影像学总结星语出品完全免费.docx
《影像学总结星语出品完全免费.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《影像学总结星语出品完全免费.docx（43页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
影像学总结星语出品完全免费影像学总结星语出品完全免费Chapter1总论X线成像
（1）X线的产生以及特性1.穿透作用：
成像基础2.荧光作用：
透视检查的基础3.感光作用：
X线摄影的基础4.电离作用：
放射剂量学的基础5.生物作用：
可使细胞组织产生抑制、损害甚至坏死。
用于诊断的特性包括穿透作用、荧光作用、感光作用X线防护原则X线防护的三大基本原则：
防护实践正当化、防护最优化、个人剂量限制。
实际工作中要遵循：
时间防护、距离防护、屏蔽防护三项原则。
（2）人体X线吸收量主要取决于待检组织的密度和厚度（3）X线在人体内透过率从大到小的排列顺序为气体脂肪液体和软组织骨（4）X线诊断原则是全面观察、具体分析、结合临床、作出诊断（5）直接数字化X线摄影的是DR；利用电子计算机处理数字化的影像信息，以消除重叠的骨骼和软组织影，突出血管影像的是DSA（6）造影检查分为直接引入（胃肠道造影，瘘道造影，椎间盘造影，子宫输卵管造影等）和生理排泄（如静脉尿路造影）（7）根据组织对人体结构对x线吸收量的差异，可将影像分为三类：
1高密度影：
如骨骼，X线片呈白色2.等密度影像：
如肌肉、内脏和液体等，X线片呈灰色3.低密度影像：
如脂肪和气体密度低，X线片上呈灰黑色和黑色X线在人体内透过率从大到小的排列顺序为气体脂肪液体和软组织骨（8）透视和摄片的比较1透视优点：
观察运动；任意角度（体位）观察；操作简单，立即出结果；费用少;适于胸透、急腹症、消化道钡餐、骨折复位、异物摘除、心血管检查等。
缺点：
影像不能永久记录（具备影像增强器，磁带记录除外）；细微结构、厚密组织显影不清，如观察肾输尿管结石则不能常规透视诊断；时间长，接受X线量多。
2X线摄影优点：
应用广，受照X线量较少，人体细微结构及厚密度组织均能显示清楚，永久记录。
缺点：
不能检查器官功能；费用大。
CT（X-raycomputedtomography,CT）
（1）CT值：
表示单位体积对X线的吸收系数，将吸收系数换算呈CT值，作为表达组织密度的统一单位。
单位为亨氏单位（HU），规定水的CT值为0HU，CT值最高的是骨皮质（1000HU），最低的是空气（-1000HU）。
人体其它组织的CT值介于两者之间（软组织2060，脂肪-80），CT值的变化可作为病变的参考。
（2）CT的空间分辨率不如X线，密度分辨率较X线高。
在显示钙化灶方面，CT优于MRI（3）其增强扫描的禁忌症为有碘过敏史，严重肝肾功能不足。
（4）CT的优点是：
图像清晰，密度分辨率高；能显示真正的断面图像；检查的操作较MRI简单。
（5）人体内组织一般可概括分为骨骼、软组织与液体、脂肪及气体四种密度。
（6）常用的CT检查方式有平扫、增强扫描、特殊检查三种。
磁共振成像（MRImagneticresonanceimaging）
（1）MR成像基本原理1.氢原子核的磁矩平时状态：
杂乱无章2.氢原子核置于磁场时状态；磁矩按磁力线方向排列3.施加射频脉冲；原子核获得能量4.停止发送射频脉冲（RF），产生MR信号目前最广泛应用于临床磁共振成像技术的原子核是1H氢
（2）基本概念1.RF脉冲一旦中止，磁化向量逐渐恢复到原来静止的状态，发生驰豫，这个过程称驰豫过程，所用的时间称驰豫时间。
