药理复习重点.docx
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药理复习重点
药理学复习题小汇集
首过效应）指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低
半衰期：
药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。
是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparentvolumeofdistribution（Vd）：
指理论上药物均匀分布所需容积。
生物利用度（F）：
指药物实际被利用的程度。
即进入血液的药量与给药量之比。
最低抑菌浓度（MIC）指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间
耐药性：
生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力
耐受性（Tolerance）：
指人体对药物反应性降低的一种状态
治疗指数：
TI）=LD50/ED50
代表药物的安全性，此数值越大越安全半数致死量（LD50）：
50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：
50％的实验动物有效时对应的剂量。
副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用
治疗指数：
药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安全
肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。
毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。
后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧
特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。
变态反应：
指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。
反跳现象：
长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象
一级动力学消除：
first-order药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。
零级动力学消除：
单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。
安慰剂：
指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂
成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱
药物依赖性：
指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。
分为生理依赖性和心理依赖性，身体依赖性：
是由于反复用药造成一种身体适应状态，一但中断用药，可出现强烈的戒断综合症。
精神依赖性：
也称心理依赖性是指用药后使人产生一种愉快满足的或欣快的感觉，使用药者在精神上有一种要周期地或连续用药的欲望，产生强迫性用药行为，以便获得舒适感或避免不适感。
这两个术语已取代了习惯性
量效曲线dose-effectcurve：
用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。
量反应gradedresponse：
效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
质反应quantalresponse药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化
受体receptor：
是一类介导细胞信号转到的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？
答、
（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；2）改变膜的通透性；3）作用靶位结构的改变；4）主动外排作用；5）改变代谢途径。
2.如何避免耐药性的产生？
1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。
2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。
3）尽量避免预防性和局部用药。
4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。
5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。
6）避免长期低浓度用药
3.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。
2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。
3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。
4）抑制核酸合成，如新生霉素。
4.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。
1）肾上腺素：
具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。
一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。
2）糖皮质激素类药物：
对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。
