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生物必修三必背知识
第1讲 人体的内环境与稳态
[考纲要求] 1.稳态的生理意义（Ⅱ）。
2.细胞生活的环境：
（1）体内细胞生活在细胞外液
中（Ⅱ）；
（2）细胞外液的成分及渗透压和酸碱（Ⅰ）;（3）内环境是细胞与外界环境进行物
质交换的媒介（Ⅱ）。
一、体内细胞生活在细胞外液中
二、细胞外液的成分、渗透压和酸碱度
[解惑] ①、②、④内存在的蛋白质不是内环境的成分，而属于细胞内液的成分。
三、内环境稳态及其调节
1．概念：
正常机体通过调节作用，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态叫做稳态。
2．调节机制：
神经—体液—免疫调节网络。
3．实质：
内环境的各种化学成分和理化性质保持相对稳定状态。
4．意义：
机体进行正常生命活动的必要条件。
考点一 聚焦内环境的组成及相互关系
完善下面关于体液及内环境各种成分的关系图并思考回答：
1．内环境中存在和不存在的物质
（1）存在的物质主要有：
①营养物质：
水、无机盐、葡萄糖、氨基酸、甘油、脂肪酸、维生素等。
②代谢废物：
CO2、尿素等。
③调节物质：
激素、抗体、递质、淋巴因子、组织胺等。
④其他物质：
纤维蛋白原等。
（2）不存在的物质主要有：
①只存在于细胞内的物质：
血红蛋白及与细胞呼吸、复制、转录、翻译有关的酶等。
②存在于消化道中的食物及分泌到消化道中的消化酶。
2．在内环境中发生和不发生的生理过程
（1）发生的生理过程
①乳酸与碳酸氢钠作用生成乳酸钠和碳酸实现pH的稳态。
②兴奋传导过程中神经递质与受体结合。
③免疫过程中抗体与相应的抗原特异性地结合。
④激素调节过程，激素与靶细胞的结合。
（2）不发生的生理过程（举例）
①细胞呼吸的各阶段反应。
②细胞内蛋白质、递质和激素等物质的合成。
③消化道等外部环境所发生的淀粉、脂质和蛋白质的消化水解过程。
3．写出细胞的具体内环境
细胞名称
直接内环境
组织细胞
组织液
毛细血管壁细胞
血浆、组织液
毛细淋巴管壁细胞
淋巴、组织液
血细胞
血浆
淋巴细胞和吞噬细胞
淋巴、血浆
易错警示 与内环境有关的2个易错点：
（1）内环境概念的适用范围：
内环境属于多细胞动物的一个概念，单细胞动物（原生动物）以及植物没有所谓的内环境。
（2）血浆蛋白≠血红蛋白：
血浆蛋白是血浆中蛋白质的总称，属于内环境的成分；而血红蛋白存在于红细胞内，不是内环境的成分。
技法提炼
内环境成分的判断方法
一看是否属于血浆、组织液或淋巴中的成分（如血浆蛋白、水、无机盐、葡萄糖、氨基酸、脂质、O2、CO2、激素、代谢废物等）。
若是，则一定属于内环境的成分。
二看是否属于细胞内液及细胞膜的成分（如血红蛋白、呼吸氧化酶、解旋酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶、载体蛋白等）。
若是，则一定不属于内环境的成分。
三看是否属于外界环境液体的成分（如消化液、尿液、泪液、汗液、体腔液等中的成分）。
若是，则一定不属于内环境的成分。
考点二 聚焦细胞与外界环境的物质交换和内环境的稳态
完善下图，理解内环境的功能和稳态，并完成思考：
1．与内环境的化学成分和理化性质相对稳定直接相关的系统、器官有循环系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统和皮肤，起调节作用的系统有神经系统、内分泌系统和免疫系统。
2．葡萄糖和氧气进入内环境并最终被组织细胞吸收利用的途径，如图
（1）由图可看出葡萄糖和氧气由外界到最终被细胞利用分别穿过了7和11层生物膜。
（2）氧气和二氧化碳浓度最高的部位分别在肺泡和组织细胞。
3．完善如下血浆pH调节图解
4．内环境稳态的意义及失衡分析
（1）意义：
内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。
①血糖正常——保证机体正常的能量供应。
②体温、pH相对恒定——酶活性正常，细胞代谢正常。
③渗透压相对稳定——细胞维持正常的形态和功能。
（2）理化性质失调：
①pH失调——酸中毒、碱中毒；
②渗透压失调（如呕吐等）——细胞形态、功能异常；
③体温失调——发热。