2.RF停止后，横向磁化分量MXY很快衰减为0（横向驰豫）；纵向磁化分量MZ缓慢增长到最初值（纵向驰豫）。
3.T1和T2T1（纵向驰豫时间）T2（横向驰豫时间）指90脉冲后磁化分量在纵轴方向（Z轴）恢复到63%的所需的时间（T1值）90脉冲后磁化分量在横轴（X、Y轴）衰减到原来值37%的时间（T2值）T1短，纵向驰豫恢复快，信号强，如脂肪、亚急性血肿T2长，横向驰豫恢复慢，信号亮，如水T1加权象由组织T1差别形成的图像称为T1加权图像（T1WI），反映解剖结构好T2加权象由组织T2差别形成的图像称为T1加权图像（T2WI），反映病变敏感短T1、长T2：
脂肪，正铁血红蛋白长T1、短T2：
气体、钙化、骨皮质长T1、长T2：
水、多数病变4.MRI成像参数主要有TI、T2、质子密度、流空效应5.MRI的禁忌症：
心脏支架、起搏器、假牙、幽闭综合症等6.磁共振弥散加权成像：
水分子扩散快慢可用ADC和DWI两种方式表示。
ADC反应组织扩散快慢，如水分子在组织中扩散慢，则ADC值低，图像呈黑色。
DWI反应扩散信号强弱，如果扩散速度慢，信号丢失少，信号高，图像呈白色。
7.MRA常用技术包括TOF（时间飞逝法），相位对比法（PC）,黑血技术影像对比剂X线对比剂
（1）高密度（阳性）对比剂1）硫酸钡2）水溶性有机碘化合物不良反应的分类以及处理原则程度主要症状处理轻度潮红，头痛，恶心，轻度呕吐，荨麻疹（轻）等不需处理，部分属于生理性中度反复重度呕吐，荨麻疹（重），面部水肿，轻度喉头水肿，轻度支气管痉挛，轻度和暂时性血压下降反应短暂，无生命危险，需处理，不需住院重度休克，惊厥，重度支气管痉挛，重度喉头水肿有生命危险，必须马上处理，需住院死亡呼吸、心跳骤停心、肺、脑复苏
（2）低密度（阴性）对比剂空气、O2以及CO2PACS即医学影像的存档和传输系统超声彩色多普勒能量图（CDE）血流朝向探头，显示红色；血流背离探头，显示蓝色；流速高，亮度达；高速湍流则以五彩表示最适合显示流速极低的血流灌注信号。
Chapter2.神经系统
（1）基底节结构包括纹状体（尾状核和豆状核）、屏状核、杏仁核。
（2）脑室系统包括左右侧脑室、第三脑室、第四脑室和中脑导水管。
（3）蝶鞍：
前后位：
716mm，平均11.5mm深径：
714mm，平均9.5mm
（1）颅内压增高：
表现为颅缝增宽，蝶鞍改变，脑回压迹增多和颅壁变薄
（2）直接征象：
密度、大小、形态、边缘、结构、多少、部位、增强、骨增生和破坏等间接征象：
正常结构的移位，如中线结构，变形（指脑室和大的脑池的变形）、充盈缺损或填充、脑积水、脑水肿、骨改变、脑疝
（1）颅内肿瘤星形细胞瘤（颅内最常见的肿瘤）1.病理分四级，、级肿瘤边缘清楚，多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；、级肿瘤弥漫浸润生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生出血、坏死、囊变。
肿瘤血管丰富分化不良。
2.CT、级CT表现：
脑实质内低密度病灶，与脑实质分界较清；占位表现较轻；增强后无强化或轻度强化。
、级CT表现：
脑实质内不均匀低密度病灶，与脑实质分界不清，不规则；增强后层斑片状或不规则环形强化，环壁薄厚不均，有时可见壁结节；占位征象以及水肿明显。
3.MRIT1WI呈稍低或混杂信号，高于脑脊液，低于脑实质，T2WI呈均匀或不均匀性高信号，信号的不均匀性与肿瘤坏死、出血、囊变、钙化有关；恶性程度越高，其T1和T2值愈长，囊壁及壁结节强化愈明显。
少支胶质细胞瘤CT平扫中钙化率最高CT：
