蛛网膜下腔出血教案.docx
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蛛网膜下腔出血教案
济宁医学院
教案
2012~2013学年第2学期
所在单位济南市第三人民医院
教研室内科教研室
课程名称蛛网膜下腔出血
授课对象2009级临床医学学生
授课教师阴东亮
职称讲师，副主任医师
教材名称神经病学，第6版
2013年3月14日
章节
第八章脑血管疾病
讲
授
内
容
第四节蛛网膜下腔出血
课时安排
1学时
教
学
目
的
掌握蛛网膜下腔出血的诊断和治疗原则。
了解蛛网膜下腔出血的病因和发病机理。
熟悉蛛网膜下腔出血诊断要点相关的临床表现。
掌握蛛网膜下腔出血防治要点和抢救。
重
点
蛛网膜下腔出血的病理、临床表现、诊断和治疗。
难
点
蛛网膜下腔出血的并发症有哪些，如何预防？
脑出血与蛛网膜下腔出血的鉴别；
教
法
举
要
演示法·讲授法·提问法·多媒体辅助教学法
教
具
准
备
计算机多媒体设备、自制课件、自制教具、Powerpoint软件
教
学
参
考
资
料
《神经病学》第6版，贾建平主编，人民卫生出版社
《神经病学》吴江主编，人民卫生出版社
《MERRITT‘S神经病学》陈生第等编译
教
学
后
记
教学过程：
教师活动
教学内容
学生活动
备注
【引入】
展示自制教具，并走下讲台，在同学中间展示
【板画】
【定义】
（重复一遍）
结合幻灯片
【病因】
【病理】
幻灯片展示：
回顾开场时所述血管中层弹力膜结构缺失
（指板画）
板书MRA的阳性率5~10%
【病理生理】
引申：
尤其是出血在脑底部，可有脑干、海马回损伤
【临床表现】
重复：
这辈子碰到的最剧烈头痛
动脉瘤定位症状
幻灯展示
【并发症】
板画
可举例：
病患死于脑干梗死所致呼吸衰竭
【辅助检查】
幻灯片展示
【诊断与鉴别诊断】
【治疗】
首先提出内科治疗与外科治疗的顺序与课本颠倒，因为目前的治疗提倡外科治疗
板画，绘图
举例：
病人出现烦躁不安，将病房灯光调暗，拉屏风，可使病人安静血压下降
【思考题】
【引申问题】
可不提问，仅列出
蛛网膜下腔出血
Subarachnoidhemorrhage.SAH
开场白：
同学位，我们今天讲蛛网膜下腔出血，在讲课之前，大家先看看我们小时候玩过的，大家知道这个橡皮管为什么在此处凸起？
凸泡的橡皮管
我们的脑血管就如同这根橡胶管，当某处比较薄弱，就会在血压的驱使下，鼓出一个小泡，就形成动脉瘤
大家都学习过血管的生理结构，在中层弹力膜结构缺失的部位，血管的内膜和外膜膨出，可形成壁菲薄如纸的动脉瘤。
蛛网膜下腔出血的定义：
指脑底部或脑表面病变的血管破裂，血流流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血。
约占急性脑卒中的10%
流行病学检查：
SAH占所有脑卒中的5－10%，年发病率为6－20/10万
美国：
SAH占脑卒中的5%，年发病率1/10万，每年3万例，有一定的遗传倾向。
病因：
动脉瘤性：
80%（USA），50－85%（CN），技术差别、DSA等。
非动脉瘤性：
AVM、Moyamoya病等。
病理（发病机制及机理）
动脉瘤好发于willis环的血管及附近分支。
80~90%位于脑底动脉环前部
最常见部位：
1、后交通动脉与ICA交界处，40%；
2、前交通动脉与ACA，30%；
3、MCA在外侧裂的第一个主要分支处，20%；
4、后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或VA与小脑后下动脉连接处，10%。
约20%的患者有2个或2个以上的动脉瘤，多于对侧相同动脉呈“镜像”动脉瘤。
故DSA的应做全脑动脉造影。
高峰年龄35~65岁
动脉瘤的大小与破裂有关，直径大于10mm极易出血
动脉瘤通常不规则，壁薄如纸，较大动脉瘤可有血栓破裂处，多在瘤顶处。
先天或后天因素，如成纤维母细胞缺乏或酶缺乏，也与Ehlers-Danlos综合征、马凡综合征、弹性假黄瘤、主动脉缩窄和镰状细胞瘤相关。