（3）内环境中的化学成分含量失衡
易错警示 内环境稳态应澄清如下两种误区
（1）内环境达到稳态时，人未必不得病（如遗传病患者、植物人等）。
（2）内环境稳态遭破坏时，代谢速率未必下降（如有可能导致代谢速率上升）。
1．组织水肿及其产生原因分析
组织间隙中积聚的组织液过多将导致组织水肿，其引发原因如下：
2．内环境稳态调节中涉及三种物质分子，其来源及靶细胞或作用部位不同
调节方式
物质分子
来源
靶细胞或作用部位
神经调节
神经递质
突触前膜释放
突触后膜
体液调节
激素
内分泌腺细胞
相应靶细胞
免疫调节
抗体
浆细胞
抗原
淋巴因子
T细胞
B细胞
第2讲 通过神经系统的调节
[考纲要求] 1.神经调节的结构基础和反射（Ⅱ）。
2.兴奋在神经纤维上的传导（Ⅱ）。
3.兴奋在神经元之间的传递（Ⅱ）。
4.神经系统的分级调节（Ⅰ）。
5.人脑的高级功能（Ⅰ）。
一、神经调节的结构基础和反射
1．写出图中标号代表的含义
①感受器，②传入神经，③神经中枢，④传出神经，⑤效应器，⑥神经节（细胞体聚集在一起构成）。
2．图中有3个神经元。
3．直接刺激④，能够引起肌肉收缩，这属于反射吗？
不属于。
二、兴奋在神经纤维上的传导
1．传导形式：
兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导。
2．静息电位和动作电位
膜电位
产生原因
静息电位
外正内负
K＋外流
动作电位
外负内正
Na＋内流
3．局部电流：
在兴奋部位和未兴奋部位之间存在电位差，形成了局部电流。
4．传导方向：
双向传导。
三、兴奋在神经元之间的传递
1．突触的结构
2．突触间隙内的液体为组织液（填内环境成分）。
3．兴奋在神经元之间单向传递的原因：
神经递质只存在于突触前膜内的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。
[解惑] 突触前膜和突触后膜是特化的细胞膜，其结构特点是具有一定的流动性，功能特性是具有选择透过性，与细胞膜的结构特点和功能特性分别相同。
四、神经系统的分级调节与人脑的高级功能
1．识图完善各神经中枢的功能
2．高级功能（连一连）
[解惑]
（1）V区和视觉中枢的区别在于后者发生障碍后看不见。
（2）H区与听觉中枢的区别在于后者发生障碍后听不见。
考点一 分析判断反射与反射弧
1．如图是反射弧的模式图（a、b、c、d、e表示反射弧的组成部分，
Ⅰ、Ⅱ表示突触的组成部分），据图回答问题：
（1）正常机体内兴奋在反射弧中的传递方向是单向的。
（2）切断d、刺激b，会（会、不会）引起效应器收缩。
（3）兴奋在结构c和结构b中的传导速度相同（相同、不相同）。
（4）Ⅱ处发生的信号变化是化学信号→电信号。
2．根据反射弧的结构与功能，确定下表中结构破坏对功能的影响
兴奋传导
结构特点
功能
结构破坏对
功能的影响
感受器
传入神经
神经中枢
传出神经
效应器
神经元轴突末梢的特殊结构
内外界刺激的信息转变为神经的兴奋
既无感觉又无效应
感觉神经元
将兴奋由感受器传入神经中枢
既无感觉又无效应
调节某一特定生理功能的神经元群
对传入的兴奋进行分析与综合
既无感觉又无效应
运动神经元
将兴奋由神经中枢传至效应器
只有感觉无效应
传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体
对内外界刺激做出应答反应
只有感觉无效应
易错警示 与反射、反射弧有关的3点提示
（1）反射必须有完整的反射弧参与，刺激传出神经或效应器，都能使效应器产生反应，但却不属于反射。
（2）神经中枢的兴奋只影响效应器的效应活动，而不影响感受器的敏感性。
（3）非条件反射的完成可以不需要大脑皮层的参与，但条件反射的完成却必须有大脑皮层的参与。
考点二 分析兴奋在神经纤维上的产生与传导
1．分析下图所示的兴奋在神经纤维上的传导过程
1．膜电位的测量
（1）静息电位：
灵敏电流计一极与神经纤维膜外侧连接，另一极与膜内侧连接（如图甲），只观察到指针发生一次偏转。
（2）兴奋电位：
灵敏电流计都连接在神经纤维膜外（或内）侧（如图乙），可观察到指针发生两次方向相反的偏转。
2．兴奋在神经纤维上的传导方向与局部电流方向的关系
（1）在膜外，局部电流的方向与兴奋传导方向相反。
（2）在膜内，局部电流的方向与兴奋传导方向相同。