类圆形密度不均匀性肿块，边界不清，70可见不同形态钙化，瘤周轻度水肿，有轻度强化，占位现象轻。
MRI：
T1WI为低信号，T2WI为高信号，钙化T1WI与T2WI均为低信号。
2）脑膜瘤1）起源于蛛网膜粒细胞，以矢状窦沟、大脑镰、嗅沟、脑小桥角、大脑凸面、幕切迹和蝶骨嵴常见2）CT表现形态：
半月形或圆形，边界清楚光滑；密度：
平扫呈等密度或略高密度，常有斑点状钙化，增强后呈明显均匀强化；以广基底与颅骨内板或脑膜相连；骨改变：
局限性骨增生或破坏；占位表现：
中线移位；有轻度瘤周水肿MRI：
T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，内部信号可不均匀，强化呈均一性，临近脑膜强化称“硬膜尾征”，有一定特征性3）垂体微腺瘤局限于蝶鞍内，直径不超过1cm1.CT:
垂体增大，高度9mm；垂体上缘膨胀；垂体柄向对侧移位；鞍底骨质改变；对比剂慢进慢出，延迟扫描为等密度或高密度。
2.MRI：
垂体增大，高度9mm；垂体上缘膨胀；垂体柄向对侧移位；T1WI呈局限等或稍低信号，T2WI呈等或高信号，Gd-DTPA增强扫描，肿瘤信号早期低于垂体，后期高于垂体。
最佳诊断技术是冠状面、矢状面MRI增强扫描4）咽鼓管瘤的钙化呈蛋壳样环形强化5）听神经瘤良性脑外肿瘤，是脑桥小脑角最常见的肿瘤X线:
内听道扩大及骨质破坏.CT:
桥小脑角区等或混杂密度肿块,增强呈显著强化,周围有轻度水肿,压迫脑干移位,脑积水,内听道扩大6）脑膜转移瘤X线：
溶骨性破坏。
CT：
多发生中年以上，有原发肿瘤病史；多半位于皮髓交界区；平扫低密度病灶；瘤周水肿明显；增强扫描呈形态多样的均匀性强化.T1WI，与正常脑组织信号相仿,、T2WI,与正常脑组织信号相仿;对瘤内钙化和颅骨破坏程度价值有限Gd-DTPA增强，多呈明显均匀强化区别脑转移瘤和周围水肿，最佳MRI扫描序列为GD-DTPA增强T1W1
（2）颅脑外伤CT是急诊颅脑损伤的首选方法，MRI是诊断亚急性、慢性脑损伤和脑干损伤效果首选方法。
1）硬膜外血肿病理：
外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所充填，形成硬膜外血肿。
有中间清醒期。
CT表现：
颅骨内板下方梭形或双凸透镜形高密度区，CT值40100HU，边界清楚锐利；范围局限，一般不跨越颅缝；占位征象较硬膜下血肿轻；骨窗观察局部颅骨骨折；开放性骨折血肿可见低密度气体形2）硬膜下出血病理：
多为桥静脉、静脉窦撕裂出血所致，血液居硬膜和蛛网膜之间，由于蛛网膜无张力，血液占据硬膜下潜在间隙，范围较广泛，但厚度薄。
分为急性、亚急性、慢性CT表现：
颅骨内板下方新月形高密度区；范围广泛，常跨颅缝；占位征象明显；常合并脑挫伤3）蛛网膜下腔出血血管破裂，血液进入蛛网膜下腔。
病因：
颅内动脉瘤、动脉硬化、AVM。
影像学：
CT脑沟、裂、池密度增高，量大时呈铸形。
MRI急性期不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1高信号，慢性期有含铁血黄素沉着（3）脑血管病变1）脑血肿不同时期脑血肿的MRI表现急性血肿（3天内）T1WI和T2WI呈等或稍低信号;亚急性血肿（3天-2周）T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进,周围出现低信号环（含铁血黄素）;慢性血肿（2周以上）T1WI和T2WI均呈高信号.2）动静脉畸形（AVM）病理：
迂曲扩张的供血动脉、畸形血管团、引流静脉构成；有盗血现象。
