药理学复习重点笔记.docx

上传人:b****6 文档编号:7403047 上传时间:2023-01-23 格式:DOCX 页数:19 大小:39.31KB
下载 相关 举报
药理学复习重点笔记.docx_第1页
第1页 / 共19页
药理学复习重点笔记.docx_第2页
第2页 / 共19页
药理学复习重点笔记.docx_第3页
第3页 / 共19页
药理学复习重点笔记.docx_第4页
第4页 / 共19页
药理学复习重点笔记.docx_第5页
第5页 / 共19页
点击查看更多>>
下载资源
资源描述

药理学复习重点笔记.docx

《药理学复习重点笔记.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《药理学复习重点笔记.docx(19页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。

药理学复习重点笔记.docx

药理学复习重点笔记

药理学复习重点

一、名词解释:

耐受性:

指机体对药物反应性降低的一种状态。

耐药性:

指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。

半衰期:

资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

停药反应(withdrawalreaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应)

最大效应(Emax)/效能(efficacy):

药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。

激动药(agonist):

既有亲和力又有内在活性的药物。

与受体结合并激动受体产生效应。

吗啡,Adr,ACh完全激动药:

较强的亲和力和较强的内在活性;特点:

结合的Ra>>Ri,足量使完全转为Ra,产生Emax;α=1;部分激动药:

较强的亲和力但内在活性不强(α<1)。

特点:

只引起较弱的激动效应,增加浓度也达不到Emax

拮抗药(antagonist):

有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物,与受体结合不激动受体,反因占据受体而拮抗激动药效应

竞争性拮抗药:

可逆性地与激动药竞争相同的受体;增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位,可使激动药量效曲线平行右移,但斜率和最大效应不变。

非竞争性拮抗药:

与受体结合是相对不可逆的;通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应(Emax),随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下移,斜率、最大效应降低。

肝肠循环(hepatoenteralcirculation):

随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收,再由肝门静脉重新进入全身循环。

KD的概念:

表示D与R的亲和力,即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物的剂量(浓度)。

KD与D和R的亲和力成反比;若将KD取负对数(-logKD)=PD2,则:

pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大,亲和力越大。

最小有效量/最小有效浓度(minimaleffectivedose/concentration):

引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度

治疗指数(therapeuticindex/TI):

以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。

一般TI值大于3称药物安全

肾脏排泄:

肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。

分泌机制相同的两药合用,可发生竞争性抑制,使药效增强延长。

酶诱导药:

提高药酶的活性,增加自身或他药代谢速率。

苯巴比妥、利福平

酶抑制药:

抑制药酶的活性,减慢他药的代谢速率。

西米替丁、环丙沙星

速度比较:

静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜

简单扩散(simplediffusion):

又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。

药物转运中最常见、最重要的形式,速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

选择性:

药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应,而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。

选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多

药理效应(pharmacologiceffect):

在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。

[结果]基本类型分:

兴奋:

原有功能的增强;抑制:

原有功能的减弱

药效动力学/药效学(pharmacodynamics):

研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。

药代动力学/药动学(pharmacokinetics):

研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。

包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

生物利用度(bioavailability/F):

给予一定剂量的药物后,能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。

(反应吸收速率和程度)D为用药剂量,A为体循环中药物总量

生物转化:

代谢或药物转化药物在体内发生的化学结构的改变。

最终目的是使药物排除体外

半数致死量(LD50):

反应药物毒性大小的重要数据。

后遗效应(afterreaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

不良反应(adversedrugreaction/ADR):

药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。

引起的疾病称药源性疾病

毒性反应(toxicreaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。

特殊毒性:

致癌、致畸胎、致突变

副作用:

药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。

受体激动剂:

与受体有较强亲和力,又有较强内在活性的药物。

交叉耐药性:

机体对某药产生耐受性后,对另一种药物也的敏感性也降低。

后遗效应:

停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。

首关消除:

口服药物在胃肠黏膜吸收后,首先经门静脉进入肝脏,当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化,使进入体循环的有效药量减少的现象。

疫苗;激活一种或多种免疫活性细胞,增强机体免疫功能的药物。

抗菌谱(antimicrobialspectrum)药物抑制或杀灭病原微生物的范围。

是临床选药的基础。

最低抑菌浓度(MIC):

能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。

最低杀菌浓度(MBC):

能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。

杀菌药(bactericidaldrugs)既能抑制病原菌生长繁殖,且又有杀灭作用的药物。

如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类等。

抑菌药(bacteriostaticdrugs)仅能抑制细菌生长繁殖,而无杀灭作用的药物。

需要机体免疫系统配合以清除细菌。

如四环素、氯霉素、磺胺类、大环内酯类等。

二、问答题

1、有机磷酸酯类用什么药解救?

