小儿手术麻醉并发症的预防及处理0.docx

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小儿手术麻醉并发症的预防及处理

临床医学论文-小儿手术麻醉并发症的预防及处理关键词：

麻醉并发症小儿手术麻醉并发症的预防及处理（pdf）随着小儿外科的发展，越来越多的新技术应用于小儿手术。

麻醉医生面临着更多的挑战。

小儿在解剖、生理和病理等方面有其特殊性。

这就需要从事小儿麻醉的专业人员熟练掌握其特点，采取不同的措施，选择相应的麻醉方法，使患儿平稳度过围手术期，减少并发症的发生。

下面就小儿手术麻醉并发症的预防及处理，作一总结。

小儿麻醉并发症的发生有诸多因素，相关因素有：

（1）麻醉前准备不足：

如对术前高热、上呼吸道感染等未作适当处理。

（2）麻醉器械准备不足。

（3）麻醉方法选择不当或药物逾量：

长时间手术，氯胺酮常超量。

硬膜外阻滞局麻药或辅助药量过多，毒性反应或呼吸循环抑制。

（4）麻醉期间观察及监测不够。

（5）输液输血不当：

输血输液逾量引起的并发症比输液不足更多见。

1呼吸系统呼吸系统并发症常见。

主要有：

（1）呼吸抑制、气道阻塞及氧供不足。

处理:

清除分泌物，辅助呼吸及增加氧供。

（2）喉痉挛，多因浅麻醉下局部刺激（机械性或分泌物）所致。

严重者给与面罩加压供氧辅助呼吸，如无效，气管插管。

支气管痉挛时有喘鸣音，试用阿托品、氨茶碱或地塞米松静注，未改善，用琥珀胆碱。

（3）拔管喉痉挛。

小儿全麻后拔管时常会出现一过性喉痉挛，拔管前应保持充分氧合，拔管时应备好再插管的器械。

对那些看起来不正常或有综合征或有缺陷者，均应考虑有气道异常可能。

对任何有怀疑者，均以困难插管者对待。

包括要仔细询问病史和体检，正确判断插管的难易度等等。

困难插管者在拔管时要特别加以小心，不要急于拔管，拔管时须医生在场并备抢救器材。

Shaw［1］等观察分析了120例1岁以下婴儿全麻过程中并发症的发生情况，发现麻醉诱导过程中呼吸道并发症的发生与低体重儿有关，有时需使用琥珀胆碱。

而拔管期间呼吸道并发症的发生则与低体重儿和出生时孕期有关。

即低体重儿和早产儿易发生呼吸道并发症。

30%～40%患儿在麻醉诱导和拔管时氧饱和度降低，SpO2降至94%，甚至更低。

术前给与阿托品可使呼吸道并发症大大降低。

Asai［2］等对1005例择期手术病人所作的调查表明，麻醉诱导期间呼吸道并发症为4.6%，常见的并发症有咳嗽（1.5％），面罩给氧困难（1.4％）,插管困难（0.8％）。