对多囊肾和直系家属有两个或两个以上动脉瘤病人的无症状者，有必要应用MRA进行动脉瘤的筛查，MRA阳性率为5－10%。
危险因素：
颅内动脉瘤病人出血的主要危险因素包括：
1、既往有动脉瘤破裂史者；
2、动脉瘤体积较大；
3、嗜烟者。
蛛网膜下腔出血可见紫红色的血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥脑小脑脚池、环池、小脑延髓池和终池等。
出血量大时可形成薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经、和脑表面，蛛网膜呈无菌性炎症反应及软脑膜增厚，导致脑组织与血管或神经粘连。
脑实质广泛水肿，皮质可见多发斑片状缺血灶。
1血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使ICP增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血；
2ICP达到系统灌注压脑血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是50%患者发病时出现意识丧失的原因；
3血液凝固使CSF回流受阻，30~70%早期出现急性阻塞性脑积水；血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，出现交通性脑积水和脑室扩张；
4血细胞崩解释放炎性物质引起化学性脑膜炎，CSF增多使ICP增高；
5血液及分解产物直接刺激引起下丘脑功能紊乱，发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常；
6血液释放血管活性物质如5-HT、血栓烷A2（TXA2）和组织胺可刺激血管和脑膜，引起血管痉挛，严重者致脑梗死；
7出血局限于蛛网膜下腔，不造成局灶性脑损害。
临床表现
1、各年龄段及男女两性均可发病，青壮年更常见，女性多于男性。
2、突发闪电样剧烈头疼，伴颈强直。
（描述：
这辈子碰到的最剧烈头痛）
常见相关症状：
意识丧失，恶心呕吐，背部或腿部疼痛，畏光等。
3、好发于活动或激动状态，但可发生于任何时候，包括睡眠中。
4、1/3以上病人，发病前数日或数周有一些可疑症状，包括头痛、颈部强直、恶心呕吐、晕厥、或视力障碍，前驱症状常常由于：
动脉瘤的少量渗血所致，称为“警觉性渗漏”或“前兆性头痛”。
初期误诊25%，可导致治疗延误和病死率升高。
5、颈项强直和kernig征是SAH的特征表现，但并非所有的病人都会出现，有时后背部较低位置的疼痛比头痛更为突出。
其它临床症状：
如低热、腰背腿痛等。
亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。
此外还可并发上消化道出血和呼吸道感
6、大约25%的病人可出现视网膜或玻璃体膜下出血，出血多呈片状，而且边界光滑，是SAH病人有临床价值的特征性体征。
7、SAH病人到达医院时，神经系统的状况是决定预后的最重要因素！
意识状态改变是最常见的异常。
改良的hunt-Hess分级表根据首次神经系统检查结果，提供了一种SAH危险性的分级方式：
属于Ⅰ或Ⅱ级的病人有相对良好的预后；
Ⅲ级者预后中等；
Ⅳ级和Ⅴ级预后较差；
8、只有少数病人多出现局灶性体征，可能与出血部位有关，偏瘫或失误提示MCA的动脉瘤。
双下肢瘫或意识丧失提示ACA的近端动脉瘤，这些局灶性体征有时是由于局部大血肿所致，可行急症手术清除。
9、10%的非外伤性SAH和2/3DSA正常的SAH病人中，CT通常可显示出血局限与中脑周围池，出血中心部位靠近中脑和脑桥，神经系统检查通常正常，临床过程比较良性，一般无明显的先兆性头痛、再出血和血管痉挛（CVS），出血部位通常不清楚，据推测可能为静脉出血。
10、未破裂的动脉瘤的临床症状和体征：
可能是邻近神经组织压迫或血栓性栓塞所致。
这些动脉瘤通常大于25mm（但并非总是较大或是巨大的）
