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1、影像学总结星语出品完全免费影像学总结星语出品完全免费 Chapter1 总论 X线成像（1）X线的产生以及特性 1.穿透作用：成像基础 2.荧光作用：透视检查的基础 3.感光作用：X线摄影的基础 4.电离作用：放射剂量学的基础 5.生物作用：可使细胞组织产生抑制、损害甚至坏死。用于诊断的特性包括穿透作用、荧光作用、感光作用 X线防护原则 X线防护的三大基本原则：防护实践正当化、防护最优化、个人剂量限制。实际工作中要遵循：时间防护、距离防护、屏蔽防护三项原则。（2）人体 X线吸收量主要取决于待检组织的密度和厚度（3）X线在人体内透过率从大到小的排列顺序为气体脂肪液体和软组织骨（4）X线诊断原则是

2、全面观察、具体分析、结合临床、作出诊断（5）直接数字化 X线摄影的是 DR；利用电子计算机处理数字化的影像信息，以消除重叠的骨骼和软组织影，突出血管影像的是 DSA（6）造影检查分为直接引入（胃肠道造影，瘘道造影，椎间盘造影，子宫输卵管造影等）和生理排泄（如静脉尿路造影）（7）根据组织对人体结构对 x 线吸收量的差异，可将影像分为三类：1高密度影：如骨骼，X线片呈白色 2.等密度影像：如肌肉、内脏和液体等，X线片呈灰色 3.低密度影像：如脂肪和气体密度低，X线片上呈灰黑色和黑色 X线在人体内透过率从大到小的排列顺序为气体脂肪液体和软组织骨(8)透视和摄片的比较 1透视优点：观察运动；任意角度（

3、体位）观察；操作简单，立即出结果；费用少;适于胸透、急腹症、消化道钡餐、骨折复位、异物摘除、心血管检查等。缺点：影像不能永久记录（具备影像增强器，磁带记录除外）；细微结构、厚密组织显影不清，如观察肾输尿管结石则不能常规透视诊断；时间长，接受 X线量多。2X线摄影 优点：应用广，受照 X线量较少，人体细微结构及厚密度组织均能显示清楚，永久记录。缺点：不能检查器官功能；费用大。CT(X-ray computed tomography,CT)（1）CT值：表示单位体积对 X线的吸收系数，将吸收系数换算呈 CT值，作为表达组织密度的统一单位。单位为亨氏单位（HU），规定水的 CT值为 0HU，CT值最

4、高的是骨皮质（1000HU），最低的是空气（-1000HU）。人体其它组织的 CT值介于两者之间（软组织 2060，脂肪-80），CT值的变化可作为病变的参考。（2）CT的空间分辨率不如 X线，密度分辨率较 X线高。在显示钙化灶方面，CT优于 MRI（3）其增强扫描的禁忌症为有碘过敏史，严重肝肾功能不足。(4)CT的优点是：图像清晰，密度分辨率高；能显示真正的断面图像；检查的操作较 MRI简单。(5)人体内组织一般可概括分为骨骼、软组织与液体、脂肪及气体四种密度。（6）常用的 CT检查方式有平扫、增强扫描、特殊检查三种。磁共振成像（MRImagnetic resonance imaging）（

5、1）MR 成像基本原理 1.氢原子核的磁矩平时状态：杂乱无章 2.氢原子核置于磁场时状态；磁矩按磁力线方向排列 3.施加射频脉冲；原子核获得能量 4.停止发送射频脉冲（RF），产生 MR 信号 目前最广泛应用于临床磁共振成像技术的原子核是 1H氢（2）基本概念 1.RF脉冲一旦中止，磁化向量逐渐恢复到原来静止的状态，发生驰豫，这个过程称驰豫过程，所用的时间称驰豫时间。2.RF停止后，横向磁化分量 MXY很快衰减为 0（横向驰豫）；纵向磁化分量 MZ缓慢增长到最初值（纵向驰豫）。3.T1和 T2 T1(纵向驰豫时间)T2(横向驰豫时间)指 90 脉冲后磁化分量在纵轴方向（Z轴）恢复到 63%的所