临床：
出血、头痛、癫痫。
影像学：
X线：
DSA见供血动脉粗大迂曲，畸形血管团，引流静脉早显，阴性时称隐匿性AVM。
CT：
畸形血管：
混杂密度不规则病灶，占位不明显，有脑萎缩，脑水肿不明显；3）脑梗死脑梗死按脑血管分布区分布。
临床症状和体征主要有三偏（偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍）CT：
1.缺血性：
24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，23周出现“模糊效应”（脑梗死发病23周后，梗死区水肿消失，吞噬细胞浸润，密度相对增高，呈等密度影），增强扫描呈脑回状强化；12月形成低密度囊腔。
2.出血性：
低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。
3.腔隙性：
1015mm低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑。
MRI：
发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号，PWI和DWI序列更佳；MRI对腔隙性梗塞十分敏感。
4）颅内动脉瘤X线:
可显示瘤壁钙化。
CT:
型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化；型部分血栓平扫中心高密度，增强见“靶征”；型血栓充满动脉瘤腔时，完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化。
MRI：
无血栓动脉瘤时，瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信号灶；形成涡流时，慢血流部分在T1WI1上呈低信号或等信号，T2WI上为高信号。
有血栓时为高低相间的混杂信号，可产生涡流及搏动性伪影，MRA可清晰显示动脉瘤。
（4）颅内感染性疾病脑脓肿化脓菌侵入脑组织引起，耳源性多见，好发颞叶；可单、多发，金葡菌、链球菌多见。
CT：
急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化；化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化，周围水肿低密度；脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔。
交通性脑积水:
脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失.见于脑膜炎CT增强扫描呈“环形征”的脑内病变可能为脑脓肿、脑转移瘤、脑胶质瘤（5）脊髓病变髓内肿瘤多为星形细胞瘤和室管膜瘤，髓外硬膜内肿瘤多为神经源性肿瘤和脊膜瘤，髓外硬膜外肿瘤多为转移瘤1）髓内肿瘤室管膜瘤和星形细胞瘤最多见。
颈胸段常见，分界不清，有囊变。
X线:
平片多无异常，椎管扩大，椎弓根间距增宽；脊髓造影脊髓无移位，膨大，梭形两侧蛛网膜下腔变窄，完全梗阻时呈大杯口状梗阻。
CT：
脊髓密度降低，外形不规则增粗，有囊变坏死区，强化不均匀。
MRI：
梭形膨大，呈长T1、长T2异常信号，囊变坏死区表现为更长T1、长T2信号，增强扫描瘤体实质强化，囊变坏死区无强化2）髓外硬膜下肿瘤神经鞘瘤与神经纤维瘤：
包膜完整的孤立或多发结节，偏侧生长，与神经根相连，脊髓受压移位、变细，神经孔扩大，延及硬膜内外呈哑铃状。
X线：