适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。
但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。
3）抗组胺药：
主要是组胺H1受体拮抗剂，能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。
临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐
5.简述磺胺类药物的应用注意事项。
1）要有足够的剂量和疗程，首次内服剂量加倍。
2）动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素B和维生素K。
3）钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌内注射。
4）磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药
6.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：
都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。
不同点：
肝素口服无效，常静脉给药，起效快。
维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。
华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。
7.硝酸甘油的药理作用1。
降低心肌耗氧量a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。
2。
改善缺血区心肌供血：
a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。
3。
抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。
8.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。
药理作用：
①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。
临床应用：
①肾上腺皮质功能不全（替代疗法）②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。
不良反应：
①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。
9.青霉素G的临床用途及不良反应？
临床用途：
革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染不良反应：
变态反应、赫氏反应、其他防治措施：
（1）首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.3—10mg
（2）无改善者30分钟后重复一次，严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素（地塞米松）和H1受体阻断药并进行吸氧及急救措施
10.第三代头孢菌素临床应用特点。
1。
对革兰阳菌作用不如第一、二代强，但对革兰阴菌作用较强2．抗菌谱广，对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用，3组织穿透力强，在脑脊液可达到有效药物浓度。
4.几乎无肾毒性。
11.抗结核病药的应用原则是什么？
1）早期用药早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。
2）联合用药联合用药可以提高疗效，降低毒性，延缓耐药性产生。
至少应两药合用。
3）坚持全疗程规律用药。
4）适宜的剂量用药剂量过大，不良反应多而严重，剂量过小，不仅难见成效，而且易使细菌产生耐药性导致失败。
12.试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。
1.解热作用：
对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。
机制：
抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。
2.镇痛作用：
对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。
机制：
作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。
其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。
3.抗炎、抗风湿作用：
显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。
机制：
抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。
也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。
4.抗血小板聚集：
抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合
13吗啡的主要药理作用及应用是什么？
药理作用主要包括1，对中枢神经系统的作用a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳e其他中枢作用缩瞳2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力4.其他:
免疫抑制临床应用有1）镇痛。
吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。
2）镇静。
吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。
3止咳。
能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；4止泻、通便。