6、需的时间(T1值)90 脉冲后磁化分量在横轴（X、Y轴）衰减到原来值 37%的时间(T2 值)T1 短，纵向驰豫恢复快，信号强，如脂肪、亚急性血肿 T2长，横向驰豫恢复慢，信号亮，如水 T1 加权象由组织 T1差别形成的 图像称为 T1 加权图像（T1WI)，反映解剖结构好 T2加权象 由组织 T2差别形成的图像称为 T1加权图像（T2WI)，反映病变敏感 短 T1、长 T2：脂肪，正铁血红蛋白 长 T1、短 T2：气体、钙化、骨皮质 长 T1、长 T2：水、多数病变 4.MRI成像参数主要有 TI、T2、质子密度、流空效应 5.MRI的禁忌症：心脏支架、起搏器、假牙、幽闭综合症等 6.磁共振

7、弥散加权成像：水分子扩散快慢可用 ADC 和 DWI两种方式表示。ADC反应组织扩散快慢，如水分子在组织中扩散慢，则 ADC 值低，图像呈黑色。DWI反应扩散信号强弱，如果扩散速度慢，信号丢失少，信号高，图像呈白色。7.MRA常用技术包括 TOF(时间飞逝法)，相位对比法（PC）,黑血技术 影像对比剂 X线对比剂（1）高密度（阳性）对比剂 1）硫酸钡 2）水溶性有机碘化合物 不良反应的分类以及处理原则 程度 主要症状 处理 轻度 潮红，头痛，恶心，轻度呕吐，荨麻疹（轻）等 不需处理，部分属于生理性 中度 反复重度呕吐，荨麻疹（重），面部水肿，轻度喉头水肿，轻度支气管痉挛，轻度和暂时性血压下降

8、反应短暂，无生命危险，需处理，不需住院 重度 休克，惊厥，重度支气管痉挛，重度喉头水肿 有生命危险，必须马上处理，需住院 死亡 呼吸、心跳骤停 心、肺、脑复苏 （2）低密度（阴性）对比剂 空气、O2以及 CO2 PACS 即医学影像的存档和传输系统 超声 彩色多普勒能量图（CDE）血流朝向探头，显示红色；血流背离探头，显示蓝色；流速高，亮度达；高速湍流则以五彩表示 最适合显示流速极低的血流灌注信号。Chapter2.神经系统 （1）基底节结构包括纹状体（尾状核和豆状核）、屏状核、杏仁核。（2）脑室系统包括左右侧脑室、第三脑室、第四脑室和中脑导水管。（3）蝶鞍：前后位：716mm，平均 11.5

9、mm 深 径：714mm，平均 9.5mm （1）颅内压增高：表现为颅缝增宽，蝶鞍改变，脑回压迹增多和颅壁变薄（2）直接征象：密度、大小、形态、边缘、结构、多少、部位、增强、骨增生和破坏等 间接征象：正常结构的移位，如中线结构，变形（指脑室和大的脑池的变形）、充盈缺损或填充、脑积水、脑水肿、骨改变、脑疝 (1)颅内肿瘤 星形细胞瘤（颅内最常见的肿瘤）1.病理 分四级，、级肿瘤边缘清楚，多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；、级肿瘤弥漫浸润生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生出血、坏死、囊变。肿瘤血管丰富分化不良。2.CT、级 CT表现：脑实质内低密度病灶，与脑实质分界较清；占位表现

10、较轻；增强后无强化或轻度强化。、级 CT表现：脑实质内不均匀低密度病灶，与脑实质分界不清，不规则；增强后层斑片状或不规则环形强化，环壁薄厚不均，有时可 见壁结节；占位征象以及水肿明显。3.MRI T1WI呈稍低或混杂信号，高于脑脊液，低于脑实质，T2WI呈均匀或不均匀性高信号，信号的不均匀性与肿瘤坏死、出血、囊变、钙化有关；恶性程度越高，其 T1和 T2值愈长，囊壁及壁结节强化愈明显。少支胶质细胞瘤 CT平扫中钙化率最高 CT：类圆形密度不均匀性肿块，边界不清，70可见不同形态钙化，瘤周轻度水肿，有轻度强化，占位现象轻。MRI：T1WI为低信号，T2WI为高信号，钙化 T1WI与 T2WI均为

