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胃食管反流病知识及治疗
胃食管反流病
一、引言
为了对胃食管反流病(GERD)的临床证据进行综合评估和对诊断、治疗中的争议作出应答,八位对GERD和GERD相关疾病治疗和调查很有研究的临床胃肠病专家被召集在一起组成专门小组。
这一小组的产生反映了增长中的认识,即专家有责任将最新的相关准确指南传输给同行。
专家小组认明了下列最迫切需要教学的领域:
●在GERD处理中非处方药治疗起什么作用?
●Barrett食管病人发生腺癌的危险性有多大?
●胃底折叠术对术后对进一步内科治疗需求有何影响?
是否影响食管腺癌发生的危险性?
●GERD病人何时需要进行转诊、内镜检查或手术?
●GERD内镜治疗有效的证据是什么?
●不同质子泵抑制剂的疗效是否存在重要的临床差异?
●GERD与食管外肺部症状有什么关系?
该专门小组遵从和评估了现有证据,取得了可被同行和公众共享的推荐共识。
二、胃食管反流病的特征
GERD是高流行率的胃肠道疾病,是临床实践中遇到的最常见疾病之一。
GERD的诊断是根据胃和十二指肠内容物反流入食管引起多种症状和体征的联合临床表现。
烧心是GERD的最主要症状,其他表现包括反酸和吞咽困难。
一些GERD病人可无症状,而另一些可有非典型的症状,包括心绞痛样疼痛或呼吸道症状。
虽然暂时或偶尔烧心很常见,但GERD病人有频发、反复和长期的反流症状,通常发生在夜间。
(一)病理生理学
有短暂烧心(如餐后)的个体与GERD病人间的病理生理学基础差异尚不清楚。
反流的发生可由于下食管括约肌(LES)短暂松弛、LES压力降低而致自发性反流或腹压的增加。
健康个体平均LES压力稍高于GERD病人,但仅根据LES压力不足以预测GERD。
反流物清除(食管蠕动)和酸抵抗(唾液pH、食管上皮、碳酸氢盐分泌)是重要因素,胃液特性和产生的胃液量也被认为在GERD的发病机制中起作用。
与反流有关的外源性因素包括饮食、吸烟和某些药物。
GERD的并发症有多种,包括糜烂性食管炎、食管狭窄、食管溃疡、Barrett食管(食管肠化生)、肺吸入和食管腺癌。
(二)疾病的负担
GERD可发生于所有年龄的人,虽然中老年人最常就医。
一些并发症的发生率因性别、种族不同而有差异。
例如与女人相比,男人食管炎的发病率高1倍,Barrett食管高10倍以上。
与非白种人相比,白种人Barrett食管和食管癌的发病率高数倍。
GERD的流行病学评估用烧心作为测量标志。
1976年在美国健康成人进行的横断性调查显示,7%的个体每天有烧心,14%每周有烧心,15%每月有烧心。
孕妇的烧心率最高。
GERD症状人群研究的系统性综述显示,烧心和/或反流的发生率为10%-48%。
近来的调查表明,在美国大约六千一百万以上的人每月至少有一次烧心。
进一步证据表明,大约一千八百万人每周至少服用2次治疗消化不良的药物。
2000年调查1000例每周至少有1次烧心症状的成人表明,65%白天和夜间均有烧心。
(三)生活质量
GERD对健康相关生活质量(HR-QOL)有显著的负面影响。
GERD病人常诉说有睡眠、工作和社会活动的干扰。
在一项至少有3个月症状的研究中,通过测量胃肠症状、一般康乐、总体健康、活力和抑郁等指标,显示了低基线水平的HR-QOL。
在近来一项533例有6个月GERD症状的研究中,GERD病人的精神康乐比糖尿病或高血压病人更差。
在上述两项研究中,成功治疗后HR-QOL得到很大改善。
(四)诊断
完整而准确的病史是GERD诊断的基础。
虽然在大多数病人中,症状(烧心、反酸)可为诊断提供基础,但在一些病人中GERD症状必须与胃部疾病、食管感染性或运动性疾病、胆道疾病所致的症状鉴别。
有相应病史和临床表现者需及早考虑冠状动脉疾病。
一般如果病史很典型,经验性治疗后症状减轻就足以作出GERD诊断。