能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。
5治疗心源性哮喘
14.常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理①高效利尿药：
主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。
机制：
抑制Na+-K+-2CL-共同转运系统。
②中效利尿药：
主要主用于髓袢升支粗段髓质部（远曲小管开始部位），如噻嗪类、氯噻酮等。
机制：
抑制Na+-K+-2CL-共同转运系统。
③低效利尿药：
主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。
机制：
螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道，抑制Nacl再吸收。
作用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。
机制：
影响胞内H+的形成从而影响H+-Na交换。
15根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物1）利尿药：
氢氯噻嗪；2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素Ⅱ受体（ATI）阻断药如氯沙坦；3）β受体阻断药：
普萘洛尔等4）钙拮抗剂：
硝苯地平等5）交感神经抑制药：
①中枢抗高血压药：
可乐定等；②神经节阻断药：
美加明；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：
利舍平等，④抗肾上腺素受体阻断药，α受体阻断药酚妥拉明；α1受体阻断药：
哌唑嗪等；α、β受体阻断药：
拉贝洛尔；6）扩血管药：
①直接舒张血管药：
肼屈嗪、硝普钠；②钾通道开放药：
吡那地尔等；③其他扩血Ⅲ管药：
吲哒帕胺等
16抗心律失常药物的分类，1）钠通道阻滞药奎尼丁、利多卡因、氟卡尼2）β肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔。
3）延长动作电位时程药，胺碘酮。
4）钙通道阻滞药维拉帕米。
17.抗菌药物的抗菌作用方式有哪些？
1.抑制细菌细胞壁合成青霉素类，头孢菌素类，万古霉素，2.增加细胞膜通透性如多粘菌素，制霉菌素3.抑制细菌蛋白质合成氨基糖苷类,四环素类，大环内酯类，氯霉素4.影响核酸代谢喹诺酮类（DNA）利福霉素类（RNA）5.影响叶酸代谢磺胺类，甲氧苄啶
18.糖皮质激素的临床用途与不良反应？
临床用途：
替代疗法、治疗严重感染或防止炎症后遗症、自身免疫性疾病，过敏性疾病及器官排斥反应、休克、血液病、局部反应不良反应：
1）长期大量应用所引起的不良反应（医源性肾上腺皮质功能亢进症、诱发或加重感染、诱发或加重溃疡、诱发高血压和动脉硬化、诱发糖尿病、诱发精神失常或癫痫发作）
（2）停药反应（医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象及停药症状）禁忌症有：
曾患或现患严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药不能控制的感染如水痘等。
19强心苷的临床用途不良反应及中毒防止方法？
临床用途：
慢性心功能不全、心房颤动不良反应：
1）心脏毒性反应2）神经系统反应3）消化系统反应4）中毒防治A.预防a.避免中毒的诱因b.警惕中毒的先兆症状B.治疗a.快速型心律时常用氯化钾b.心动过缓传导阻滞用阿托品给药方法：
完全效量再用维持量、逐日恒量给药法
20根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物1）利尿药：
氢氯噻嗪；
（2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素Ⅱ受体（ATI）阻断药如氯沙坦；（3）β受体阻断药：
普萘洛尔等（4）钙拮抗剂：
硝苯地平等（5）交感神经抑制药：
①中枢抗高血压药：
可乐定等；②神经节阻断药：
美加明；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：
利舍平等，④抗肾上腺素受体阻断药，α受体阻断药酚妥拉明；α1受体阻断药：
哌唑嗪等；α、β受体阻断药：
拉贝洛尔；6）扩血管药：
①直接舒张血管药：
肼屈嗪、硝普钠；②钾通道开放药：
吡那地尔等；③其他扩血Ⅲ管药：
吲哒帕胺等
不良反应的种类：
副反应、毒性反应、后遗效应、变态反应、特异质反应、停药反应、药物依赖
21各类癫痫首选药？
单纯局限性发作：
卡马西平精神运动性发作：
卡马西平小发作：
乙琥珀大发作：
苯妥英钠肌阵挛性发作：
糖皮质激素癫痫持续状态：
地西泮22氨基糖苷类抗生素的不良反应：
耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、变态反应
23举出五种不同作用机制的治疗心功能不全1）强心苷类。
增强心肌收缩力，降低心率和房室传导速度。
2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂。
3）利尿药。
4）β受体阻断药。
5）血管扩张药。
24试述普萘洛尔的药理作用与临床应用？
药理:
普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用，无内在拟交感活性，治疗量无膜稳定作用。
1.抑制心脏：
由于阻断心脏β1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低；2.收缩血管：
血管的β2受体也可被阻断，加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力，使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少；3.阻断支气管β2受体，使其收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作；4.抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集。