11、低信号。2)脑膜瘤 1）起源于蛛网膜粒细胞，以矢状窦沟、大脑镰、嗅沟、脑小桥角、大脑凸面、幕切迹和蝶骨嵴常见 2）CT表现 形态：半月形或圆形，边界清楚光滑；密度：平扫呈等密度或略高密度，常有斑点状钙化，增强后呈明显均匀强化；以广基底与颅骨内板或脑膜相连；骨改变：局限性骨增生或破坏；占位表现：中线移位；有轻度瘤周水肿 MRI：T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，内部信号可不均匀，强化呈均一性，临近脑膜强化称“硬膜尾征”，有一定特征性 3）垂体微腺瘤 局限于蝶鞍内，直径不超过 1cm 1.CT:垂体增大，高度9mm；垂体上缘膨胀；垂体柄向对侧移位；鞍底骨质改变；对比剂慢进慢出，延迟扫描

12、为等密度或高密度。2.MRI：垂体增大，高度9mm；垂体上缘膨胀；垂体柄向对侧移位；T1WI呈局限等或稍低信号，T2WI呈等或高信号，Gd-DTPA增强扫描，肿瘤信号早期低于垂体，后期高于垂体。最佳诊断技术是冠状面、矢状面 MRI增强扫描 4）咽鼓管瘤的钙化呈蛋壳样环形强化 5）听神经瘤 良性脑外肿瘤，是脑桥小脑角最常见的肿瘤 X线:内听道扩大及骨质破坏.CT:桥小脑角区等或混杂密度肿块,增强呈显著强化,周围有轻度水肿,压迫脑干移位,脑积水,内听道扩大 6）脑膜转移瘤 X线：溶骨性破坏。CT：多发生中年以上，有原发肿瘤病史；多半位于皮髓交界区；平扫低密度病灶；瘤周水肿明显；增强扫描呈形态多样的

13、均匀性强化.T1 WI，与正常脑组织信号相仿,、T2 WI,与正常脑组织信号相仿;对瘤内钙化和颅骨破坏程度价值有限 Gd-DTPA增强，多呈明显均匀强化 区别脑转移瘤和周围水肿，最佳 MRI扫描序列为 GD-DTPA增强 T1W1（2）颅脑外伤 CT是急诊颅脑损伤的首选方法，MRI是诊断亚急性、慢性脑损伤和脑干损伤效果首选方法。1)硬膜外血肿 病理：外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所充填，形成硬膜外血肿。有中间清醒期。CT表现：颅骨内板下方梭形或双凸透镜形高密度区，CT值 40100HU，边界清楚锐利；范围局限，一般不跨越颅缝；占位征象较硬膜下血肿轻；骨窗观察局部颅骨骨折；开

14、放性骨折血肿可见低密度气体形 2）硬膜下出血 病理：多为桥静脉、静脉窦撕裂出血所致，血液居硬膜和蛛网膜之间，由于蛛网膜无张力，血液占据硬膜下潜在间隙，范围较广泛，但厚度薄。分为急性、亚急性、慢性 CT表现：颅骨内板下方新月形高密度区；范围广泛，常跨颅缝；占位征象明显；常合并脑挫伤 3）蛛网膜下腔出血 血管破裂，血液进入蛛网膜下腔。病因：颅内动脉瘤、动脉硬化、AVM。影像学：CT脑沟、裂、池密度增高，量大时呈铸形。MRI急性期不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见条片状短 T1高信号，慢性期有含铁血黄素沉着（3）脑血管病变 1）脑血肿 不同时期脑血肿的 MRI表现 急性血肿(3天内)T1WI 和 T2W

15、I呈等或稍低信号;亚急性血肿(3天-2 周)T1WI和 T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进,周围出现低信号环(含铁血黄素);慢性血肿(2周以上)T1WI和 T2WI均呈高信号.2）动静脉畸形（AVM）病理：迂曲扩张的供血动脉、畸形血管团、引流静脉构成；有盗血现象。临床：出血、头痛、癫痫。影像学：X线：DSA 见供血动脉粗大迂曲，畸形血管团，引流静脉早显，阴性时称隐匿性AVM。CT：畸形血管：混杂密度不规则病灶，占位不明显，有脑萎缩，脑水肿不明显；3）脑梗死 脑梗死按脑血管分布区分布。临床症状和体征主要有三偏（偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍）CT：1.缺血性：24 小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨

16、内板，23 周出现“模糊效应”（脑梗死发病 23 周后，梗死区水肿消失，吞噬细胞浸润，密度相对增高，呈等密度影），增强扫描呈脑回状强化；12月形成低密度囊腔。2.出血性：低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。3.腔隙性：1015mm 低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑。MRI：发现早，敏感性高；1 小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长 T1、长 T2异常信号，PWI和 DWI序列更佳；MRI对腔隙性梗塞十分敏感。4）颅内动脉瘤 X线:可显示瘤壁钙化。CT:型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化；型部分血栓平扫中心高密度，增强见“靶征”；型血栓充满动脉瘤腔时，完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁

17、环状强化。MRI：无血栓动脉瘤时，瘤腔在 T1WI和 T2WI呈流空低信号灶；形成涡流时，慢血流部分在 T1WI1 上呈低信号或等信号，T2WI上为高信号。有血栓时为高低相间的混杂信号，可产生涡流及搏动性伪影，MRA 可清晰显示动脉瘤。(4)颅内感染性疾病 脑脓肿 化脓菌侵入脑组织引起，耳源性多见，好发颞叶；可单、多发，金葡菌、链球菌多见。CT：急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化；化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化，周围水肿低密度；脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔。交通性脑积水:脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失.见

18、于脑膜炎 CT增强扫描呈“环形征”的脑内病变可能为脑脓肿、脑转移瘤、脑胶质瘤（5）脊髓病变 髓内肿瘤多为星形细胞瘤和室管膜瘤，髓外硬膜内肿瘤多为神经源性肿瘤和脊膜瘤，髓外硬膜外肿瘤多为转移瘤 1)髓内肿瘤 室管膜瘤和星形细胞瘤最多见。颈胸段常见，分界不清，有囊变。X线:平片多无异常，椎管扩大，椎弓根间距增宽；脊髓造影脊髓无移位，膨大，梭形两侧蛛网膜下腔变窄，完全梗阻时呈大杯口状梗阻。CT：脊髓密度降低，外形不规则增粗，有囊变坏死区，强化不均匀。MRI：梭形膨大，呈长 T1、长 T2异常信号，囊变坏死区表现为更长 T1、长 T2信号，增强扫描瘤体实质强化，囊变坏死区无强化 2)髓外硬膜下肿瘤 神

19、经鞘瘤与神经纤维瘤：包膜完整的孤立或多发结节，偏侧生长，与神经根相连，脊髓受压移位、变细，神经孔扩大，延及硬膜内外呈哑铃状。X线：椎弓根骨质破坏，椎间孔扩大；脊髓造影见造影剂流动受阻，病侧蛛网膜下腔增宽，阻塞端呈小杯口状，脊髓移位。CT：类圆形等密度肿块，中度均匀强化，脊髓受压，椎弓根骨质破坏，椎间孔、椎管扩大，延及硬膜内外呈哑铃状。MRI：肿瘤呈等或稍短 T1、长 T2信号，边界清楚，脊髓受压，增强扫描强化均匀，边缘更锐利。椎管造影，髓外硬膜内肿瘤的阻塞面形态为偏侧性杯口状，硬膜外肿瘤为斜坡或梳齿状 2 脊膜瘤 CT：胸段多见，较局限圆形、卵圆形实性肿块，包膜完整，可见钙化，强化均匀，脊髓受

20、压移位。MRI：T1WI呈等低信号，T2WI稍高信号，强化显著，界限清楚，脊髓受压 Chapter3 五官及颈部 (1)甲状腺相关性眼眶病 又称 Graves 病，为自身免疫性炎症，常伴甲亢。病理：眶内脂肪增多，结缔组织水肿，眼外肌肌腹增粗，晚期可纤维化 临床：无痛性突眼 CT：增粗眼外肌呈等密度,双侧眼外肌肌腹增粗，累及下、内和上直肌，而肌腱不增粗。MRI：水肿期为长 T1 长 T2 信号；纤维化时为低信号(2)视网膜母细胞瘤 病理：为儿童最常见的眼内恶性肿瘤，有遗传倾向，多见于 3 岁以下儿童（占75%），常为单侧，也有少数可先后发病。该肿瘤起源于胚胎发育期视网膜感光层内的幼稚细胞，从视网