答:

可用M受体阻断药药:

阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱和胆碱酯酶复活药:

氯解磷定、碘解磷定、双复磷等解救。

2、磺胺类药物跟甲氧苄定合用可增强抗菌作用

3、毛果芸香碱对眼的作用:

缩瞳、降低眼压和调节痉挛

4、解热镇痛消抗药的作用机制:

抑制体内前列腺素合成酶活性、减少前列腺素生物合成。

5、氢氯噻嗪的药理作用:

a、利尿作用  主要作用部位在远曲小管段始,抑制Na+-Cl-同向转运系统,减少Na+、Cl-的重吸收,增加尿量。

也可轻度抑制碳酸酐酶,使K+排除增多。

b、降压作用。

c、抗利尿作用。

6、肾上腺素激动β2受体,松弛支气管平滑肌,解除支气管平滑肌痉挛;降低支气管黏膜下毛细血管通透性,消除支气管黏膜充血和水肿,进一步改善肺通气,达到治疗支气管哮喘的作用。

7、卡托普利作用机制:

a、抑制血管紧张素转化酶;b、减少缓解肽的降解。

8、癫痫大发作的首选药:

苯妥英钠。

小发作首选药:

卡马西平

9、红霉素抗菌机理:

与细菌核糖体的50S亚基结合,抑制转肽酶,阻止肽链延长,从而抑制细菌蛋白质合成。

10、安定的药理作用和临床用途:

药理作用:

抗焦虑、镇静催眠、中枢性肌肉松弛等;临床主要用于焦虑症、失眠、抗癫痫和抗惊阙。

11、喹诺酮类药物的作用特点:

a、口服吸收好,血药浓度相对较高;b、半衰期较长,服药次数少,使用方便;C、血浆蛋白结合率低,药物体内分布较广;d、穿透性能好,各组织和体液中药物浓度等于或高于血药浓度,有利于杀灭感染部位或体液中的病原菌;e、可经肝代谢,部分以原形经肾排泄,尿中浓度高。

12、糖皮质激素的不良反应:

A长期大剂量应用引起的不良反应:

(1)医源性肾上腺皮质功能亢进;

(2)诱发或加重感染;(3)消化系统并发症;(4)心血管系统并发症;(5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。

B停药反应:

(1))医源性肾上腺皮质功能不全;

(2)反跳现象。

13、选择作用:

14、二重感染:

长期大量应用四环素类,敏感菌被抑制,体内正常菌群的生态平衡被破坏,致使一些耐药菌和真菌乘机繁殖,造成二重感染。

15、安全范围:

指药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离。

16、抗生素后效应:

指细菌与抗生素短暂接触后,当药物低于最低抑菌浓度或被清除以后,细菌的生长持续受到抑制。

17、阿拖品抑制腺体分泌,其中唾液腺和汗腺对阿托品最敏感。

18、去甲肾上腺素激动α受体

19、氯丙嗪阻断多巴胺受体

20、阻断肾上腺受体的降压药:

β受体阻断药:

普萘洛尔、美多洛尔;α1受体阻断药:

哌唑嗪;α、β受体阻断药:

拉贝洛尔。

21、强心苷:

强心苷的负性频率作用,通过加强心肌收缩力,心排出量增加,反射性提高了迷走神经的兴奋性,呈现心率减缓和舒张完全。

22、********抗心绞痛的作用机制:

直接松弛平滑肌和血管平滑肌,降低心室耗氧量和改变冠脉血流分布,增加缺血区供血

24、糖皮质激素的四抗:

a抗炎;b抗免疫;c抗内毒素;d抗休克

25、小剂量碘参与甲状腺激素合成;大剂量碘产生抗甲状腺作用。

26、胰岛素的作用:

加速葡萄糖的无氧分解和有氧氧化,促进糖原的合成和贮存,抑制糖原分解及糖异生,降低血糖;促进脂肪合成,抑制脂肪分解,减少游离脂肪酸和酮体的生成;促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解,促进人体生长;促进K+内流,增加细胞内K+浓度。

27阿托品的作用:

药理作用:

抑制腺体分泌;对眼扩瞳升高眼压调节麻痹;松弛内脏平滑肌;治疗量减慢心率,大剂量加快心率,加快房室传导;大剂量扩张血管,解除小血管痉挛及影响中枢系统.    临床用途;内脏绞痛和遗尿症;抑制腺体分泌;眼科应用于虹膜睫状体炎,眼底检查,验光配镜;缓慢心率型时失常;抗休克;解救有机磷酸酯类中毒.