拔管即刻并发症占１２.6%,主要表现为咳嗽（6.6%）,氧饱和度降低（SpO2＜94%,2.4%）。

恢复室内呼吸系统并发症占9.5%,主要表现为气道梗阻（3.8%）,咳嗽（3.1%）。

拔管过程中呼吸系统并发症发生率远高于气管插管时。

2循环系统循环系统并发症较呼吸系统较少见。

表现为：

（1）婴儿应用阿托品后心率可增快达180次/min，无不良后果。

（2）心动过缓在小儿麻醉时提示有危险性因素，如低氧血症、迷走神经刺激或心肌抑制。

小儿对缺氧、失血等代偿差，如未及时治疗，可致心跳骤停最严重并发症。

（3）心跳骤停应立即停止麻醉，胸外挤压，静注肾上腺素，气管插管，纯氧过度通气。

3与麻醉技术相关的并发症

（1）全麻：

很多麻醉医生愿意施行全身麻醉，尤其对于那些存在高风险的患儿。

儿童全麻相关的并发症主要发生在气道的建立和维持气道通畅，以及拔管和麻醉恢复期间。

（2）与神经肌肉阻滞剂相关的并发症：

与神经肌肉阻滞剂相关的最严重而又难于认识的并发症之一是过敏反应。

麻醉状态下的过敏反应难于辨认。

过敏反应通常累及3个系统：

心血管系统、呼吸系统和皮肤。

然而，在麻醉期间可能只有一个系统受累或其他系统可能稍后才表现出来。

过敏反应最常见的表现是心动过速继而出现严重的低血压。

另外，呼吸系统也可能是过敏反应涉及的唯一系统，表现为顺应性降低和氧合减低。

有可能被误诊为气管导管阻塞、循环问题或机械问题。

治疗主要是肾上腺素，5～10g/kg起始，根据需要增加剂量以维持血压的稳定、减轻支气管痉挛。

必要时可能需要大剂量的肾上腺素。

（3）是否插管潜在的并发症：

小儿短小手术（30min以下）是否需要气管插管对于有经验的麻醉医生通过面罩或喉罩管理气道毫无困难，而对于缺乏经验的麻醉医生来说则不然。

因此，多数麻醉医生在为6个月以下的婴儿施行麻醉时，除短小手术或5～10min的检查以外，多选择气管插管。

年长儿气道管理相对容易一些。

对于困难气道的小儿，喉罩已被证明是一种维持气道通畅有效方法。

（4）拔管时间与术后通气：

避免过早拔管。

对于小儿来说，多数麻醉并发症与拔管时间问题有关。

过早拔管可能导致气道梗阻、低氧血症、肺水肿、心动过缓和苏醒延迟。

避免出现此类问题的关键在于等小儿保护性气道反射恢复、肌张力恢复满意、神志清醒后拔管。

应①②注意：

拔管前充分准备各种能有效通气装置以及必要时再插管的可能；小儿③完全清醒时拔管（如有必要，可在深麻醉下拔管）；浅麻醉下拔管应避免咳嗽④和气管导管对气管的过度刺激；小儿是否有足够的清醒＂可以拔管，主要观⑤察病儿能否主动呼吸、张嘴、肢体的活动和呛咳后自主呼吸的恢复；苏醒期尽量少刺激病儿，以最大限度减少咳嗽和导管的刺激。