临应用;用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。
25试述地西泮的药理作用和临床应用。
1.抗焦虑：
为焦虑症的首选药；2.镇静催眠：
用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠，以取代了巴比妥类；3.抗惊厥、抗癫痫：
用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；4.中枢性肌肉松弛：
用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。
26新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反应、禁忌？
机制：
新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶（AchE）,使乙酰胆碱（Ach）在突出间隙大量积聚，激动M和N受体，产生M样和N样作用。
特点：
1.对骨骼肌作用最强，是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。
应用：
1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救非去极化型肌松药中毒等。
不良反应：
副作用较小，但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。
大剂量可见中枢症状，表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等，甚至死亡。
禁忌：
禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。
1.简述传出神经系统药物的作用方式。
（1）直接作用：
直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，起到激动作用或拮抗作用。
（2）影响递质：
①影响递质的生物合成②影响递质的转化③影响递质的释放④影响递质的再摄取和贮存。
2.去极化肌松药过量时为什么不能用新斯的明对抗？
去极化型肌松药和骨骼肌上的N2受体结合，激动N2受体，使突触后膜去极化，该药不易被水解，使突触后膜持续去极化，类似于过量乙酰胆碱激动N2受体。
而新斯的明抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱大量堆积，加重中毒。
3.简述新斯的明药理作用
（1）兴奋骨骼肌：
除抑制胆碱酯酶外，还能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱并直接激动运动终板上的N2受体，对骨骼肌的兴奋作用最强
（2）收缩平滑肌：
对胃肠道和膀胱平滑肌有较强的收缩作用（3）对心血管、腺体、眼、支气管等也有作用。
4.简述有机磷酸酯类中毒机制。
有机磷酸酯类属于难逆性抗胆碱酯酶药。
有机磷酸酯类作用机制为通过于胆碱酯酶牢固结合，持久地抑制酶的活性，造成乙酰胆碱大量堆积，若不及时抢救，酶会很快出现“老化”，即使用胆碱酯酶复活药也不能回复其活性。
5.阿托品的不良反应是什么？
（1）副作用：
口干、视力模糊、心悸、便秘、皮肤潮红、眩晕等。
（2）剂量过大，还可出现兴奋中枢神经系统的症状，如烦躁不安、多言、谵妄、幻觉及惊厥等，严重中毒可由兴奋转入抑制而出现昏迷、呼吸麻痹而致死。
6.去甲肾上腺素的药理作用是什么？
（1）收缩血管：
皮肤、黏膜血管舒缩最明显，其次是肾脏血管。
冠状血管舒张，冠脉灌流量增加。
（2）兴奋心脏：
在整体情况下，反射性迷走神经兴奋而使心率减慢。
剂量过大时出现心率失常。
（3）升高血压：
小剂量时，收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大；大剂量时，舒张压升高明显，脉压变小。
（4）对平滑肌和代谢作用较弱。
7.去甲肾上腺素的临床应用有哪些？
（1）休克：
用于各种休克早期血压骤降，保证重要器官血液供应。
（2）药物中毒性低血压（3）上消化道出血：
口服后在食管和胃内局部收缩黏膜血管，达到止血效果。
8.去甲肾上腺素的不良反应及防治？
（1）局部组织缺血坏死：
滴注时间过长或剂量过大，可引起局部缺血坏死，如发现注射部位苍白，应立即停止注射或更换注射部位，进行热敷，或用普鲁卡因局部封闭，或用酚妥拉明皮下注射。
（2）急性肾功能衰竭：
用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。
（3）停药后的血压下降：
长期静滴突然停药，可引起血压骤降，故应将少滴注剂量。
9.异丙肾上腺素的药理作用是什么？
（1）兴奋心脏：
加强心肌收缩力、加快心率、加快传导速度、增加心输出量，增加心肌耗氧量。
也可以引起心律失常。
（2）对血压的影响：
收缩压升高、舒张压下降，脉压加大平；大剂量时，回心血量减少，收缩压下降，脉压减小。
（3）舒张支气管平滑肌。
（4）促进代谢。
10.异丙肾上腺素的临床应用？
支气管哮喘急性发作、房室传导阻滞、心脏骤停、感染休克等。
11.简述酚妥拉明的临床应用。
（1）外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎
（2）防止组织坏死（3）急性心肌梗死和顽固性心力衰竭（4）休克：
降低外周阻力，增加心输出量（5）肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断。
12.氯丙嗪的药理作用包括哪些？
（1）中枢神经系统作用：
氯丙嗪具有镇静、抗精神病、镇吐、影响体温调节、增强中枢抑制药的作用。
（2）外周神经系统：
氯丙嗪具有a受体阻断作用和阿托品样作用。
（3）内分泌系统：
氯丙嗪具有抑制垂体内分泌的调节。
13.简述利尿药的分类和代表药物。
常用的利尿药按其效能及作用机制可分为以下三类：
（1）高效利尿药：
呋塞米
（2）中效利尿药：