食管钡剂造影可显示反流(表1)。
需注意的是,吞钡后无反流证据并不能排除GERD,有反流存在也不能确立诊断。
食管24小时动态pH检测能纪录到pH值≤4,将此pH值与症状联系,就能够确定症状的原因。
另一确立症状与反流关系的方法是Bernstein试验。
将生理盐水滴入食管中段,然后改成0.1N的盐酸。
如果酸暴露后4-5分钟出现不适,而改成生理盐水后症状迅速减轻,则提示反流是胸痛的病因。
虽然食管钡剂造影可显示食管狭窄或深的溃疡,但这一检查方法对糜烂不敏感。
内镜检查可以发现GERD常见的表浅溃疡和糜烂。
内镜观察到的其他表现如充血、水肿、脆性主观性太大,不能用于GERD的诊断。
大约半数GERD病人的食管肉眼观察正常。
LES压力测定作为诊断GERD的试验是不敏感的,不到25%的GERD病人有低静息压(<10mmHg)。
食管压力测定仅被用于放置动态pH测定探头和指导手术。
(五)GERD的治疗
治疗目的是解除、预防症状和并发症。
治疗包括内科、外科和内镜治疗,具体措施有调整生活方式、提高胃pH、增加食管清除、减少胃内容物、增加胃排空和在一些病人中增加LES张力。
根据专家的意见,调整生活方式较少有效,可能因为到专家处就诊时,病情已较重,病人已有了治疗体验。
病人的准备状况是治疗成功的一个重要因素,寻求GERD症状治疗的个体有作更积极诊治的准备。
全科医生在帮助病人用最恰当的方法处理GERD或GERD相关症状方面起关键作用。
表1.GERD诊断的评估
证明反流:
●食管钡餐检查
●24小时动态pH试验
确定GERD是症状的病因:
●Bernstein试验
●与症状相联系的24小时pH试验
食管损伤:
●食管钡餐检查
●内镜检查
三、用非处方药治疗轻-中度症状GERD病人的效果证据
常用于GERD治疗的非处方药包括抗酸剂、海藻酸盐/抗酸剂联合制剂、H2-受体拮抗剂(H2-RAs)、H2-RA/抗酸剂联合制剂。
为了评估这些治疗方案的疗效,对随机、安慰剂作对照的临床试验进行了复审,核查了临床观察的终结点(如GERD或GERD相关征像)。
只报道生理性或中间性终结点如胃pH、胃酸分泌的研究被排除。
(一)抗酸剂
对抗酸剂疗效进行评估的临床试验很少。
有3项随机、双盲、安慰剂作对照的临床试验评估了抗酸剂。
其中的一项提示抗酸剂有效;而另两项与安慰剂相比,抗酸剂在烧心严重度和频度方面未能改善总积分和反流。
这些研究样本较小,且其结果不是意图治疗分析(ITT)。
近来进行的一项随机、安慰剂作对照的1640例病人的临床试验克服了上述研究的不足,这项研究比较了H2-RA/抗酸剂联合制剂治疗与单一法莫替丁或抗酸剂治疗。
在这一研究中,接受抗酸剂治疗组总的症状改善情况显著优于安慰剂组。
(二)海藻酸盐/抗酸剂联合制剂
海藻酸盐与低剂量抗酸剂联合治疗的研究结果表明,其与安慰剂相比可显著改善轻-中度GERD的症状。
临床研究表明,海藻酸盐加抗酸剂的积极治疗在减轻GERD症状如烧心、疼痛和预防烧心和愈合食管炎方面优于安慰剂。
更多研究对海藻酸盐/抗酸剂联合治疗与单一抗酸剂或安慰剂治疗进行比较,无研究显示海藻酸盐/抗酸剂联合优于抗酸剂。
(三)H2-受体拮抗剂
非处方药(OTC)H2-RAs临床试验调查了法莫替丁、西米替丁、尼扎替丁和雷尼替丁的疗效。
至少10项设计良好的临床试验结果表明,H2-RAs对改善轻-中度GERD症状的疗效显著优于安慰剂。
H2-RA每日1次或2次口服,疗程4周证明是有效的。
此外,H2-RA于餐前30-60min口服预防餐后症状优于安慰剂。
H2-RA可使50%-70%的病人症状显著改善。
一般,等效量H2-RAs之间的疗效差异很小。
H2-RAs临床试验的质量高于抗酸剂或海藻酸盐/抗酸剂试验。
研究包括了大样本病例,采用了设计良好的临床终结点。