椎弓根骨质破坏，椎间孔扩大；脊髓造影见造影剂流动受阻，病侧蛛网膜下腔增宽，阻塞端呈小杯口状，脊髓移位。
CT：
类圆形等密度肿块，中度均匀强化，脊髓受压，椎弓根骨质破坏，椎间孔、椎管扩大，延及硬膜内外呈哑铃状。
MRI：
肿瘤呈等或稍短T1、长T2信号，边界清楚，脊髓受压，增强扫描强化均匀，边缘更锐利。
椎管造影，髓外硬膜内肿瘤的阻塞面形态为偏侧性杯口状，硬膜外肿瘤为斜坡或梳齿状2脊膜瘤CT：
胸段多见，较局限圆形、卵圆形实性肿块，包膜完整，可见钙化，强化均匀，脊髓受压移位。
MRI：
T1WI呈等低信号，T2WI稍高信号，强化显著，界限清楚，脊髓受压Chapter3五官及颈部
（1）甲状腺相关性眼眶病又称Graves病，为自身免疫性炎症，常伴甲亢。
病理：
眶内脂肪增多，结缔组织水肿，眼外肌肌腹增粗，晚期可纤维化临床：
无痛性突眼CT：
增粗眼外肌呈等密度,双侧眼外肌肌腹增粗，累及下、内和上直肌，而肌腱不增粗。
MRI：
水肿期为长T1长T2信号；纤维化时为低信号
（2）视网膜母细胞瘤病理：
为儿童最常见的眼内恶性肿瘤，有遗传倾向，多见于3岁以下儿童（占75%），常为单侧，也有少数可先后发病。
该肿瘤起源于胚胎发育期视网膜感光层内的幼稚细胞，从视网膜向玻璃体内生性生长和向视网膜下外生性生长或混合性生长，可坏死、出血、钙化。
瘤体较大时表现出明显的白瞳症和斜视。
X线：
眶内可见砂粒状、斑块状钙化，视神经受侵时可见视神经孔扩大、视神经管扩大。
增强扫描显示肿瘤不均匀强化。
MRI：
平扫T1WI呈不均匀中等信号强度肿块，T2WI肿瘤呈中等信号强度，瘤内的钙化均为低信号（MRICT），增强扫描肿瘤呈不均匀强化。
临床上需与表现为白瞳征的病变鉴别。
永存原始玻璃体增殖特征为眼球小，无明确肿块影或钙化。
Coats病（视网膜毛细血管扩张征）特征为48岁发病，眼球大小正常，增强后屋强化。
（3）葡萄膜黑色素瘤成人眼球内最常见的恶性肿瘤，多见于40-60岁病理：
多发于脉络膜，为脉络膜黑色素细胞或黑色素痣恶变，继发视网膜剥离，伴坏死、出血或囊变。
瘤体形如蘑菇，CT呈高密度肿块，MRI表现为短T1短T2信号（具有特征性），需与血管瘤、转移瘤鉴别。
（4）眼眶海绵状血管瘤病理：
成人眶内最常见的良性肿瘤，发展缓慢。
病理实质结构是静脉畸形，非真正肿瘤，由大小不等的血管腔组成。
临床主要表现为眼球突出。
CT：
肿瘤多位于眼球的后方，呈圆形、椭圆形，境界清楚，密度均匀，中等或偏高密度肿块，CT值4990HU，增强扫描肿瘤强化明显。
MRI：
平扫T1WI见肿瘤呈均匀中等信号强度，T2WI呈均匀高信号强度。
晕环征：
肿块边缘环形低信号，由包膜和化学位移伪影形成。
渐进性强化：
肿瘤内首先出现小点状强化，逐渐扩大，随时间延长形成均匀的显著强化，强化出现时间快，持续时间长是本病的特点。
（5）泪腺肿瘤良性泪腺肿瘤（泪腺多形性腺瘤）：
CT显示泪腺窝扩大，其内可有软组织密度肿块，边界光整，无钙化，骨皮质可受压，但无骨质破坏。
恶性泪腺肿瘤：
与良性对比，边缘不规则，伴有骨质破坏。
与炎性假瘤区分：
炎性假瘤可试验治疗，激素有效（6）视神经脑膜瘤神经内梭形肿块，轨道症
（1）慢性鼻窦炎黏膜肥厚，窦腔内密度增高窦口鼻道复合体：
位于中鼻道，包括筛漏斗、半月裂孔、钩突、筛泡
（2）鼻窦黏液囊肿CT：
窦腔膨大，有环形均匀薄层包裹（3）内翻乳头状瘤良性上皮性肿瘤，易复发为其特点。
CT:
中鼻道近鼻腔外侧壁常见，蔓延至上颌窦、筛窦，表现为不规则肿块。
增强扫描肿瘤均匀强化。
MRI：
T1WI和T2WI呈等或低信号，增强扫描呈“脑回样强化”。
