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医学寄生虫学表格总结

医学寄生虫学表格总结

疟原虫、日本血吸虫、蛔虫及钩虫的流行与防治

疟原虫

日本血吸虫

蛔虫

钩虫

流行

流行情况

遍及全球,以热带和亚热带和温带为主。

分布于中国、日本、菲律宾和印度尼西亚,我国最严重。

分布遍及全世界,在温暖、潮湿、卫生条件差的地区。

遍及全世界,热带和亚热带发病率最高。

我国淮河及黄河以南的地区,海南。

四川、广西等

流行

环节

传染源

外周血中有配子体的患者和带虫患者。

人畜共患

粪便中含有受精蛔虫卵的病人和带虫者。

传染

途径

按蚊是疟疾媒介

粪便中的血吸虫虫卵污染水源,水体有钉螺滋生、人群接触疫水。

经口食入虫卵污染过的食物和生水

原因:

①产卵量大,一条虫约产

万个②生活史简单,无需中间宿主

③对外界理化因素抵抗力强

④粪便管理不当⑤个人卫生习惯

易感

人群

人对疟原虫易感,除有遗传因素对某种疟原虫表现不感染外。

对血吸虫有易感性的人和动物。

流行特点

地方性、季节性、暴发性特点

分布在长江流域及其以南的省份。

以钉螺为中间宿主

北方十二指肠钩虫感染为主;

南方医美洲钩虫感染为主。

防治

控制传染源

早发现早治疗疟疾病人及带虫者。

药物有:

氯喹、甲氟喹、咯萘啶、青蒿素针对红内期裂殖体;伯喹杀灭配子体。

及时查治病人、病蓄。

吡喹酮为首先药物。

1治疗患者和带虫者。

控制传染源。

药物有甲苯达唑、阿苯达唑等使君子仁。

乌梅丸等。

②加强粪便管理,如泥封堆肥法、沼气发酵法等

③开展卫生宣传教育,注意个人卫生、饮食卫生及其环境卫生,做到饭前便后洗手等。

①普查普治:

甲苯达唑、阿苯达唑。

②粪便管理:

沼气池或泥封堆肥法。

③个人防护:

加强防护意识。

杜绝直接接触土壤而下地劳动。

切断传播途径

综合改造环境和化学物理生物等防蚊灭蚊措施,并有效防蚊叮咬。

消灭钉螺。

加强卫生宣传,管理好人畜粪便,利用泥封堆肥法灭杀。

保护易感人群

采用预防性药物保护进入疫区的易感者。

药物有“氯喹、乙胺嘧啶;防治有疟原虫的血液输入。

接触水源,采取必要的防护措施。

如穿防护靴、防护衣裤、皮肤涂擦防护剂等。

疟原虫、日本血吸虫、蛔虫及钩虫的致病作用、免疫及实验诊断

疟原虫

日本血吸虫

蛔虫

钩虫

致病作用

疟疾发作

表现:

寒战、发热、出汗。

机理:

疟原虫裂殖体发育成熟,所寄生的红细胞破裂,大量裂殖子、原虫代谢物、变性血红蛋白及红细胞碎片混于血流,直接或通过激活单核巨噬细胞产生内源性热源质作用于下丘脑体温调节中枢。

虫卵所致损害最严重:

释放分泌物—趋化—炎症坏死——急性虫卵结节—慢性虫卵结节

幼虫在体内移行所致:

阻止机械性损伤,并且能引起异位寄生。

幼虫致病:

钩蚴性皮炎(粪毒、着土痒)

呼吸道症状

尾蚴所致:

Ⅰ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。

成虫所致对宿主有夺取营养、间歇性损伤营养不良、智力迟钝、发育障碍或者超敏反应等

疟疾再燃和复发

再燃:

疟疾未彻底治疗或发作自行停止后,血内残留少量疟原虫,转入隐匿期。

党虫体产生抗原患者宿主免疫力下降,其大量增殖再次发作。

复发:

肝细胞内休眠子孢子复苏,发育而再次出现原虫血症及疟疾发作。

童虫所致:

过性血管炎症、毛细血管栓塞或破裂。

并发症:

蛔虫钻入十二指肠乳头进入胆道,引起胆道蛔虫症,患者出现上腹部阵发性剧烈绞痛,伴恶心呕吐等,有时可吐出蛔虫。

肠梗阻;肠穿孔;急性腹膜炎等

成虫致病:

①贫血:

②消化道症状:

散在性出血点和小溃疡;消化道出现等

③异嗜性:

经补充铁剂后可消失。

④儿童钩虫病:

营养不良、智力迟钝、发育迟缓等

贫血。

脾肿大、凶险型疟疾

、疟性肾病、先天性疟疾、输血疟疾等

原因:

①红内期内原虫增殖直接破坏红细胞

2免疫性溶血

3脾脏功能亢进

4④红细胞生成障碍

成虫所致:

虫体更新脱落的表膜及分泌物及排泄物引起Ⅲ型超敏反应。

免疫

与感染史无关,与种族、遗传有关。

Duffy血型阴性,对间日疟原虫有先天抵抗力。

镰壮红细胞症和红细胞缺乏-磷酸葡萄糖脱氢酶对恶性疟原疾有抵抗力。

高疟区新生儿获得特异性抗体有抵抗力。

伴随免疫:

宿主感染血吸虫对再感染可产生获得性免疫,即对再次入侵的童虫有一定杀伤作用,不能杀死初次感染的成虫或阻止其产卵。

①生理盐水直接涂片法

②虫卵浓集法

③试验性驱虫法

 

实验诊断

血中查到疟原虫为确诊依据

制作厚血膜和薄血膜片。

前者集中易被发现,后者形态完整便于鉴别虫种。

从粪便中或组织中检获虫卵或虫卵孵化出的毛蚴为依据

直接涂片法

饱和盐水漂浮法

钩蚴培养法

疟原虫、日本血吸虫、蛔虫及钩虫的形态及其生活史

形态

生活史

疟原虫

滋养体

早期滋养体:

胞质纤细成环状、中间为一空泡、核居一侧,

亦称环状体。

♀♂配子结合(按蚊胃腔内有性生殖)←————————————————

↓↑

合子∣

↓∣

动合子∣

↓∣

卵囊|(蚊胃壁)大滋养体→未成熟滋养体∣

↓↑↓∣

子孢子(唾液腺)环状体成熟滋养体巨噬细胞吞噬∣

↓(按蚊叮人)↑↙↓↙∣

肝细胞→裂殖子→红细胞←——裂殖子释放→♀♂配子体————→按蚊吸入

晚期滋养体:

环状体虫体增大、核增大、偏虫体一侧、胞质增多并伸出伪足,其内开始有疟色素。

裂殖体

未成熟:

晚期滋养体继续发育、胞质增多、虫体变圆、核开始分裂、胞质也随之分裂。

成熟:

核分裂后每一个核被胞质包裹,为红内期裂殖子,含有此裂殖子的虫体,称之。

配子体

形体较大、呈圆形或者腊肠形(恶性),胞质内散有疟色素,核一个。

雄胚子体:

核较疏松,居虫体中央

雌配子体:

核较致密、偏虫体一侧

日本血吸虫

成虫

雌雄异体。

虫体呈圆柱状,似线虫,雌雄合抱状态。

成虫(寄生于人体或哺乳动物的肝门V和肠系膜V系统)←—————————

↓↑

♀♂成虫交配产卵(卵分布于肝脏和结肠肠壁组织)∣

↓∣

毛蚴∣

↓∣

钉螺(→母胞蚴→子胞蚴)∣

↓∣

尾蚴(感染阶段)∣

↓∣

人体皮肤→童虫→血液或淋巴液→右心→肺→左心→肝内门脉系统→肠系膜V→

雌虫:

细长、呈圆柱形、前段细,后段粗,呈暗褐色。

雄虫:

粗短、虫体扁平、口吸盘和腹吸盘位于虫体前部,呈乳白色。

成虫大小为mm肉眼可见。

虫卵

椭圆形,淡黄色,大小为um肉眼不可见。

卵壳薄而均匀,无卵盖,卵壳一侧有小棘,表面厂富有许多坏死的组织残留物。

卵壳内含有一个毛蚴。

 

蛔虫

成虫

寄生在人体肠道中体形最大的线虫。

虫体呈长圆柱型,头端较钝尾端较细,体表有细横纹和2条侧线。

活时呈淡红色或微黄色。

口位于虫体顶端,口中周围有品字形唇瓣,唇内缘细齿。

成虫(寄生于人体小肠)←——————————————————————————

↓↑

♀♂成虫交配产卵∣

↓(随粪便排出体外)∣

幼虫(卵细胞发育而成)∣

↓(卵内蜕皮一次)∣

感染期虫卵(感染阶段)(小肠内蜕皮一次)∣

↓(被人吞食进入食管、胃、小肠)(肺泡中蜕皮两次)↑

幼虫(小肠中孵出)→血管或淋巴管→肝→右心→肺→气管→咽→食管胃小肠→童虫

虫卵

受精卵:

椭圆形、卵壳厚而透明、卵壳表面有一层凹凸不平的蛋白质膜,被胆汁染成棕黄色。

内含物为圆球形卵细胞,与卵壳间有新月形空隙。

未受精卵:

长椭圆形、蛋白质膜和卵壳均比受精卵薄,内含物为大小不等的卵黄颗粒。

 

钩虫

 

成虫

 

十二指肠钩虫

美洲钩虫

成虫(人体小肠上段,空肠为主)←————————————————————

↓↑

♀♂成虫交配产卵小∣

↓(随粪便排出体外)肠∣

第一期杆状蚴内∣

↓(第一次蜕皮)蜕∣

第二期状蚴皮∣

↓(第二次蜕皮)两∣

丝状蚴(感染阶段)次∣

↓(随人体体温的刺激侵入)∣

人体皮肤∣

↓∣

血管或者淋巴管→右心→肺→肺泡→小支气管和支气管→咽部→食管→胃→小肠↑

体态

前后端都向背面弯曲,呈C

前段向背,末端向腹弯曲,呈S

口囊

腹侧缘有两对钩齿

腹侧缘有一对板齿

雄虫

交合伞略圆,2根交合刺,末端分开

交合伞略扁,2根交合刺,形成倒钩

雌虫

阴门居虫体中部略后,有尾刺

阴门居虫体中部略前,无尾刺

 

医学寄生虫学绪论

Ø两种生物之间的利害关系:

互利共生、共栖、寄生(填空)

寄生的概念:

两种生物生活在一起,一方收益,另一方受害,这种现象称为寄生或者寄生现象。

受益方为寄生物,受害方为宿主。

寄生物:

永久、长期或暂时寄生于植物、动物和人体的体表或者体内,获得营养,赖以生存,并损害对方的营寄生生活的生物称之。

寄生虫;营寄生生活的单细胞的原生动物和多细胞的无脊椎动物称之。

生活史:

寄生虫完成一代的生长、发育、繁殖整个过程称之。

Ø宿主的类别:

终宿主、中间宿主、储存宿主、转续宿主(填空)

终宿主:

寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主称之。

中间宿主:

寄生虫的幼虫或者无性生殖阶段所寄生的宿主称之。

储存宿主:

某些寄生虫某一发育阶段既可以寄生于人体,也可以寄生于某些脊椎动物体内,在一定条件下传播给人,流行病学上称之,也称保虫宿主。

转续宿主:

某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主体内,不能继续发育、长期保存幼虫状态,当有机会进入正常宿主体内时候,便发育为成虫,称之。

Ø寄生虫对宿主的致病作用:

1.夺取营养,造成宿主营养不良

2.机械性损伤,阻塞、压迫和直接损伤组织对宿主造成危害。

3.化学性损伤,其代谢物、排泄物、分泌物和死亡虫体分解物对宿主均有毒性,引起宿主的组织细胞损害和免疫病理反应。

4.免疫反应性损伤

Ø宿主对寄生虫的免疫作用:

固有免疫:

也称先天性免疫,其具有遗传性,是宿主长期进化过程中建立起来的天然防御能力。

适应性免疫:

也称获得性免疫,是宿主对特异性寄生虫抗原产生免疫应答。

非消除性免疫:

寄生虫感染后引起宿主对再感染产生一定的免疫力,但不能完全消除体内原有的寄生虫,虫体可以维持在低密度水平,用药物消除体内残余寄生虫后,免疫力也随之消失。

带虫免疫:

人体感染疟原虫后具有一定免疫力,疟原虫虽然未被完全消除,维持低虫状态,但宿主对同种再感染疟原虫具有一定抵抗力,称之。

伴随免疫:

人体感染血吸虫后对再感染科产生一定程度的抵抗力,对再次入侵的童虫具有杀伤作用,但是对初次感染的成虫无作用。

Ø寄生虫与宿主相互作用的结果:

1.宿主防御力大于寄生虫的侵袭力,宿主对进入的寄生虫进行全部杀灭或排除体外,并具有抵御再感染能力。

2.宿主防御力和寄生虫侵袭力相当,仅少量寄生虫侵入可在宿主体内存活或繁殖,对再感染具有一定抵抗力,监狱大多数寄生虫感染或带虫者。

3.宿主的防御力小于寄生虫侵袭力,寄生虫在宿主体内发育、繁殖,宿主并对宿主产生各种病理性损害,宿主表现出一定临床症状,不及时治疗,严重可致死。

Ø寄生虫的实验诊断:

血液检查:

在耳垂或者指尖取血,涂制血膜片。

分为薄血膜片和厚血膜片。

排泄物和分泌物检查:

如粪便壳采用直接涂片法,浓聚法,培养法,肛周检查法(蛲虫)

Ø寄生虫流行与防治

寄生虫病:

寄生虫在宿主体内生长、发育、繁殖引起寄生虫感染,具有明显临床表现的寄生虫感染,称之。

无明显临床症状,但可传播病原体,称为带虫者。

幼虫移行症:

一些寄生蠕虫的幼虫侵入飞正常宿主后不能发育为成虫,这些幼虫在体内长期移行造成局部或全身性病变,称之。

可以分为两类:

皮肤幼虫移行症,内脏幼虫移行症。

异位寄生:

寄生虫除了在正常部位寄生外,还可以在其他组织或者器官内寄生,引起异位损害,出现不同症状和体征,称之。

Ø寄生虫的流行的三个环节:

传染源,传播途径,易感人群。

(填空)

感染阶段:

指的是寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。

经口感染:

蛔虫、蛲虫;经皮肤感染:

钩虫丝状蚴和血吸虫的尾蚴;经医学节肢动物传播:

丝虫、疟原虫;吸入感染:

蛲虫。

Ø寄生虫的流行特点:

地方性、季节性、自然疫源性(人畜共患的寄生虫病).

WHO要求防治的6中热带病中包含的寄生虫病有:

疟疾、血吸虫病、丝虫病、利什曼病、锥虫病。

我国要求防治的五种寄生虫病有:

疟疾、血吸虫病、丝虫病、钩虫病、黑热病。

Ø寄生虫的防治:

消灭或控制传染源:

普查普治,早发现早治疗。

切断传播途径:

加强水源和粪便管理,搞好个人卫生和环境卫生,控制和杀灭中间宿主和媒介节肢动物等。

保护易感人群:

加强卫生宣传,养好个人卫生习惯和饮食习惯。

采取药物预防或隔离措施等

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