与其他OTC药物试验一样,安慰剂效应很明显,但由于统计学势力的增加和研究质量的提高,H2-RAs试验的结果提供了有力证据。
这些结果提示,与安慰剂相比,H2-RAs可有效治疗定时的烧心和餐后烧心。
尽管OTC H2-RAs与安慰剂相比在统计学上有显著差异,但这些研究有一些限制。
观察到的症状改善率仅是中等度(60%-70%);在多数研究中,不清楚是否存在糜烂性食管炎。
因为糜烂性食管炎与症状复发相关需重要考虑。
H2-RA用于正常剂量H2-RA或质子泵抑制剂(PPI)治疗病人“酸突破症状”也缺乏特别研究。
最后,所有这些抗酸剂和H2-RA的研究均为短疗程试验(4周),这些药物已被批准短期应用,但GERD是一种慢性病。
FACT研究(见下)以其大样本、疗效高而与上述研究形成差别。
例如在H2-RA组,72%的病人有很好/良好的疗效。
(四)H2-RA/抗酸剂联合制剂与单一H2-RA或抗酸剂治疗
这一近来的临床对照研究评估了1640例病人,随机接受法莫替丁10mg/抗酸剂联合的片剂(famotidine/antacidcombinationtablet,FACT)的病人410例,单一法莫替丁治疗411例,单一抗酸剂治疗411例,安慰剂治疗115例。
医生指示病人有餐后烧心症状时,服用分配的药物,并在1小时内每隔5分钟纪录一次烧心症状改善的情况,然后每隔1小时纪录1次至8小时。
有效的结果是根据6281次烧心发作,90%的烧心发生于清醒时(7:
00-23:
00)。
FACT组症状改善显著快于法莫替丁组(P=0.001;OR=1.42;95%CI=1.17-1.73)或安慰剂组(P<0.001;OR=1.59;95%CI=1.31-1.94),但与抗酸剂组相比差异无显著性。
FACT治疗与其他治疗相比有显著的更长时间的症状改善(与H2-RA相比,P<0.05;与抗酸剂或安慰剂相比,P<0.01)。
这些对比中的比数比表明,FACT组维持足够症状改善时间分别是服用H2-RA(95%CI=1.26-1.92)、抗酸剂(95%CI=1.31-1.95)或安慰剂(95%CI=1.77-2.62)的2.15倍以上。
总体上,多数接受FACT治疗的病人有很好或良好的症状改善。
FACT中的抗酸剂具有抗酸剂快速缓解症状、H2-RA长久维持的联合作用。
FACT另一益处是与其它3组相比,在服药后的8小时内显著减少了补救服药(抗酸剂),显著延长了需要补救服药的时间。
表2.非处方药治疗GERD的疗效
●预防和快速改善症状
●降低症状频度和程度
●在治疗中的作用
-初始治疗(指征被批准,循证)
-服用PPI者有“酸突破症状”(无证据)
●局限性
-仅上述60%-70%的病人有效
-在糜烂性食管炎中的作用不清楚
-被批准短期应用和试验(2-4周)
FACT研究中各组的治疗结果可以与上述一些研究作比较。
例如FACT试验中抗酸剂组总的症状改善率显著高于安慰剂组(抗酸剂组很好/良好症状改善率72%,安慰剂组为64%,P≤0.004)。
抗酸剂在快缓解症状、维持症状缓解时间和总的评估方面显著优于安慰剂。
FACT试验中H2-RA组的疗效与抗酸剂组相似(H2-RA组很好/良好症状改善率75%,安慰剂组为65%,P≤0.004)。
【OTC药物治疗与GERD:
结论与推荐】
随机临床研究表明,60%-70%的病人用中和胃酸或抑制胃酸分泌的OTC药物治疗有效。
在评估用于治疗GERD的OTC药物疗效时,选择恰当的终结点是临床研究质量的要素。
例如,早年研究发现,“食管炎愈合”的总积分服用抗酸剂者与服用安慰剂者相似。
而近年以临床症状改善作为终结点的研究显现了单一抗酸剂或与H2-RA联合治疗的优势。
早年抗酸剂治疗研究的显著特征是样本小,从而有可能因统计学效应不足而未能够显示出疗效上的差异。
这些试验中显著的安慰剂效应进一步支持上述观点。
可获得最佳证据表明,OTC药物治疗GERD症状起有意义的作用(表2)。