后交通动脉瘤经常压迫动眼神经，导致动眼神经麻痹（经常累及瞳孔）
颈内动脉海绵窦性内段动脉瘤可能损伤第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ或Ⅵ颅神经，破裂后可导致颈内动脉海绵窦瘘。
较大的动脉瘤可压迫皮质和脑干，导致局灶性体征或EP发作，但这种情况少见。
偶有栓子脱落至动脉远端导致TIA或栓塞。
动脉瘤夹闭后症状或消失。
幻灯片：
Hunt、Hess分级
分级
临床表现
院内病死率（%）
1968
1997
Ⅰ
无症状或轻度头痛
11
1
Ⅱ
中度至重度头痛或眼球运动障碍
26
5
Ⅲ
精神混乱、嗜睡或轻度局灶症状
37
19
Ⅳ
昏呆（对疼痛可定向反应）
71
42
Ⅴ
昏迷（对疼痛无姿势或运动反应）
100
77
合计
35
18
并发症：
①再出血：
严重并发症，指病情稳定后再次发生剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强直、Kernig征加重，复查脑脊液鲜红色。
首次破裂24小时内再出血的危险性最高4%，20%的动脉瘤患者病后10~14日可发生再出血，使死亡率约增加一倍。
AVM急性期再出血较少见。
②血管痉挛CVS：
发生于血凝块环绕的血管，发病时头颅CT提示的脑池网中出血量与脑缺血症状的出现有密切相关性。
SAH后进展性动脉狭窄约占70%，迟发性脑缺血性功能障碍20－30%。
一般开始于出血后3－5天，5－14天时达高峰，2－4周后逐渐缓解，因此，由于CVS造成的并发症从不会发生于SAH后3天内，发生率最是在第5－7天。
血管痉挛、再出血与SAH后出血日期概率与时间轴曲线
脑血管痉挛（CVS）的临床症状取决于发生痉挛的血管，通常包括波动性意识水平改变和局灶性神经系统体征（如偏瘫），或两者均有，动脉瘤相邻部位最严重，但对载瘤动脉无定位价值，是死亡和致残的重要原因。
CVS机制：
CVS不仅表现为血管平滑肌收缩，管壁也可以见到病理性改变，如血管内膜水肿和白细胞浸润。
最近观点认为血凝块中释放物质作用于血管壁导致炎性动脉痉挛，炎性介质包括氧合血红蛋白、过氧化氢、白介素、自由基、前列腺素、血栓素A2与5－羟色胺、内皮素、血小板诱导的生长因子和其他炎性介质，确切原因和机制尚不完全清楚。
③脑积水，发生于15－20%的SAH病人，主要与出血量有关。
轻症病例：
昏睡，精神运动性迟滞和短期记忆功能减退，也可出现眼球向上凝视受限，第Ⅳ颅神经麻痹下肢腱反射亢进。
严重病例：
颅内压（ICP）升高，表现意识障碍甚至昏迷，如不进行脑室引流可致脑疝。
迟发性（亚急性）脑积水：
出现于SAH后3－4天，可隐袭起病的：
痴呆、步态障碍和尿失禁。
20%SAH病人因慢性脑积水清需行分流术（USA）。
④癫性发作：
主要与大量蛛网膜下腔或脑实质凝血块有关。
发病时情况并不预示迟发性EP发作事件的危险性增加。
⑤体液和电解质紊乱
低钠血症和血容量减少
主要由抗利尿激素不适当分泌和游离水潴留引起的尿钠排泄过多（脑性失盐）
当严重CVS时，增加缺血的危险。
应给予大量等渗晶体液，限制其他的游离水来源
⑥神经源性心肺功能紊乱
儿茶酚胺水平和交感张力波动
辅助检查：
CT、DSA、CSF
CT24小时内SAH敏感性90－95%，3天80%，1周50%。
DSA首次阴性由于CVS、局部血栓或技术不佳，1－2周复查发现动脉瘤机会5%，中脑周围SAH，不必第二次DSA。
诊断与鉴别诊断
蛛网膜下腔出血与脑出血的鉴别要点，见第195页，表8-3
注意起病速度：
SAH急骤，数分钟症状达高峰，脑出血数十分钟至数小时达高峰。
重复：
剧烈的头痛
SAH昏迷常为一过性，脑出血为持续性。
局灶性体征的不同，SAH无，有明显竞相强直，而脑出血明显
CSF：
SAH均匀一致血性，脑出血洗肉水样。
与颅内感染鉴别，发热在前，脑膜刺激征在后
治疗原则：
最初目标：
预防再出血，处理动脉瘤
一旦动脉瘤清除，监测处
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