完成拔管前应保留所有应有①②的监测。

下列病儿应完全清醒后拔管：

所有插管困难的病儿；所有外科急症③病儿，这些病儿在麻醉恢复期易发生呕吐返流；所有婴儿。

困难气道的病儿的拔管：

①②拔管前应允许准备各种必要的应急设备和做好重新插管的准备。

可作③试验性拔管。

如允许先在管腔内置一根导管以备重新插管。

对这类患儿均应在④完全清醒、确定气道无肿胀后才能拔管。

拔管前应给皮质类固醇以减少喘鸣的⑤发生。

拔管后给予吸入湿化氧气。

手术过程中复合局部或区域麻醉可使肌松剂用量最小化，这样术后气道反射尽早恢复，拔管时间缩短。

（5）区域麻醉并发症：

主要指硬膜外（骶管）麻醉和蛛网膜下腔麻醉。

硬膜外（骶管）麻醉：

小儿区域麻醉被认为是一种安全性很高的麻醉方法，然而，小儿的某些特点使得这种麻醉方法存在出现并发症的可能。

其一，小儿最常用的区域麻醉方法之一是骶管硬膜外麻醉，新生儿硬膜囊终止部位较低，在S3水平，年长儿和成人往往在S1水平，穿刺进针稍深则容易损伤硬膜。

其二，小儿骶骨板非常柔软，穿刺时穿刺针很容易穿透骨质进入骨髓腔。

为最大限度地降低此类并发症的发生，笔者可以选择使用短斜面的针头，并通过注水试验证实针头位置正确，位于骶管硬膜外腔内。

小儿硬膜外麻醉还可能出现一个罕见而又严重的并发症，那就是在用空气进行阻力消失试验时形成静脉气栓。

笔者倾向于使用生理盐水或局麻药进行阻力消失试验，以避免气栓形成。

另一个并发症是术后经硬膜外导管持续镇痛时有可能局麻药或阿片类药物超量。

蛛网膜下腔麻醉：

蛛网膜下腔麻醉是另一种区域麻醉方法。

小儿有其特点。

与成人相比，小儿蛛网膜下腔麻醉需较大剂量局麻药，且持续时间较短。

例如：

小儿丁卡因用量为0.5mg/kg，作用时间为60min左右，成人相同剂量则持续时间较长。

因此，小儿蛛网膜下腔麻醉的问题之一是持续时间短，术中可能需要加静脉镇静药，对于早产儿则有可能导致术后呼吸抑制。

另一个蛛网膜下腔麻醉的并发症是阻滞平面过高。

小儿阻滞平面过高不会出现明显的心血管改变，年长儿和成人麻醉平面过高或全脊麻时，可表现出血压下降，而婴幼儿往往没有表现出血压下降。

全脊麻时除患儿双下肢不能运动外，最先表现的体征是氧饱和度下降，因此麻醉医生要注意观察。

婴幼儿蛛网膜下腔麻醉后放置电灼负极板时应注意体位变动对麻醉平面的影响，并保持呼吸道通畅。

以上并发症强调无论区域麻醉或是全麻，密切监测是非常重要的。

（6）加强监护：

必须强调的是麻醉医生在处理婴幼儿麻醉时，只要监护仪监测显示异常，无论是不是仪器本身的问题，都必须首先检查患儿的呼吸和循环状态，包括检查麻醉剂、通气情况、摸脉搏等等。

如果有问题，必须及时与外科医生沟通。

观察患儿情况无异常后，再检查监护仪器，如袖带是否松动，探头是否脱落等。

（7）突然发生的低血压或心动过缓：

通过对近几年在麻醉过程中突然发生的低血压或心动过缓并发症病例的回顾性研究表明，突然出现的低血压或心动过缓往往归因于渐进性低氧，而麻醉医生又未能及时发现。

脉搏氧监测可以发现很多问题。

首先，渐进性低氧不会导致突然出现的低血压或心动过缓。

严重缺氧可以导致心率或心律的改变。

换言之，突然出现的低血压或心动过缓提示严重的心血管虚脱，究其因，可能与迷走反射有关，也可能是过敏反应、气栓或高钾血症，有时还可能是容量不足。

婴儿心率低于100次/min即为心动过缓。

如心率由120次/min降至100次/min，应予阿托品处理。

如由120突然降至60次/min，可能出现严重问题。

迷走神经受刺激或其他内脏牵拉反射都可引起心率改变。

小婴儿心输出量主要取决于心率，心率100次/min以下，心输出量减少，可导致缺血。

这种情况下阿托品不适宜，须静脉给予肾上腺素5～10g/kg，必要时可以重复使用。

如周围循环不足需扩容。

同时停用麻醉药，纯氧通气，给予平衡液扩容，通知外科医生，并查找原因。

（8）输液相关并发症：

与葡萄糖控制相关的液体管理的并发症主要有两方面：

即低血糖和高血糖。

低血糖：

对麻醉医生来说，早产儿、母亲患糖尿病的婴儿以及合并心衰的患儿其机体代谢状态异常和低血糖可能发生。

通常这些患儿在麻醉、手术前必须测血糖浓度，在麻醉和手术过程中，血糖浓度应维持稳定或略高于正常。

如血糖浓度低于正常则须在围术期输注含糖液以防止低血糖带来的潜在的问题。

高血糖：

高血糖的风险主要在于它与脑缺血的相关性。

过去几年里，这方面研究非常多。

大量研究及动物实验表明：

缺血和复苏阶段未输含糖液的恢复较正常，而输注含糖液的神经系统恢复较差。

对于麻醉医生来说这点极为重要，因为中枢神经系统缺血有可能继发通气或循环方面的问题。

在缺血和复苏即刻输注含糖液会反过来影响转归，其机制为静脉输含糖液虽能提高血糖，但脑内糖浓度也增高。

在缺血情况下激发无氧代谢，中枢神经系统大量产出乳酸，降低脑组织pH值，加重了神经元的损伤。

因此，在各方面正常的患儿也应该谨慎地使用不含糖的液体。

4琥珀胆碱相关的并发症去极化肌松剂琥珀胆碱曾广泛应用于成人和小儿气管内麻醉。

但其潜在的并发症限制了它的应用，如骨骼肌溶解症、高钾血症、咬肌痉挛、恶性高热等，尤其在小儿麻醉时［3］。

（1）高钾血症：

有资料报告部分看似健康的儿童使用琥珀胆碱后出现心搏骤停［4］。

调查表明高钾血症是心搏骤停的病因之一。

其中绝大多数患儿被检测患有杜林肌营养不良症（DMD）或其他肌病。

这种高钾血症与恶性高热明显不同。

DMD是儿童最常见的肌营养不良症，属性染色体隐性遗传，男性患病，其症状通常在2～3岁出现。

麻醉医生在处理低龄儿麻醉时应考虑潜在神经肌肉疾病。

DMD患儿肌细胞本身病变致使在使用琥珀胆碱时钾离子大量释放，导致不同程度的高钾血症。

高钾血症可造成明显的心律失常。

有家族史的患儿应避免使用琥珀胆碱。

然而大约30%的DMD患儿缺乏家族史。

亦有报道指出一些患有肌病的患儿未被检出，这些患儿在使用琥珀胆碱后有出现高钾血症的风险。

高钾血症性心搏骤停的治疗包括给予氯化钙、葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠和过度通气。