21、膜向玻璃体内生性生长和向视网膜下外生性生长或混合性生长，可坏死、出血、钙化。瘤体较大时表现出明显的白瞳症和斜视。X线：眶内可见砂粒状、斑块状钙化，视神经受侵时可见视神经孔扩大、视神经管扩大。增强扫描显示肿瘤不均匀强化。MRI：平扫 T1WI呈不均匀中等信号强度肿块，T2WI肿瘤呈中等信号强度，瘤内的钙化均为低信号（MRICT），增强扫描肿瘤呈不均匀强化。临床上需与表现为白瞳征的病变鉴别。永存原始玻璃体增殖特征为眼球小，无明确肿块影或钙化。Coats 病（视网膜毛细血管扩张征）特征为 48岁发病，眼球大小正常，增强后屋强化。（3）葡萄膜黑色素瘤 成人眼球内最常见的恶性肿瘤，多见于 40-60岁

22、病理：多发于脉络膜，为脉络膜黑色素细胞或黑色素痣恶变，继发视网膜剥离，伴坏死、出血或囊变。瘤体形如蘑菇，CT 呈高密度肿块，MRI表现为短 T1短 T2信号(具有特征性)，需与血管瘤、转移瘤鉴别。（4）眼眶海绵状血管瘤 病理：成人眶内最常见的良性肿瘤，发展缓慢。病理实质结构是静脉畸形，非真正肿瘤，由大小不等的血管腔组成。临床主要表现为眼球突出。CT：肿瘤多位于眼球的后方，呈圆形、椭圆形，境界清楚，密度均匀，中等或偏高密度肿块，CT值 4990HU，增强扫描肿瘤强化明显。MRI：平扫 T1WI见肿瘤呈均匀中等信号强度，T2WI呈均匀高信号强度。晕环征：肿块边缘环形低信号，由包膜和化学位移伪影形成

23、。渐进性强化：肿瘤内首先出现小点状强化，逐渐扩大，随时间延长形成均匀的显著强化，强化出现时间快，持续时间长是本病的特点。(5)泪腺肿瘤 良性泪腺肿瘤（泪腺多形性腺瘤）：CT显示泪腺窝扩大，其内可有软组织密度肿块，边界光整，无钙化，骨皮质可受压，但无骨质破坏。恶性泪腺肿瘤：与良性对比，边缘不规则，伴有骨质破坏。与炎性假瘤区分：炎性假瘤可试验治疗，激素有效（6）视神经脑膜瘤 神经内梭形肿块，轨道症 （1）慢性鼻窦炎 黏膜肥厚，窦腔内密度增高 窦口鼻道复合体：位于中鼻道，包括筛漏斗、半月裂孔、钩突、筛泡（2）鼻窦黏液囊肿 CT：窦腔膨大，有环形均匀薄层包裹（3）内翻乳头状瘤 良性上皮性肿瘤，易复发为

24、其特点。CT:中鼻道近鼻腔外侧壁常见，蔓延至上颌窦、筛窦，表现为不规则肿块。增强扫描肿瘤均匀强化。MRI：T1WI和 T2WI 呈等或低信号，增强扫描呈“脑回样强化”。（4）鼻窦恶性肿瘤 以上颌窦多见 X线:受累鼻窦窦腔密度增高，窦腔扩大，窦壁骨质破坏。（1）鼻咽癌 鼻咽癌起源于鼻咽粘膜上皮，病因可能与 EB 病毒有关。为我国南方沿海地区最常见的恶性肿瘤，俗称“广东癌”，好发于鼻咽的顶壁和侧壁。临床表现常以颈部淋巴结增大为首发症状。CT表现：早期咽隐窝闭塞；咽顶后，侧壁肿块突向鼻咽腔；向周围侵犯入眶内或颅内；颈深淋巴结肿大，双侧乳突炎（咽鼓管闭塞）MRI表现 T1WI呈低中等信号 T2WI呈中