氢氯噻嗪（3）低效利尿药：
螺内酯。
14.简述氢氯噻嗪的药理作用。
（1）利尿：
作用温和持久
（2）抗利尿：
使尿崩症患者尿量减少。
其抗利尿机制是对磷酸二酯酶有抑制作用，增加远曲小管和集合管细胞内cAMP的含量，后者又能提高远曲小管和集合管对水的通透性，使水重吸收增加。
（3）降压：
用药初期通过利尿作用减少血容量而降低，后期因排钠较多，降低血管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的敏感性而降压。
16.简述氢氯噻嗪的临床应用
（1）轻中度水中
（2）高血压：
轻中度高血压或与其他利尿药合用（3）尿崩症：
肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症（4）特发性高尿钙症和肾结石。
17.简述氢氯噻嗪的降压机制。
排钠利尿，是细胞外液及血容量减少是利尿药降压初期的降压机制；长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞内低钠，通过Na+Ca2+交换机制减少Ca2+内流，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱，并能诱导血管壁产生肌肽等扩血管物质。
18.简述血管紧张素转化酶抑制药的降压作用特点。
（1）降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响。
（2）可逆转血管壁增厚、心肌肥大和心室重构。
（3）增加肾血流量，保护肾脏。
（4）改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变（5）久用不易产生耐受性。
19.简述血管紧张素抑制药的降压机制。
（1）抑制整体RASS的血管紧张素Ⅱ形成
（2）抑制血管局部RASS的血管紧张素Ⅱ形成（3）减少缓激肽的降解（4）减少肾脏组织血管紧张素Ⅱ形成，抑制醛固酮的分泌，促进水钠的排泄。
20.简述普萘洛尔的降压机制
（1）减少心输出量：
阻断心脏B1受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。
（2）抑制肾素分泌：
阻断肾小球旁器部位的B1受体,抑制肾素-血管紧张素系统。
（3）降低外周交感神经活性：
阻断肾上腺素能神经突触前膜的B2受体，消除正反馈，减少去甲肾上腺素的释放。
（4）中枢性降压：
阻断血管运动中枢的B受体，从而抑制外周交感神经张力而降压。
（5）促进具有扩张血管作用的前列环素的生成。
21.简述钙通道阻滞药的降压特点
（1）降压时不减少心脑肾的血流，有些药物甚至可以改善这些器官的血液供应。
（2）可逆转高血压患者的心肌肥厚，对缺血心肌有保护作用。
（3）有排钠利尿作用，降压时不引起水钠潴留。
（4）一般不影响脂质代谢及葡萄糖耐量。
22.简述可乐定的降压机制
（1）激动血运中枢突触后膜a2受体和延脑的Ⅰ1-咪唑啉受体，降低外周交感张力。
（2）激动脑内阿片受体（3）激动外周突触前膜a2受体及相邻的咪唑啉受体，减少去甲肾上腺素的释放。
23.简述抗高血压药物的应用原则
（1）确切平稳持续用药
（2）长期用药（3）根据病情、药物特点及合并症选药（4）联合用药（5）剂量个体化。
24.简述抗心律失常药的分类和代表药物。
（1）I类钠通道阻滞药IA类适度阻滞钠通道：
奎尼丁。
IB类轻度阻滞钠通道：
利多卡因。
IC类高度阻滞钠通道：
普罗帕酮。
II类B肾上腺素受体阻滞药：
普萘洛尔。
III类延长动作电位时程药：
胺碘酮。
IV类钙通道阻滞药：
维拉帕米。
25.简述奎尼丁的药理作用。
（1）降低自律性：
抑制4相Na+内流，使4相自动除极化速率减慢，心房肌，心室肌和浦肯野纤维的自律性降低。
（2）减慢传导速率：
抑制0相Na+内流，心房肌，心室肌和浦肯野纤维的传导减慢。
（3）延长有效不应期：
抑制2相Ca2+内流和3相K+外流，可延长ERP和APD，但延长ERP更明显，ERP/APD比值加大。
（4）其他：
阻滞M受体，具有阿托品样作用；阻滞a受体，扩张血管，降低血压；抑制心肌收缩力。
26.简述强心苷加强心肌收缩力的作用机制和特点。
（1）作用机制：
强心苷可与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，抑制心肌膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，使细胞内钾离子增多，通过钠-钙交换机制，细胞内钙离子增多，从而增强心肌收缩力。
（2）特点a增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能，使每搏输出量增加。
b提高心肌收缩的速率，使心动周期的收缩期缩短而舒张期延长，有利于静脉血回心及心室充盈。
c使代偿性升高的交感神经兴奋性降低，外周血管扩张，心脏射血阻力下降，使心输出量增加。
d降低心肌耗氧量。
27.简述强心苷负性频率作用机制治疗剂量的强心苷增强心肌收缩力，使心输出量增加，反射性降低交感神经兴奋性，从而减慢心率。
28.简述强心苷对心电图的影响T波幅度变小、低平或倒置；S-T段降低呈鱼钩状；P-R间期延长；Q-T间期缩短；P-P间期延长；强心苷中毒时可出现各种心律失常的心电图变化
29.简述强心苷的临床应用
（1）慢性心功能不全:
对高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病所致者疗效好，对伴有心房颤动且心室率过速者疗效更好。
（2）某些心律失常：
心房颤动；心房扑动；阵发性室上性心动过速。
30.简述影响心肌耗氧量的因素
（1）心室壁张力与心肌耗氧量成正比。
心室壁张力与心室内压力、心室容积成正比。
（2）心率与心肌耗氧量成正比。
当心肌处于射血期时，心室壁张力最大。
心脏的射血期延长，可通过增加心室壁的张力而使心肌耗氧量增多。
（3）心肌收缩力与心肌耗氧量成正比。
当心肌收缩力增加或收缩速度加快时，均可使心肌的机械作功增加而使心肌耗氧量增多。
31.简述硝酸酯类药物的基本作用机制硝酸酯类作为前体药，在血管平滑肌细胞及血管
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