对病程不超过4周的烧心病人,OTC药物治疗可获得快速、有效和安全的症状缓解。
根据FACT研究,在症状改善方面抗酸剂或H2-RA与安慰剂相比,有7%绝对获益增加(ABI),而抗酸剂与H2-RA的联合则有9%ABI。
有足够样本大小的登记的试验表明,抗酸剂、低剂量H2-RA和海藻酸盐/抗酸剂治疗的症状改善率显著高于安慰剂。
但这些药物治疗的绝对获益相对较小。
抗酸剂比H2-RA获得更快的症状改善,但H2-RA获得更持久的疗效。
这两种药物联合与单一药物相比可增加疗效。
OTCH2-RA药物对PPI治疗中“酸突破症状”的疗效尚未在临床研究中得到证实。
一项12例服用奥美拉唑(20mgbid,7天)的正常志愿者研究显示,OTCH2-RA对“夜间酸突破”的疗效优于睡前服用奥美拉唑或安慰剂。
确定每一病人症状严重程度和意义是内科医师的作用。
OTC药物可用于进餐激发、不常发生的烧心。
如有频发的烧心或存在报警症状,则应从全科医师处转诊至胃肠科医师。
四、Barrett食管病人中发生腺癌的危险性
慢性胃食管反流的一个常见和潜在的严重后果是食管原有鳞状上皮被化生的柱状上皮增殖所替代,这一状况被称为Barrett食管。
这种化生上皮可能进展至腺癌,过去30年中,这种肿瘤的发病率在发达国家特别在男性中有非常显著增加。
早期研究显示,Barrett食管与腺癌中度相关。
近来一篇广为发行的研究报道显示,每周有1次以上烧心、反流或两种症状的GERD病人,其发生食管腺癌的危险性增加7.7倍。
这一研究同时显示,症状严重程度和频度增加、病程超过20年病人发生食管腺癌的危险性增加至43.5倍。
这些资料加重了GERD发生癌危险性的忧虑。
Barrett食管发生癌被认为是始于胃食管反流。
酸损伤鳞状上皮而导致鳞状上皮再生性愈合或被化生上皮所取代。
酸反流除这些结果外,其它作用尚不清楚。
然而关于反流在癌发生中的已知作用提示,为了预防严重的临床后果,胃食管反流应该被视为潜在的病因和尽可能早的积极治疗。
Barrett食管发生癌的危险性随食管柱状上皮的范围而异。
短段Barrett食管的定义是食管柱状上皮长度小于3cm。
传统Barrett食管的定义是长度等于3cm。
从Barrett食管进展为癌的危险性在235例有化生的病人中进行了前瞻性评估。
这一研究结果提示,癌的发生率随化生范围的增加而上升,但各组间癌发生率差异未达统计学显著性。
在缺乏更明确研究的情况下,短段或长段Barrett食管应作同样处理。
Barrett食管病人发生食管癌的估计危险性为约1%。
然而,近来的证据提示,与Barrett食管相关的癌发生危险性由于文章发表的偏倚而估计过高。
流行病学资料表明,Barrett食管病人中真正的癌发生率远没有过去认为的这么高,接近0.4%,而不是过去报道的1%-2%。
如果这一数据正确,将影响Barrett食管的临床处理。
计算机模型显示,癌发生危险性大于1%需要每年一次内镜检查监测;0.5%的危险性需要每4-5年一次内镜监测;而低于0.2%的危险性则无必要进行内镜监测。
过高的癌危险性评估也可能被Barrett食管的患病率所反映,患病率大约是发病率的10倍。
因此多数有Barrett化生发生癌的病人第一次就发现有这两种病变,从而可产生感觉上的强力相关的潜在偏倚。
基于年癌发生危险性0.5%和筛查可减少50%危险性的假设,Barrett食管病人中检测和理论上预防癌需要治疗的数量(NNT)为400。
为了取得临床效果,在Barrett食管病人中的这种治疗应该是方便、低费用和低危险性的。
不典型增生是组织学诊断,可分成低度和高度。
对低度不典型增生很少有前瞻性研究资料,对组织病理学解释,存在显著主观性。
有高度不典型增生的Barrett食管病人发生癌的危险性显著增加。
