～0.266kPa（1～2mmHg），大气经呼吸道流入肺泡。

随着肺内气体的逐渐增多，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压升至与大气压相等，气体停止流动，吸气结束。

呼气开始时，肺容积随着胸廓的逐渐缩小而相应减小，肺内压逐渐升高，可高于大气压0.133～0.266kPa（1～2mmHg），肺泡内气体经呼吸道流出体外。

随着肺泡内气体逐渐减少，肺内压逐渐降低，至呼气末，肺内压与大气压又相等，气体又停止流动，呼气结束。

呼吸过程中，肺内压变化的大小与呼吸运动的深浅、缓急和呼吸道通畅程度有关。

若呼吸浅而快，则肺内压变化幅度较小；反之，呼吸深而慢，或呼吸道不够通畅，则肺内压变化较大。

用力呼吸时，肺内压的升降幅度会有所增加。

可见，在呼吸运动过程中，肺内压的周期性交替升降，造成肺内压与大气压之间的压力差，从而推动气体进出肺。

认识肺内压的变化是肺通气的直接动力有重要的临床意义，如抢救呼吸停止的病人常采用的人工呼吸，尽管方法多种多样，都是根据这一原理人为地造成肺与大气之间的压力差，来暂时维持肺通气，以纠正人体缺氧。

（2）胸膜腔内压如上所述，在呼吸运动过程中，肺容积随胸廓容积变化而改变。

但肺与胸廓在结构上并不相连，肺为什么会随胸廓的运动而运动呢？

这是由于胸膜腔的结构特点和胸膜腔的内压决定的。

胸膜腔是肺与胸廓之间一密闭的潜在腔隙，其中没有气体，只有少量浆液。

浆液的存在不仅起润滑作用，而且由于液体分子的内聚力，使胸膜腔的脏层与壁层紧紧相贴，不易分开，从而保证肺可随胸廓的运动而扩张缩小。

胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压（intrapleuralpressure），可用连接检压计的针头刺入胸膜腔内直接测定（图5-3），也可用测定食管内压来间接反映胸膜腔内压力的变化。

测量表明，胸膜腔内压通常低于大气压，为负压。

平静呼气末胸膜腔内压为―0.67~―0.4kPa（―5~―3mmHg），吸气末为―1.33~―0.67kPa（―10~―5mmHg）。

平静呼吸过程中，胸膜腔内压始终是负压，习惯上称为胸膜腔负压，或简称胸内负压。

胸内负压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关，一种是促使肺泡扩张的肺内压，另一种是促使肺泡缩小的肺回缩力，胸膜腔内压力是这两种方向相反的力的代数和，可表示为：

胸膜腔内压=肺内压－肺回缩力

在吸气末或呼气末，肺内压等于大气压，因而：

胸膜腔内压=大气压－肺回缩力

若将大气压视为零，则：

胸膜腔内压=－肺回缩力

可见胸膜腔负压实际上是由肺回缩力所决定的，故其值也随呼吸过程的变化而变化。

吸气时，肺扩大，回缩力增大，胸膜腔负压增大；呼气时，肺缩小，回缩力减小，胸膜腔负压也减小。

呼吸愈强，胸膜腔负压的变化也愈大，但为何平静呼气末胸膜腔内压仍为负？

这是因为在生长发育过程中，胸廓的生长速度比肺快，胸廓的自然容积大于肺的自然容积，所以从胎儿一出生的第一次呼吸开始，肺便被充气而始终处于扩张状态，不能回复到原来的最小状态，胸膜腔负压即告形成并逐渐加大。

正常情况下，肺总是表现为回缩倾向，即使是最强呼气，肺泡也不可能完全被压缩。

胸膜腔负压的存在有重要生理意义。

首先胸膜腔负压的牵拉作用可使肺总是处于扩张状态而不至于萎缩，并使肺能随胸廓的扩大而扩张。

其次，胸膜腔负压还加大了胸膜腔内一些壁薄低压的管道（如腔静脉、胸导管等）内外压力差，从而有利于静脉血和淋巴液的回流。

由于胸膜腔的密闭性是胸膜腔负压形成的前提，因此，如果胸膜受损（如胸壁贯通伤或肺损伤累及胸膜脏层时），气体将顺压力差进入胸膜腔而造成气胸（pneumothorax）。

此时，胸膜腔负压减小，甚至消失，肺将因其本身的回缩力而塌陷，造成肺不张（atelectasis），这时尽管呼吸运动仍在进行，肺却不能随胸廓的运动而舒缩，从而影响肺通气功能。