（2）肌痛：

使用琥珀胆碱的另一个并发症是肌痛，可以通过预先处理而减轻。

琥珀胆碱可导致肌细胞损伤，尤其应用于婴幼儿时，这点已被血CPK浓度增高和肌球蛋白血症证实，一些病例可出现肌球蛋白尿。

这是应用琥珀胆碱的正常反应。

可通过预先给予非去极化肌松剂预防或减轻肌痛。

尚未学走路的婴儿较少受肌痛的困扰，而会走路的小儿则应预先处理，即使较难估计其是否存在和严重程度。

较大的儿童和成人肌痛非常常见，因此，使用琥珀胆碱前必须计划给予预处理。

（3）咬肌痉挛或咬肌强直：

即给与琥珀胆碱后出现的颌肌强直。

研究表明咬肌对琥珀胆碱的正常反应是肌张力增高［5］。

咬肌张力增高在肌束颤动终止时达最高峰。

极少部分儿童表现为咬肌强直，无法张口，喉镜不能置入。

但用力可以克服这种强直，并在2～3min内减轻。

有研究发现小剂量琥珀胆碱可延迟咬肌张力增高发生的时间。

因此，避免咬肌痉挛并发症有两种方法：

一是肌束颤动结束20s后置喉镜，二是使用大剂量琥珀胆碱，即小儿2mg/kg,成人1.5mg/kg。

（4）恶性高热：

恶性高热是一种以高代谢状态为特征的药物遗传性疾病。

1960年Denborough和Lovell在《柳叶刀》（Lancet）［6］首次正式描述了恶性高热。

它最初的生化改变是骨骼肌细胞内钙离子浓度异常增高。

细胞内钙离子浓度增高迫使细胞进入高代谢状态，使得氧耗增高、二氧化碳增高、产热增加、呼吸性酸中毒。

当ATP储存耗竭时，肌肉收缩松弛循环停滞在收缩状态，肌肉变得僵直。

最终，当ATP完全耗尽后，细胞完全被破坏，释放出钾、钙、CPK和肌球蛋白，并以严重的代谢性酸中毒告终。

未经治疗的恶性高热死亡率约70%以上。

所幸的是恶性高热发生率极低，但大约有超过一半的报告病例发生在小儿，而无法确定发病的最低年龄。

恶性高热至今没有一个被普遍认同的定义。

诊断主要依靠临床征象，如呼气末二氧化碳增高，心动过速，呼吸急促，肌肉僵直，出汗，发热，酸中毒。

无法解释的呼气末二氧化碳增高往往是发生恶性高热最敏感的征象，发热较迟出现。

咖啡因-氟烷肌肉挛缩试验是上个世纪70年代被用于诊断恶性高热，至今仍是诊断恶性高热的金标准，但它是有创的，且价格昂贵。

唯一确定的触发因素是挥发性吸入麻醉剂和琥珀胆碱。

麻醉过程中一旦怀疑恶性高热发生，应立即停止手术，停用可疑麻醉剂，纯氧通气，降温及支持治疗，静脉给与丹曲林2.5～3mg/kg。

丹曲林通过阻止肌浆网钙离子释放而直接松弛骨骼肌，是治疗恶性高热的特效药。

【参考文献】1ShawCA,KelleherAA,GillCP,etal.Comparisonoftheincidenceofcomplicationsatinductionandemergenceininfantsreceivingoralatropinevsnopremedcation.BritishJournalofAnaesthesia，2019，84

（2）：

174-178.2AsaiT,KogaK,VaughanRS.Respiratorycomplicationsassociatedwithtrachealintubationandextubation.BritishJournalofAnaesthesia，1998，80:

767-775.3RonaldD,Miller.Anesthesia（FifthEdition）HarcourtAsiaPte.LTDandSciencePress,2088-2117.4DelphinE,JacksonD,RothsteinP.Useofsuccinylcholineduringelectivepediatricanesthesiashouldbereevaluated.AnesthAnalg，1987，66:

1190-1192.5VanDerSpeckAFL,FangWB,Ashton-MillerJA,etal.Theeffectsofsuccinylcholineonmouthopening.Anesthesiology，1987，67:

459.6DenboroughMA,LovellRRH.Anesthesiadeathsinafamily.Lancet，1960，2:

45.