一项76例高度不典型增生的病人5年累计癌发生率为59%;另一75例病人研究7.3年的癌发生率为16%,这一研究对高度不典型增生的诊断缺乏外部验证;Mayo临床中心的研究发现介于中间的5年累计癌发生率32%。
这些研究中癌发生率有显著的差异。
历史上,食管不典型增生的治疗与GERD相同。
如同本文前面部分所示,症状控制-一项差预测反流控制的指标,被作为临床研究最常用的终结点。
结果,这些研究对照不足,以致难以评估酸控制对Barrett食管进展的影响。
然而,近来的一项研究显示,食管中的胃酸正常化可减轻Barrett食管的细胞增殖。
令人感兴趣的是这一研究显示,尽管症状得到改善,但PPI并不保证可达到降低增殖的pH正常化。
酸控制需要达到什么程度和维持多长时间的问题仍有待于大样本临床研究结果。
【Barrett食管发生腺癌的危险性:
结论和推荐】
Barrett食管发生癌的估计危险性仍有争议,虽已清楚,危险性比以往认为的要低,在Barrett食管病人中死于食管癌的并不常见。
此外,尚无治疗被显示可预防癌。
部分病人和内科医师的期望可能导致多数病人的不必要内镜检查。
全科医师和专科医师需要意识到这些病人有相对低的腺癌危险性。
应该努力告知非专业和专业人员,GERD并不必然导致癌。
Barrett食管病人的处理指南已重新修改,反映了这些病人中较低的估计危险性。
需要注意的是,尚无经过验证的可延长病人生存或提高生活质量的Barrett食管处理策略。
五、手术胃底折叠术对内科治疗需求和食管腺癌危险性的影响
抗反流手术通过将胃底缠绕食管而恢复括约肌功能,这种手术被称为胃底折叠术。
熟练的医师执行这一手术,将恢复下食管括约肌,减少反流,愈合消化性食管炎,并有可能使消化性狭窄逆转。
手术对降低与Barrett食管相关癌的作用仍有争议。
胃底折叠术可预防癌的机制被认为是通过阻止酸反流入远端食管,这也是内科治疗的目的。
在Barrett食管发生过程中,酸和胆盐可能起协同作用,潜在诱导癌变(表3)。
虽然长期酸暴露增加Barrett食管上皮分化,但间断酸和胆盐暴露增加增殖而不改变分化。
远端食管酸正常化降低增殖,增加分化。
与提示胃底折叠术起保护作用相反,一些研究提示,手术可能未能预防腺癌。
例如手术后食管上皮增殖并未改变;抗反流手术后,作为增殖机制的细胞凋亡抑制也未改变;虽然胆盐和酸可能促进增殖,但胆盐对增殖的影响可被酸阻断。
确实,在一项胃切除后病人的研究中,无酸的胆盐反流并不增加短段或长段Barrett食管。
遗憾的是,胃底折叠术预防Barrett食管癌变的作用还未得到研究。
Mayo临床中心对113例接受抗反流手术的病人进行的一项研究,平均随访时间为6.5年,食管癌的发生率与未接受手术人群相同。
这一研究对象的选择为非随机性,也没有对照组。
值得注意的是,手术有很高的病残率(36%)和死亡率(0.9%)。
表3.手术对Barrett食管潜在的益处或中性结局
手术减少Barrett食管病人癌症发生危险性的赞成和反对证据
为什么手术可以预防癌症
为什么手术不能预防癌症
●酸和胆盐在Barrett食管的发展中起协同作用,能诱导癌发生;
●抗反流手术后凋亡的抑制无变化;
●间断的酸促进增殖频率不伴有分化的改变;
●手术后Barrett's上皮的增殖无变化;
●胆盐诱导Barrett食管细胞增殖;
●胆盐和酸互相阻断对Barrett's上皮和降低增殖的影响;
●远端食管酸度正常化减少细胞增殖,促进分化。
●胃切除术(和胆汁反流)病人的研究未显示食管癌发生危险性增加。
在一项前瞻性研究中,59例BE病人被随机分配内科治疗(PPI)或外科治疗,随访1-11月。
内科治疗组中有5例发展为异型增生,每组各有1例发展为原位癌。
该研究病例较少,两组间没有统计学差异。
在瑞典,对32年来接受抗反流手术的全部病人(n=66,965)进行了一项大规模回顾性队列研究。
没有接受手术病人(治疗方案不详)食管腺癌的发生率是普通人群的6倍,并随时间而增加;而接受手术病人食管腺癌的发生率是普通人群的14倍。