综上所述，肺与外界大气之间的压力差，是实现肺通气的直接动力。

而呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力。

胸膜腔负压的存在，则能保证肺处于扩张状态并随胸廓的运动而张缩，是使原动力转化为直接动力的关键。

（二）肺通气的阻力

肺通气的动力必须克服通气的阻力，才能实现肺通气。

气体在进出肺的过程中，会遇到各种阻止其流动的力，统称为肺通气阻力肺通气的阻力有弹性阻力和非弹性阻力两种，正常情况下，弹性阻力约占总通气阻力的70%。

临床上通气阻力增大是肺通气障碍的最常见原因。

1．弹性阻力

弹性物体对抗外力作用所引起变形的力称为弹性阻力（elasticresistance）。

弹性阻力大者不易变形，弹性阻力小者易变形。

胸廓和肺都具有弹性，因此，当呼吸运动改变其容积时都会产生弹性阻力。

肺弹性阻力与胸廓弹性阻力之和，即为呼吸的总弹性阻力。

在气流停止的情况下弹性阻力仍然存在，因此属静态阻力。

弹性阻力一般用顺应性来表示。

顺应性（compliance）是指在外力作用下，弹性组织扩张的难易程度。

试比较气球与皮球，气球比皮球容易扩张，其顺应性大，皮球不易扩张则顺应性小。

弹性阻力在数值上为顺应性的倒数。

（1）肺的顺应性肺顺应性（CL）用单位跨肺压（ΔP）所导致的肺容积变化（ΔV）来衡量，即：

肺顺应性（CL）＝肺容积变化（ΔV）／跨肺压变化（ΔP）（L/cmH2O）

式中，跨肺压是指肺内压与胸膜腔内压之差。

1）肺静态顺应性曲线：

在屏气无气流的情况下，测定肺容积和胸膜腔内压的变化，所绘制成容积-压力（V-P）曲线，称肺静态顺应性曲线。

测定肺顺应性时，可采用分步吸气（或打气入肺）或分步呼气（或从肺内抽气）的方法，每步吸气或呼气后，屏气，保持气道通畅，测定肺容积的变化和胸膜腔内压（因为这时呼吸道内没有气体流动，肺内压等于大气压，所以只测胸膜腔内压就可知道跨肺压）。