28β受体阻断剂:

一类能选择性与β受体结合,竞争性阻止去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药与β受体结合而发挥作用的药物.

31  阿片受体完全拮抗剂:

纳洛酮是阿片受体完全拮抗剂……….

34  可乐定的作用:

有降压,镇静,镇痛作用,临床用与一线药物治疗无效的Ⅱ级高血压,适用与兼消化道溃疡的高血压;偏头痛及开角型青光眼等.

35  硝普钠主要用于治疗高血压危象,也可用于高血压伴有充血性心力衰竭,急性心肌梗死患者.

36  喹尼丁可用于青光眼的药物:

…..

37支气管哮喘用药:

氨茶碱…..

38抗炎药作用机制:

能抑制前列腺素合成.

39青霉素的作用机制:

与敏感菌胞浆膜上靶分子青霉素结合蛋白结合,抑制转肽酶的转肽作用,阻抑粘肽合成的交叉联结过程,造成细胞壁缺陷.由于敏感菌菌体内渗透压高,使水分不断内渗,以致菌体膨胀变形,加上敏感菌细胞壁自溶酶活化,促使细菌裂解,死亡.

40利尿药-----氢氯噻嗪可使血浆肾素活性增高,继而使ATⅡ及醛固酮浓度升高,不利于降压,合用β受体阻断药可对抗.

41甲硝唑的作用:

①抗阿米巴原虫作用;②抗滴虫作用;③抗厌氧菌作用;④抗贾第鞭毛虫作用

42异烟肼三联用药:

异烟肼+链霉素+乙胺丁醇.

三、选择题

1.        治疗肝胆疾病较好的药物:

红霉素2.        治疗手脚癣:

灰黄霉素

3.        淋病,梅毒首选药:

青霉素4.        引起灰婴综合症:

氯霉素

5.        我国学者首先发现的抗疟疾药:

青蒿素6.        首选于治疗血吸虫:

吡喹酮

7.        对滴虫有较好疗效:

甲硝唑8.        第一线抗结核药:

链霉素

9.        抗阿米巴痢疾:

甲硝唑10.    治疗急慢性肾衰竭:

布美他尼

11.    治疗高血压伴有脑血管疾病:

尼莫地平12.    治疗干咳:

可待因

13.    抗心率失常:

维拉帕米14.    大脑积水:

甘露醇

15.    治疗流行性感冒:

吗啉胍16.    对死胎,过期妊娠及妊娠合并严重疾病,需提前终止妊娠:

缩宫素17.    治疗胃溃疡:

法莫替丁  雷尼替丁

18.    蛔虫药:

左旋咪唑19.    抗病毒代表药:

阿昔洛米

20.    治疗四环素引起的肠炎:

万古霉素21.    最常用的氨基糖苷类抗生素:

庆大霉素

22.    不良反应包括:

副反应;毒性反应;变态反应;后遗效应;继发效应;三致反应.

23.    首次量加倍的原因:

临床上对病情危重的患者需要立即达到有效血药浓度很快产生药效时,而一般等量分次给药需经过5个半衰期才能达到稳态血药浓度,所以对病危者首次量加倍.

24.    血脑屏障的作用:

有利于维持中枢神经系统内环境的相对稳态.

25.    毛果芸香碱对眼的作用:

缩瞳,降低眼压,调节痉挛.

26.    新斯的明可用于重症肌无力,腹气胀和尿潴留,陈发性室上性心动过速,非去极化型肌松药中毒.不可用于机械性肠梗塞,尿路梗塞,支气管哮喘.

27.    肾上腺素对α和β受体均有强大的激动作用.28.    激动药和阻断药的搭配:

….