接受手术病人倾向有较高的癌症发生率。
但这一研究可能存在手术组病人病情较重的偏倚。
尽管有缺点,该结果显示手术后腺癌发生的危险并未降低。
手术是否能够消除内科治疗的需求也有争论。
内科治疗需求减少必须与手术后显著的病残率和死亡率危险进行平衡。
非对照的手术资料显示,病人缓解率可高达92%-97%。
较大样本的手术和PPI治疗对照试验结果显示两者缓解率相同。
在一项为期5年的随访研究中,310例糜烂性食管炎病人随机分为奥美拉唑治疗或胃底折叠术治疗,如果内科治疗组不调整药物剂量,则手术组的有效率显著较高,如果允许内科治疗组调整PPI剂量,则两组治疗效果无显著差异。
一项80例接受胃底折叠术的社区病人短期研究显示,32%的病人又恢复服用OTC药物和处方药物治疗。
在一项为期5年的随访研究中,62%随机手术治疗病人用内科治疗控制症状。
在另一项为期5年的研究中,500例由外科专家手术的病人,11%需经常内科治疗,3.9%因吞咽困难而再次手术。
另一项研究对198例接受胃低折叠术病人进行为期32个月的评价,手术后病人有中等度症状,包括胃胀气(12%)、腹泻(9%)、恶心(5%)和吞咽困难(6%)。
一项类似的研究报道,对127例接受胃底折叠术的病人进行长期内镜随访(中位值77个月),结果显示有更高的副反应率(31%病人长期吞咽困难),13%的病人术后需要PPI或H2RA治疗。
这些研究结果显示了抗反流手术副作用和手后需要继续内科治疗的情况。
胃胀气、吞咽困难和肠胀气约在三分之一接受手术的病人中发生,这对术后的生活质量产生有意义的影响。
另一项对VA数据库进行大规模调查的研究评估了1147例接受Nissen胃底折叠术的糜烂性食管炎病人结局,包括605例(53%)糜烂性食管炎、542例(47%)食管溃疡或消化性狭窄。
该队列与34,578例未曾接受胃底折叠术的糜烂性食管炎病人进行比较。
手术组病人吞咽困难和术后综合征发生率较高,门诊和检查次数更多。
而且,也未显著减少食管腺癌发生或预防过去无狭窄病人发生食管狭窄。
【胃底叠术对癌症发生危险的影响和内科治疗:
结论和推荐】
最佳资料显示,大约40%接受胃底折叠术病人在长期随访后,烧心症状消失,也无需内科治疗。
恢复内科治疗病人的比例在研究延续到5年时为11%-32%,10年时>60%。
对癌发生资料进行的复审不支持采用手术治疗预防食管腺癌。
最近流行病学资料提示,手术治疗病人的癌症发生率与未手术病人相同。
在无并发症的GERD中,胃底折叠术的死亡率和病残率显著高于发生腺癌的危险性。
基于危险性/益处平衡,不推荐用手术治疗来免除内科治疗或减少腺癌发生。
外科手术可作为某些特定GERD病人的替代治疗方案,但需要协同努力对内科医生作有关腹腔镜下胃底折叠术的潜在好处和危险的教学。
应告知病人不能期望他们将来不再需要内科治疗或无GERD症状。
预期发生癌症的危险可促使GERD病人寻求外科手术,但“预防癌症”并非是手术治疗可接受的一项指征。
六、转诊进行内镜检查、会诊和抗反流手术
几个共识小组已提出了GERD推荐内镜检查的指征(表4)。
多数指南建议,长期反流或药物治疗失败时应用内镜检查评估食管粘膜。
内镜检查在基层诊疗中心的作用有三方面:
1)评价症状存在和严重程度;2)确定与GERD严重程度相适应的治疗;3)确立预后。
有几项研究评估了内镜检查在发现和评价疾病中的应用。
虽然这些资料存在矛盾,但总的结论是症状不能预测糜烂性食管炎,半数有GERD症状的病人上消化道内镜检查(EGD)结果阴性。
在一组从46名内镜医师获得的资料中,糜烂性食管炎分级与烧心严重程度显著相关,但存在明显重叠。
另一项有效研究发现,烧心严重程度与糜烂性食管炎不相关,因为68%的病人是非糜烂性反流病。
当确定与GERD严重程度相适合的治疗作为目标时,内镜检查作用有限。
一