25、高等信号 明显强化 骨质吸收破坏，正常骨质被肿瘤组织取代：CT MRI 骨质正常，骨髓信号异常，MRICT （1）中耳乳突炎 CT:中耳乳突内软组织密度影，乳突间隔等骨质虫蚀样破坏，乙状窦周围骨质亦可受侵 MRI：T1低信号，T2 高信号；增强扫描显示弥漫性强化；邻近脑膜受累显示脑膜增厚强化；乙状窦受累显示为流空影消失并强化（2）获得性胆脂瘤 多继发于慢性化脓性中耳炎，常发生于板障型乳突 典型 X线表现：鼓窦区边缘光滑透亮区，常伴硬化边缘 Chapter4 呼吸系统 （1）X线的拍摄体位 后前位 侧位：病变侧靠近胶片 仰卧前后位：体弱不能站立患者 前弓位：观察肺尖部病变 侧卧位水平投照：观察胸

26、水（2）肺 1）肺野：沿纵轴将一侧肺野从肺门至肺野外围分成三等份，分别称为内、中、外带。沿横轴的划分是从第二、第四肋骨的前端下缘分别作一水平线，将肺部分为上、中、下三野。2)肺纹理：自肺门向肺野呈放射分布的干树枝状影。由 A、V及 L组成，成份是：肺动脉分支(主要)、支气管、淋巴管及少量间质组织参与形成 3)肺叶：右肺以水平叶间裂和斜裂分为上中下三个肺叶，左肺以斜裂分为上下两个肺叶。4）肺段：左肺八个肺段，右肺十个肺段，两肺共十八个肺段 5）肺门：是肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴等组织的综合投影。形成胸部平片上肺门阴影的主要解剖结构是肺动脉和肺静脉。后前位上位于中肺野内带 右肺门：分上、下两部，

27、二者之间形成肺门角。（系钝角）左肺门：较右高 12cm 侧位上二肺门重叠位于主动脉弓稍下方，呈一上下径长、前后径短的逗点状阴影（3）纵膈 位置：胸骨之后，胸椎之前，两肺之间。内容物：心脏、大血管、气管、主支气管、食道、淋巴、胸腺、神经、脂肪等。分区（九分区法）T4、T8二椎体下缘水平将纵隔分为上、中、下；心脏、大血管及气管前缘连线、食管前壁线将纵隔分为前、中、后（4）气管 正常气管隆突分叉角度为 60 85，不应90 (5)骨骼 肋骨变异：颈肋、叉状肋、肋骨联合 （1）支气管 1）支气管阻塞引起三阻征象，即阻塞性肺气肿，阻塞性肺不张，阻塞性肺炎 1.部分性：呼气性活瓣阻塞，阻塞性肺气肿 根据阻

28、塞部位分为局限性和弥漫性 局限性最常见的原因是支气管肺癌，肺透亮度增高，肺体积增大，纹理减少，纵膈向健侧移位，患侧横膈下降 弥漫性多由慢性阻塞性肺疾病引起，两肺肺叶透亮度增高，外围可见大小不等的肺大疱，肺纹理稀疏等，不引起纵膈移位。2.完全性：阻塞性肺不张 一侧性肺不张向患侧移位、对侧代偿性肺气肿 肺叶肺不张 肺叶缩小，密度增高；叶间裂、纵隔肺门向患侧移位；其他叶代偿性肺气肿；患侧横膈升高；附近肋间变窄 2）支气管扩张（详见疾病影像学部分）3)气管、支气管撕裂 90%合并肋骨骨折；撕裂以主支气管多见；严重的裂伤可表现为纵膈气肿、气胸和皮下气肿；完全断裂时引起一侧肺不张。（2）胸膜病变 1）胸腔

29、积液 1.游离性胸腔积液根据液体量多少分少量积液、中量积液和大量积液。其标准是：站立位胸部平片在第四前肋之下（或积液未超过膈肌顶部），为少量积液，表现为肋膈角变钝或消失；在第二前肋之上为大量胸腔积液。肺叶是致密影，肋间隙增宽，纵膈向健侧移位；介于两者之间的为中等积液，肺叶呈均匀致密影，其上缘呈外高内低的弧形凹面。双侧少量胸水 左侧中等量胸腔积液 右侧大量胸腔积液 2.局限型胸腔积液 包裹性积液 积液局限于胸腔的某一部位；好发于侧后胸壁，也可见于前胸壁、肺尖及纵隔旁；切线位表现为半圆形或梭形致密影，边缘锐利、光滑，不按肺段分布，与胸壁成钝角 右侧肋膈角处见一半圆形阴影，内缘清楚、光滑，侧位居后