（4）鼻窦恶性肿瘤以上颌窦多见X线:
受累鼻窦窦腔密度增高，窦腔扩大，窦壁骨质破坏。
（1）鼻咽癌鼻咽癌起源于鼻咽粘膜上皮，病因可能与EB病毒有关。
为我国南方沿海地区最常见的恶性肿瘤，俗称“广东癌”，好发于鼻咽的顶壁和侧壁。
临床表现常以颈部淋巴结增大为首发症状。
CT表现：
早期咽隐窝闭塞；咽顶后，侧壁肿块突向鼻咽腔；向周围侵犯入眶内或颅内；颈深淋巴结肿大，双侧乳突炎（咽鼓管闭塞）MRI表现T1WI呈低中等信号T2WI呈中高等信号明显强化骨质吸收破坏，正常骨质被肿瘤组织取代：
CTMRI骨质正常，骨髓信号异常，MRICT
（1）中耳乳突炎CT:
中耳乳突内软组织密度影，乳突间隔等骨质虫蚀样破坏，乙状窦周围骨质亦可受侵MRI：
T1低信号，T2高信号；增强扫描显示弥漫性强化；邻近脑膜受累显示脑膜增厚强化；乙状窦受累显示为流空影消失并强化
（2）获得性胆脂瘤多继发于慢性化脓性中耳炎，常发生于板障型乳突典型X线表现：
鼓窦区边缘光滑透亮区，常伴硬化边缘Chapter4呼吸系统
（1）X线的拍摄体位后前位侧位：
病变侧靠近胶片仰卧前后位：
体弱不能站立患者前弓位：
观察肺尖部病变侧卧位水平投照：
观察胸水
（2）肺1）肺野：
沿纵轴将一侧肺野从肺门至肺野外围分成三等份，分别称为内、中、外带。
沿横轴的划分是从第二、第四肋骨的前端下缘分别作一水平线，将肺部分为上、中、下三野。
2）肺纹理：
自肺门向肺野呈放射分布的干树枝状影。
由A、V及L组成，成份是：
肺动脉分支（主要）、支气管、淋巴管及少量间质组织参与形成3）肺叶：
右肺以水平叶间裂和斜裂分为上中下三个肺叶，左肺以斜裂分为上下两个肺叶。
4）肺段：
左肺八个肺段，右肺十个肺段，两肺共十八个肺段5）肺门：
是肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴等组织的综合投影。
形成胸部平片上肺门阴影的主要解剖结构是肺动脉和肺静脉。
后前位上位于中肺野内带右肺门：
分上、下两部，二者之间形成肺门角。
（系钝角）左肺门：
较右高12cm侧位上二肺门重叠位于主动脉弓稍下方，呈一上下径长、前后径短的逗点状阴影（3）纵膈位置：
胸骨之后，胸椎之前，两肺之间。
内容物：
心脏、大血管、气管、主支气管、食道、淋巴、胸腺、神经、脂肪等。
分区（九分区法）T4、T8二椎体下缘水平将纵隔分为上、中、下；心脏、大血管及气管前缘连线、食管前壁线将纵隔分为前、中、后（4）气管正常气管隆突分叉角度为6085，不应90（5）骨骼肋骨变异：
颈肋、叉状肋、肋骨联合
（1）支气管1）支气管阻塞引起三阻征象，即阻塞性肺气肿，阻塞性肺不张，阻塞性肺炎1.部分性：
呼气性活瓣阻塞，阻塞性肺气肿根据阻塞部位分为局限性和弥漫性局限性最常见的原因是支气管肺癌，肺透亮度增高，肺体积增大，纹理减少，纵膈向健侧移位，患侧横膈下降弥漫性多由慢性阻塞性肺疾病引起，两肺肺叶透亮度增高，外围可见大小不等的肺大疱，肺纹理稀疏等，不引起纵膈移位。
2.完全性：
阻塞性肺不张一侧性肺不张向患侧移位、对侧代偿性肺气肿肺叶肺不张肺叶缩小，密度增高；叶间裂、纵隔肺门向患侧移位；其他叶代偿性肺气肿；患侧横膈升高；附近肋间变窄2）支气管扩张（详见疾病影像学部分）3）气管、支气管撕裂90%合并肋骨骨折；撕裂以主支气管多见；严重的裂伤可表现为纵膈气肿、气胸和皮下气肿；完全断裂时引起一侧肺不张。
（2）胸膜病变1）胸腔积液1.游离性胸腔积液根据液体量多少分少量积液、中量积液和大量积液。
其标准是：
站立位胸部平片在第四前肋之下（或积液未超过膈肌顶部），为少量积液，表现为肋膈角变钝或消失；在第二前肋之上为大量胸腔积液。