29.    人工冬眠喝剂:

氯丙嗪+中枢抑制药(异丙嗪,哌替啶)30.    吗啡

31.    解热镇痛药—吲哚美辛………32.    高肾素型高血压特效药:

卡托普利

33.    脑水肿的特效药:

甘露醇

34.    肝素的作用:

抗凝作用  抗动脉粥样硬化作用  无降低胆固醇作用

36.    平喘药的分类:

β2肾上腺素受体激动药;茶碱类药(氨茶碱  胆茶碱  二羟丙茶碱);M胆碱受体阻断药;过敏介质阻释药;糖皮质激素类药

39.    降血糖药物治尿崩药:

氯磺丙脲

40.    磺胺类药是最早用于治疗全身性感染的人工合成化疗药.

41.    第三代头孢菌素的特点:

对革兰阳性菌作用较弱,对革兰阴性菌作用较强;  对各种β—内酰胺水解酶具有高度稳定性;  对肾脏基本无毒;  可通过血--脑脊液屏障

44.    卡马西平用于躁狂症45.    流行性脑膜炎首选药;磺胺嘧啶

46.    轻度高血压可用利尿药47.    可逆转心肌肥厚的药物:

卡托普利

48.    氯霉素的不良反应:

抑制骨髓造血功能    灰婴综合症    二重感染等….

49.    扩充血溶量最好的是  全血50.    苯妥英钠要6~10天才发挥药效

51.    心脏复苏药    肾上腺素

药理学复习纲要

1.药物的毒性反应是因用量过大或机体对该药特别敏感所发生的对机体的有损害的反应。

2.药物不良反应包括副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应。

3.说法正确①更常用浓度-效应关系②ED95~LD5之间范围称安全范围。

4.药物量效曲线分为量反应和质反应,从质反应中可获得ED50和LD50。

5.受体激动药最大效应取决于其内在活性的大小,当其相同时药物效价强度取决于亲和力。

6.治疗指数:

半数致死量LD50和半数有效量ED50的比值,比值越大相对安全性越大。

7.受体脱敏:

长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

8.副反应:

治疗剂量下产生的与治疗无关的药理效应,不严重但难避免。

9.效价强度:

药物达到一定药理效应的剂量。

反映药物与受体亲和力,其值越小强度越大。

10.效能:

药物达最大药理效应的能力,反映药物的内在活性。

1.口服生物利用度可反映药物吸收速度对药效的影响。

2.药物排泄途径不包括肝脏。

3.药物与血浆蛋白结合后转运减慢。

4.血药浓度不影响分布。

5.根据半衰期可了解①一次给药基本消除时间②连续给药达Css时间③给药间隔④药物在一定时间内消除的绝对量。

6.生物利用度=(体内药量/给药剂量)×100%

7.药物与血浆蛋白结合后①减弱减慢药效②易发过敏反应③延长疗效④易发相互作用。

8.药动学研究内容①药物在机体内代谢过程②转运过程③药物浓度随时间消长过程。

1.治疗术后腹胀气,尿潴留常用新斯的明。

2.有机磷酸酯类中毒时产生M样症状原因是胆碱能神经递质破坏减慢。

3.抗胆碱酯酶药①新斯的明、吡斯的明②毒扁豆碱(依色林)、依酚氯铵、安贝氯铵③加兰他敏④地美溴铵⑤敌百虫。

4.AChE复活药:

氯解磷定、碘解磷定。

5.新斯的明临床用途①阵发性室上性心动过速②术后腹胀气尿潴留③重症肌无力④竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。