30、叶间积液 肺底积液 立位双侧“膈肌”影上移，最高位于外 1/3，心影下部被包埋。卧位液体散开，双侧肺野透亮度减低，双侧膈肌影显示 2）气胸 大量气胸，患侧肺野为无肺纹理区，肺组织被压缩、萎陷至肺门区而呈肿块状，心影气管向健侧移位 3）液气胸 横贯胸腔的气液平面 4）胸膜肥厚、粘连、钙化 轻度肥厚，粘连：肋膈角变浅、变平，膈上缘带状突起。广泛胸膜肥厚：肺野密度增高，沿胸廓内缘带状致密影，肋间隙变窄，纵隔患侧移位。钙化：片状，不规则呈条状高密度影，重者呈蛋壳样。（3）肺部基本病变的 X表现 局限性异常 1）片状影 渗出性病变见于急性炎症反应，肺泡内的气体被渗出的液体、蛋白以及细胞所代替，形成实变。

31、X线表现：1.密度增高的片状阴影；2.支气管气象实变的肺组织内见到支气管分支的充气象；3.磨玻璃密度渗出性病变内可见血管影象。2）结节影和肿块影 2cm 为肿块，单发见于肿瘤、炎性肉芽肿、结核瘤，多发见于肺转移瘤和炎症 良性：边缘锐利、光滑、球形、生长缓慢、一般不坏死 恶性：边缘欠光滑、毛刺、分叶、中心可有坏死 3）条状影 通常为病变吸收消散后所致，表现为条索状阴影。病理基础为肺的局部纤维化 4）空洞影 肺内病变组织发生坏死，坏死组织经引流支气管排出而形成。X线表现为大小形状不同的透明影。可分为三型：虫蚀样（大片坏死组织内的空洞影）、厚壁（3cm）、薄壁（3cm）5）空腔影 肺内腔隙的病理性扩

32、大，如肺大泡、肺气囊、支扩。X线片表现为较圆、壁薄的透明影。6）钙化 发生于退变或坏死组织内 X线：高密度影，根据钙化的位置，形态可确定病变性质，如 TB、错构瘤、肺门淋巴结 弥漫性异常 1）弥漫性肺间质病变 2）弥漫性肺泡病变 两肺广泛的肺泡实变影 3）粟粒样病变 两肺弥漫分布直径4mm 的小结节影 支气管扩张 支气管管径异常扩大，少数先天性，由支气管弹力纤维或软骨发育不全所X线：早期可无异常表现，1 纹理改变增多、紊乱,可见网状或蜂窝状阴影和卷发样纹理 致。多数为后天性的的支气管阻塞以及感染所致。2 肺内炎症小片状致密影、空腔内液平 3 肺不张三角形致密影 CT：囊状扩张呈葡萄串状；柱状扩

33、张呈双轨征或印戒征 大叶性肺炎 病原菌：肺炎链球菌。病理：一个或多个肺叶、肺段的渗出与实变；分期：充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期和消散期。X线征象：较临床症状出现晚 312 小时 充血期纹理增多，或稍高密度模糊影 实变期一个或多个肺叶、肺段的均匀致密影，以叶间裂为界，可出现支气管气像（肺实变时，其内含气支气管呈树枝状低密度影的现象，多见于炎性病变）消散期边缘开始密度减低，呈大小不等的不均匀、分布不规则的斑片状密影。病灶多在 2周内吸收，少数可延迟到 12月,偶可机化。CT征象：一个或多个肺叶、肺段的均匀高密度影；以叶间裂为界，边缘模糊；实变的肺叶体积通常与正常时相等；可出现支气管气像。支气管肺炎（小叶性肺炎）病原菌：链球菌、葡萄球菌。病理：肺间质炎性浸润与小叶渗出实变混合；过程：支气管炎呼吸性支气管肺泡炎阻塞性肺气肿、小叶不张、脓肿或肺气囊。X线表现：两中下肺野内中带肺纹理增多增粗和模