肺叶是致密影，肋间隙增宽，纵膈向健侧移位；介于两者之间的为中等积液，肺叶呈均匀致密影，其上缘呈外高内低的弧形凹面。
双侧少量胸水左侧中等量胸腔积液右侧大量胸腔积液2.局限型胸腔积液包裹性积液积液局限于胸腔的某一部位；好发于侧后胸壁，也可见于前胸壁、肺尖及纵隔旁；切线位表现为半圆形或梭形致密影，边缘锐利、光滑，不按肺段分布，与胸壁成钝角右侧肋膈角处见一半圆形阴影，内缘清楚、光滑，侧位居后叶间积液肺底积液立位双侧“膈肌”影上移，最高位于外1/3，心影下部被包埋。
卧位液体散开，双侧肺野透亮度减低，双侧膈肌影显示2）气胸大量气胸，患侧肺野为无肺纹理区，肺组织被压缩、萎陷至肺门区而呈肿块状，心影气管向健侧移位3）液气胸横贯胸腔的气液平面4）胸膜肥厚、粘连、钙化轻度肥厚，粘连：
肋膈角变浅、变平，膈上缘带状突起。
广泛胸膜肥厚：
肺野密度增高，沿胸廓内缘带状致密影，肋间隙变窄，纵隔患侧移位。
钙化：
片状，不规则呈条状高密度影，重者呈蛋壳样。
（3）肺部基本病变的X表现局限性异常1）片状影渗出性病变见于急性炎症反应，肺泡内的气体被渗出的液体、蛋白以及细胞所代替，形成实变。
X线表现：
1.密度增高的片状阴影；2.支气管气象实变的肺组织内见到支气管分支的充气象；3.磨玻璃密度渗出性病变内可见血管影象。
2）结节影和肿块影2cm为肿块，单发见于肿瘤、炎性肉芽肿、结核瘤，多发见于肺转移瘤和炎症良性：
边缘锐利、光滑、球形、生长缓慢、一般不坏死恶性：
边缘欠光滑、毛刺、分叶、中心可有坏死3）条状影通常为病变吸收消散后所致，表现为条索状阴影。
病理基础为肺的局部纤维化4）空洞影肺内病变组织发生坏死，坏死组织经引流支气管排出而形成。
X线表现为大小形状不同的透明影。
可分为三型：
虫蚀样（大片坏死组织内的空洞影）、厚壁（3cm）、薄壁（3cm）5）空腔影肺内腔隙的病理性扩大，如肺大泡、肺气囊、支扩。
X线片表现为较圆、壁薄的透明影。
6）钙化发生于退变或坏死组织内X线：
高密度影，根据钙化的位置，形态可确定病变性质，如TB、错构瘤、肺门淋巴结弥漫性异常1）弥漫性肺间质病变2）弥漫性肺泡病变两肺广泛的肺泡实变影3）粟粒样病变两肺弥漫分布直径4mm的小结节影支气管扩张支气管管径异常扩大，少数先天性，由支气管弹力纤维或软骨发育不全所X线：
早期可无异常表现，1纹理改变增多、紊乱,可见网状或蜂窝状阴影和卷发样纹理致。
多数为后天性的的支气管阻塞以及感染所致。
2肺内炎症小片状致密影、空腔内液平3肺不张三角形致密影CT：
囊状扩张呈葡萄串状；柱状扩张呈双轨征或印戒征大叶性肺炎病原菌：
肺炎链球菌。
病理：
一个或多个肺叶、肺段的渗出与实变；分期：
充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期和消散期。
X线征象：
较临床症状出现晚312小时充血期纹理增多，或稍高密度模糊影实变期一个或多个肺叶、肺段的均匀致密影，以叶间裂为界，可出现支气管气像（肺实变时，其内含气支气管呈树枝状低密度影的现象，多见于炎性病变）消散期边缘开始密度减低，呈大小不等的不均匀、分布不规则的斑片状密影。
病灶多在2周内吸收，少数可延迟到12月,偶可机化。
CT征象：
一个或多个肺叶、肺段的均匀高密度影；以叶间裂为界，边缘模糊；实变的肺叶体积通常与正常时相等；可出现支气管气像。
支气管肺炎（小叶性肺炎）病原菌：
链球菌、葡萄球菌。
病理：
肺间质炎性浸润与小叶渗出实变混合；过程：
支气管炎呼吸性支气管肺泡炎阻塞性肺气肿、小叶不张、脓肿或肺气囊。
X线表现：
两中下肺野内中带肺纹理增多增粗和模
升级会员 