6.解救有机磷酸酯类中毒时用阿托品①迅速缓解M样症状②解除部分中枢神经系统中毒症状③中重度中毒时须与胆碱酯酶复活药合用④必须及早足量反复使用。

7.关于碘解磷定①能恢复AChE水解Ach活性②阻止游离的有机磷酸酯类继续抑制AChE活性③迅速控制肌束颤动④不能直接对抗Ach积聚作用。

8.新司的明对骨骼肌作用主要是抑制神经-肌肉接头乙酰胆碱酯酶,并能直接兴奋骨骼肌及促进运动神经末梢释放Ach。

9.有机磷酸酯类中毒解救①阿托品M-R(—);②碘解磷定复活胆碱酯酶活性。

10.敌百虫+碱性=敌敌畏。

11.毛果芸香碱对眼①缩瞳②调节痉挛③降低眼内压。

12.阿托品对眼①扩瞳②调节麻痹③升高眼内压。

14.碘解磷定可恢复AchE活性,使水解Ach增加,间接对抗Ach堆积作用。

1.中枢抑制作用较强的胆碱受体阻断药是东莨菪碱。

2.阿托品作用①选择性阻断M-R②大剂量时阻断神经节N-R③大剂量有中枢症状④为Ach竞争性拮抗药。

3.阿托品临床用途①胃肠绞痛②虹膜睫状体炎③解救有机磷酸酯类中毒。

4.青光眼患者禁用①后马托品②阿托品③东莨菪碱。

5.可用于麻醉前给药①阿托品②东莨菪碱

6.东莨菪碱可用于①防治晕动病②麻醉前给药③抗帕金森④作中药麻醉。

7.阿托品禁用于①青光眼②前列腺肥大。

8.取代阿托品进行一般眼科检查的扩瞳药后马托品。

9.合成解痉药中可治胃溃疡的①溴丙胺太林②贝那替秦。

10.M1-R(—):

①派仑西平②贝那替秦。

1.除极化肌松药-琥珀胆碱

①最初短暂肌束颤动②连续用药产生快速耐受性③抗AchE药可加强其肌松作用④治疗量无神经阻断作用⑤临床仅琥珀胆碱使用⑥对喉肌松弛作用强。

2.非除极化肌松药-筒箭毒碱

①口服难吸收,iv起效快②抗AchE药可拮抗其肌松作用③竞争性阻断药④促组胺释放⑤具神经节阻断作用⑥可使BP下降。

3.琥珀胆碱不良反应①肌束颤动所致胸腹部肌肉疼痛②窒息③血钾升高④恶性高热。

1.青霉素过敏处理---肾上腺素。

2.氯丙嗪中毒引起低血压---去甲肾上腺素。

3.为延长局麻药作用时间,减少不良反应,可配伍的药物肾上腺素。

4.支气管哮喘急性发作---异丙肾上腺素。

5.促进去甲肾上腺素能神经末梢释放NA的拟肾上腺素药是麻黄碱。

6.去氧肾上腺素的散瞳作用机制兴奋虹膜开大肌上α-R。

7.心脏骤停抢救药物利多卡因+肾上腺素+阿托品。

8.与肾上腺素比较,麻黄碱特点①化学性质稳定口服有效②拟肾上腺素作用弱而持久③促进NA释放发挥间接作用④中枢兴奋作用显著⑤易产生快速耐受。

9.肾上腺素临床应用①心脏骤停②过敏性休克③支气管哮喘④血管神经性水肿及血清病⑤与局麻药配伍及局部止血。

10.去甲肾上腺素临床应用①休克②药物中毒性低血压③上消化道出血。

11.异丙肾上腺素临床应用①支气管哮喘②房室传导阻滞③心脏骤停④感染性休克。

12.治疗房室传导阻滞可用①阿托品②异丙肾上腺素。

13.可促进递质释放的药品①麻黄碱②多巴胺③间羟胺。

14.肾上腺素禁用①高血压②脑动脉硬化③器质性心脏病④糖尿病⑤甲亢。

15.受体作用药总结

①α-R(-)哌唑嗪、妥拉唑嗪、酚苄明;

②α1-R(-)哌唑嗪、特拉唑嗪、沙唑嗪、坦舒洛辛

③α2-R(-)育亨宾

④β-R(-)普奈洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔-最强

⑤β1-R(-)阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔、艾司洛尔

⑥α,β-R(-)拉贝洛尔、阿罗洛尔

拉贝阿罗抗AB,哌一A来唑嗪皇,二A育儿亨宾客

①α,β-R(+)肾上腺素、多巴胺、麻黄碱

②α-R(+)去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、间羟胺、甲氧明

③β-R(+)异丙肾上腺素

16.β受体阻断药禁用于支气管哮喘原因阻断支气管β2受体。

17.普奈洛尔不具有增加糖原分解作用。

18.普奈洛尔禁忌症①严重心功能不全②窦性心动过缓③重度房室传导阻滞④外周血管痉挛性疾病⑤支气管哮喘。

19.酚妥拉明有直接扩张血管作用。

20.氯丙嗪受体阻断作用:

D2-R(-)、M-R(-)、α-R(-)。

21.β-R(-)作用①心率下降②心肌耗氧量减少③降低眼内压④抑制肾素释放。

22.普奈洛尔临床应用①高血压②窦性心动过速③甲亢。

23.支气管哮喘禁用①普奈洛尔②吗啡③新斯的明。

24.酚苄明临床应用①治疗外周血管痉挛性疾病②抗休克③治疗嗜铬细胞瘤④治疗良性前列腺增生。

25.酚妥拉明临床应用①外周血管痉挛性疾病②抗休克③心衰。

26.半衰期最长的β-R(-)药纳多洛尔。

1.地西泮不具有抗精神分裂作用。

2.苯二氮卓类①小剂量有良好的抗焦虑作用②可产生短暂性记忆缺失③安全范围大④与巴比妥类相比戒断症状轻。

3.巴比妥类药物久用①耐受②诱导肝药酶产生③加速其他药物代谢

.巴比妥类药物久用停药快波睡眠时相反跳性显著延长。

1.癫痫持续状态首选药iv地西泮。

2.癫痫大发作,局限性发作苯妥英钠。

3.癫痫小发作乙琥胺。

4.癫痫大小发作,精神运动性发作均有效丙戊酸钠。

5.苯妥英钠抗癫痫机制稳定神经细胞膜

6.硫酸镁肌松作用机制竞争钙离子受点,干扰Ach释放。

7.硫酸镁中毒引起血压下降解救氯化钙。

8.对惊厥有效的药物①地西泮②水合氯醛③苯巴比妥④硫酸镁。

9.作用机制与GABA有关的①苯巴比妥②苯二氮卓类。

10.癫痫大发作用药①苯妥英纳-维持②苯巴比妥-控制③卡马西平。

11.癫痫小发作用药①乙琥胺②丙戊酸钠③硝西泮。

12.癫痫持续状态用药①地西泮②劳拉西泮③苯妥英钠④苯巴比妥。

13.治疗三叉神经痛药物①卡马西平②苯妥英钠。

1.VB6+左旋多巴=增强多巴胺副作用;卡比多巴+左旋多巴=增抗帕金森疗效,减不良反应。

2.不宜与左旋多巴合用①VB6②氟哌啶醇③氯丙嗪④利血平。

3.左旋多巴特点①在脑内转变为DA起作用②起效慢③体位低血压④与卡比多巴合用减少不良反应。

4.左旋多巴主要用于帕金森病,但对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森无效,可用中枢抗胆碱药对抗。

1.丙米嗪①阻断NA,5-HT再摄取②M-R(-)作用③抗抑郁作用④与单胺氧化酶抑制剂合用使BP无明显升高。

2.锥体外系反应原因黑质-纹状体系统D2-R(-)。

包括①帕金森综合征②静坐不能③急性肌张力障碍(以上可用中枢抗胆碱药对抗)④迟发性运动障碍。

3.氯丙嗪禁忌症①严重肝功能损害②昏迷③青光眼④有癫痫病史⑤冠心病。

4.氯丙嗪对中枢作用①抗精神病②镇吐③抑制中枢体液调节中枢。

5.抗抑郁药包括①丙米嗪②阿米替林③多塞平④地昔帕明。

1.心源性哮喘应用哌替啶。

2.具有拮抗阿片受体的药物是纳洛酮、纳曲酮。

3.吗啡适应症心源性哮喘。

4.胆结实诱发剧痛适用哌替啶+阿托品。

5.哌替啶适应症①术后镇痛②人工冬眠③心源性哮喘④麻醉前给药。

6.吗啡治疗心源性哮喘机制①扩张外周血管,降低外周阻力,减轻心脏负荷②镇静作用③降低呼吸中枢对CO2敏感性,改善浅表呼吸。

7.吗啡禁用于支气管哮喘肺心病原因①抑制呼吸中枢②抑制咳嗽中枢③促进组胺释放。

8.吗啡急性中毒临床表现①针尖样瞳孔②高度呼吸抑制③昏迷④血压下降。

9.曲马多,其他类中枢性镇痛药,作用特征①口服生物利用度高②治疗量不产生呼吸抑制③久用成瘾④可用于手术创伤分娩及晚期肿瘤疼痛。

10.吗啡与哌替啶共性①激动中枢阿片受体②提高胃肠平滑肌张力③体位低血压④成瘾性。

1.可取消迟后除极引起的触发活动的药物维拉

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 高等教育 > 理学

copyright@ 2008-2022 冰豆网网站版权所有

经营许可证编号:鄂ICP备2022015515号-1