然后绘制成容积-压力（V-P）曲线，这就是肺的顺应性曲线。

因为测定是在屏气无气流的情况下进行的，所以测得的顺应性曲线是肺的静态顺应性。

曲线的斜率反映不同肺容量下顺应性或弹性阻力的大小。

曲线斜率大，表示顺应大，弹性阻力小，表示顺应性小，弹性阻力大。

正常成年人在平静呼吸时，肺顺应性约为0.2L/cmH2O，位于斜率最大的曲线中段，表明平静呼吸时肺弹性阻力小，呼吸省力。

2）比肺顺应性：

测定单位肺容量下的顺应性称比顺应性（specificcompliance）。

比顺应性＝测得肺顺应性（L/cmH2O）／肺总量（L）

肺顺应性大小受肺总量的影响。

分别向大象和小鼠的肺内注入10ml空气，前者跨肺压几乎不变，而后者跨肺压极度增高，说明大象的肺顺应性远比小鼠高。

其实，两者肺组织的弹性并无明显差别，其差别在于肺容量。

由于不同个体间肺总量存在差别，所以比较其顺应性时，常用比顺应性，以排除肺总量的影响。

如在上面的例子中，大象和小鼠肺的比顺应性基本相同。

（2）肺弹性阻力的构成肺的弹性阻力来自于肺的弹性成分和肺泡的表面张力，两者所占比例随肺的容积变而异。

1）肺的弹性成分肺弹性阻力的弹性成分是指由肺的弹性纤维和胶原纤维为主所产生的阻力。

这部分阻力随肺容积的增大而增加。

在一定范围内，肺被扩张得愈大，肺弹性回缩力也愈大，即弹性阻力愈大。

当肺气肿时，弹性纤维被破坏，弹性阻力减小，致使吸入的气不能被排出，肺泡内存留的气量增大，导致肺通气效率降低，严重时可出现呼吸困难。

另外，网状纤维、组织细胞、上皮细胞、血管和小气道等也影响肺的弹性阻力，但所占比例甚小。

当肺部发生充血和水肿时，这些组织产生的弹性阻力所占的比例明显增加。

2）肺泡表面张力在液-气界面存在表面张力（surfacetension）。

它使液体表面如紧张的弹性薄膜，有使液体表面收缩至表面积最小的趋势。

表面张力的产生来源于分子间的吸引力，即分子引力。

分子引力的大小取决于分子间距，在一定范围内距离越近，引力越大。

由于气体密度小，分子间的间距大，分子引力几乎不存在。

位于液体内部水分子受到其周围水分子各方向的引力均等，合力为零。

而处于液-气界面上的水分子，所受到的周围水分子引力则不均等。

水分子仅受到四周及下方的引力，合力指向液体的深面。

这样液体表面分子因受到垂直于液面并指向液体内部的力，有挤进液体内部的倾向，使处于表面的分子数减少，表面积缩小，表现为表面张力。

在很薄的液层，水分子受其边周的引力大，而上、下两面的引力小。

若液层形成泡状而有曲度时，分子间引力形成的表面张力，沿曲面的切线方向拉紧液面，其合力指向液泡中心，使液泡缩小，泡内压增加。

在某一张力下，合力的大小取决于液面的曲度。

右侧液泡大，曲度小，指向中心的合力亦小。

泡内压（P，dyn/cm2）、表面张力（T，dyn/cm）、及液泡半径（r，cm）的关系可按Laplace公式计算：

即P＝2T／r

由于肺泡的内表面覆盖着一薄层液体，与肺泡内气体形成液－气界面，所以有表面张力存在，它是使肺泡趋向于缩小的力，构成肺通气的阻力之一。

在肺泡容积较小时，表面张力作用占肺弹性阻力的比重较大。

肺泡容积大，则表面张力作用占肺弹性阻力的比重小。

在离体的动物肺脏，如果向肺泡内注入生理盐水以取消肺泡表面张力，则肺的弹性阻力明显减小。

如将肺扩张到某一容量，用空气扩张比用盐水扩张所需的跨肺压要大得多，前者约为后者的3倍。

这是因为用空气扩张肺，肺泡表面的液体具有表面张力，使弹性阻力增大；而用生理盐水扩张肺，消除了肺泡内的液－气界面，此时肺回缩力完全来自肺本身的弹性组织，仅为空气扩张时的1/3。

由此可见，肺泡表面张力所形成的回缩力占总回缩力的2/3。

（3）肺泡表面活性物质前面已叙述，肺泡的表面张力是构成肺弹性阻力的重要成分。

肺泡液中含有能降低肺泡表面张力的物质，称为肺表面活性物质（pulmonarysurfactant，PS）。

肺表面活性物质主要由肺泡Ⅱ型细胞（分泌细胞）合成、贮存和分泌的。

它是一种复杂的脂蛋白混合物，由脂质、蛋白质和糖基组成。

其中80%以上为磷脂，其有效成分是二软脂酰卵磷脂（dipalmitoylphosphatidylcholine，DPPC），属饱和卵磷脂。

蛋白成分约占PS的10%，已经分离到四种特异性的表面活性蛋白质（surfactantprotein，SP），分别称之为SP-A、SP-B、SP-C和SP-D。

其中SP-A、SP-D为亲水性蛋白，SP-B、SP-C为疏水性蛋白。

表面活性蛋白质可加强肺表面活性物质的功能并使其不易失活，在表面活性物质的分泌、清除、再利用等过程中起重要作用。

Ⅱ型细胞以出胞方式分泌PS。

刚分泌出来的PS呈板层体样结构，然后迅速转变为嗜锇性网格状的管髓体（tubularmyelin）。

管髓体的磷脂可吸附到液气界面而形成磷脂单分子表面膜。

DPPC为一分子磷酸甘油二酯上接一个胆碱，甘油上的两条脂肪酸为16碳饱和脂肪酸。

脂链部为非极性，因而疏水。

胆碱与磷酸分别带有正、负电荷，具有极性，为亲水基团。

在肺泡液－气界面上，DPPC的以单分子层的形式垂直排列在肺泡液－气界面，极性端插入液体层，非极性端朝向肺泡，从而减少液体分子之间的相互吸引，使肺泡液－气界面的表面张力大大降低。

肺表面活性物质的这种降低肺泡表面张力作用具有重要生理意义：

①降低吸气阻力，增加肺顺应性，减少吸气作功。

死于呼吸窘迫综合征的婴儿因缺少肺表面活性物质，其肺泡洗出液的表面张力是正常肺泡洗出液的10倍。

②稳定肺泡。

肺内有亿万个大小不等的肺泡，其径可相差3～4倍。

根据Laplace定律，在表面张力不变的条件下，肺泡内压随着肺泡半径的增大而降低，使小肺泡内气体将进入大肺泡，出现小肺泡陷闭而大肺泡过度膨胀，使肺泡失去稳定性（图5-5D）。

而表面活性物质的分子密度可随肺泡表面积的变化而变化。

在大肺泡或吸气时，表面积也扩大，表面活性物质就散开，分子密度减小，其降低表面张力的作用减弱，表面张力增加，回缩力增加，从而防止肺泡过度扩张而破裂；而在小肺泡或呼气时，表面活性物质的密度增大，其降低表面张力的作用增强，表面张力减小，从而防止了肺泡塌陷，也防止了气体从小肺泡流向大肺泡，维持了大小肺泡容积及肺内压的相对稳定。

③减少肺组织液生成，防止肺水肿。

肺泡表面张力合力指向肺泡中央，对肺泡间质起“抽吸”作用，使肺间质内静水压降低，肺毛细血管有效滤过压增加，组织液生成增加，导致肺间质和肺泡腔内水分潴留（肺水肿），妨碍气体交换。

肺表面活性物质降低肺泡表面张力，减小肺回缩力，从而减弱对肺间质的抽吸作用，减少肺组织液的生成，防止了肺泡液的积聚。

（4）胸廓弹性阻力和顺应性胸廓的弹性阻力来自于胸廓的弹性组织。

它与肺不同，是一个双向弹性体，其弹性回位力的方向即胸廓所处的位置而改变。

即当胸廓处于自然位置（平静吸气末，肺容量约为肺总量的67%）时，此时胸廓无变形，胸廓弹性回缩力等于零；当胸廓小于自然位置（平静呼气末，肺容量小于肺总量的67%）时，胸廓被牵引向内而缩小，胸廓弹性回缩力向外，是吸气的动力，呼气的阻力；当胸廓大于自然位置（深吸气状态，肺容量约大于肺总量的67%）时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性回缩力向内，构成吸气的阻力，呼气的动力。

可见肺的弹性阻力永远是吸气的阻力，对呼气则是动力的来源之一，而胸廓的弹性阻力只有当肺容量大于肺总量的67%时，才构成吸气的阻力。

胸廓的弹性阻力可用胸廓的顺应性表示：

胸廓的顺应性（Cchw）＝胸廓容积变化（ΔV）／跨壁压变化（ΔP）（L/cmH2O）

式中跨壁压＝胸膜腔内压－体表压（即大气压）

肺和胸廓是两个串联的弹性体，在吸气时遇到的总弹性阻力为两者的弹性阻力之和，即：

总弹性阻力＝肺弹性阻力＋胸廓弹性阻力

因为弹性阻力为顺应性的倒数，因此上式可写成：

1／总顺应性＝1／肺顺应性＋1／胸廓顺应性

正常成人的肺顺应性和胸廓顺应均为0.2L/cmH2O，因此，肺和胸廓的总顺应性约为0.1L/cmH2O。

胸廓顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹内占位病变等而降低，但因此而引起肺通气障碍的情况较少，所以临床意义相对较小。

（二）非弹性阻力

非弹性阻力主要是气道阻力，此外还包括惯性阻力、粘滞阻力。

惯性阻力是指气流在发动、变速、换向时，因气流和组织的惯性所遇到的阻力。

平静呼吸时，呼吸频率低、气流速度慢，惯性阻力小，可忽略不计。

粘滞阻力是指呼吸时，胸廓、肺等组织移位发生摩擦形成的阻力，亦较小。

非弹性阻力是在气体流动时产生的，并随流速加快而增加，故为动态阻力。

（1）气道阻力气道阻力（airwayresistance）是指气体通过呼吸道时，气体分子间及气体分子与气道管道之间的摩擦力，约占非弹性阻力的80%～90%。

气道阻力可用维持单位时间内气体流量（气流率）所需的压力差来表示：

气道阻力＝大气压与肺内压之差（cmH2O）／单位时间内气体流量（L/s）

正常人要使气流率维持在每秒钟呼出或吸入1L气体时，需要1～3cmH2O的驱动压。

由引可算出呼吸道阻力为1～3cmH2O／（L/s），主要发生在鼻（约占总阻力50%）、声门（约25%）及气管和支气管（约15%）等部位，仅10%发生在口径小于2mm的细支气管。

（2）影响气道阻力的因素气道阻力受气流形式、气流速度和气道口径的影响。

气体缓慢地通过挺直光滑的管道时，呈流线形，分子作平行运动。

轴心的线速度最快，越往边周越慢，管壁处流速几乎为零。

这种以流速分层的气流称为层流（laminarflow）。

气体迅速地通过粗糙而粗大的管道时，特点在叉道口，易呈漩涡状。

这种不规则的、与前进方向不一致的流态称湍流（turbulent）。

呼吸时气道中两种流态并存，湍流常发生在大气道中，而层流则于小气道内。

气道阻力与气体流速