考点三 分析兴奋在神经元之间的传递
1．下图为突触的常见类型，据图连线。
2．根据下图兴奋的传递过程，回答问题。
（1）过程：
轴突→突触小泡→突触前膜→突触间隙→突触后膜。
（2）不同部位的信号转化形式
①突触小体：
电信号→化学信号。
②突触后膜：
化学信号→电信号。
3．传递特点：
单向传递。
易错警示 有关神经传递中的知识总结
（1）突触和突触小体的区别
①组成不同：
突触小体是上一个神经元轴突末端膨大部分，其上的膜构成突触前膜，是突触的一部分；突触由两个神经元构成，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。
②信号转变不同：
在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号；在突触中完成的信号转变为电信号→化学信号→电信号。
（2）有关神经递质归纳小结
神经递质是神经细胞产生的一种化学信息物质，对有相应受体的神经细胞产生特异性反应（兴奋或抑制）。
①供体：
轴突末梢突触小体内的突触小泡。
②受体：
与轴突相邻的另一个神经元的树突膜或细胞体膜上的蛋白质，能识别相应的神经递质并与之发生特异性结合，从而引起突触后膜发生膜电位变化。
③传递：
突触前膜→突触间隙（组织液）→突触后膜。
④释放：
其方式为胞吐，该过程的结构基础是依靠生物膜的流动性，递质在该过程中穿过了0层生物膜。
在突触小体中与该过程密切相关的线粒体和高尔基体的含量较多。
⑤作用：
与相应的受体结合，使另一个神经元发生膜电位变化（兴奋或抑制）。
⑥去向：
神经递质发生效应后，就被酶破坏而失活，或被转移走而迅速停止作用，为下次兴奋做好准备。
⑦种类：
常见的神经递质有：
a.乙酰胆碱；b.儿茶酚胺类：
包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺；c.5羟色胺；d.氨基酸类：
谷氨酸、γ氨基丁酸和甘氨酸，这些都不是蛋白质。
典例：
α－银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合；有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。
因此，α－银环蛇毒与有机磷农药中毒的症状分别是（ ）
A．肌肉松弛、肌肉僵直B．肌肉僵直、肌肉松弛
C．肌肉松弛、肌肉松弛D．肌肉僵直、肌肉僵直
答案 A
解析 因α－银环蛇毒的作用，使突触前膜释放的神经递质无法与后膜上的受体结合，导致突触后神经元不能兴奋，造成肌肉松弛。
乙酰胆碱酯酶活性被有机磷农药抑制后，造成乙酰胆碱不能被清除，从而引起突触后神经元持续兴奋，出现肌肉僵直症状。
1．兴奋传导与电流计指针偏转问题分析
（1）在神经纤维上
①刺激a点，b点先兴奋，d点后兴奋，电流计发生两次方向相反的偏转。
②刺激c点（bc＝cd），b点和d点同时兴奋，电流计不发生偏转。
（2）在神经元之间
①刺激b点，由于兴奋在突触间的传递速度小于在神经纤维上的传导速度，a点先兴奋，d点后兴奋，电流计发生两次方向相反的偏转。
②刺激c点，兴奋不能传至a，a点不兴奋，d点可兴奋，电流计只发生一次偏转。
2．兴奋传导特点的设计验证
（1）验证兴奋在神经纤维上的传导
方法设计：
电刺激图①处，观察A的变化，同时测量②处的电位有无变化。
结果分析：
若A有反应，且②处电位改变，说明兴奋在神经纤维上的传导是双向的；若A有反应，而②处无电位变化，则说明兴奋在神经纤维上的传导是单向的。
（2）验证兴奋在神经元之间的传递
方法设计：
先电刺激图①处，测量③处电位变化；再电刺激③处，测量①处的电位变化。
结果分析：
若两次实验的测量部位均发生电位变化，说明兴奋在神经元间的传递是双向的；若只有一处电位改变，则说明兴奋在神经元间的传递是单向的。
3．突触传递异常分析
（1）正常情况下：
神经递质与突触后膜上受体结合引起突触后膜兴奋或抑制后，立即被相应酶分解而失活。
（2）异常情况：
a.若某种有毒物质将分解神经递质的相应酶变性失活，则突触后膜会持续兴奋或抑制。
b.若突触后膜上受体位置被某种有毒物质占据，则神经递质不能与之结合，突触后膜不会产生电位变化，阻断信息传导。
第3讲 通过激素的调节 神经调节与激
素调节的关系
[考纲要求] 1.脊椎动物激素的调节:
（1）激素调节的发现（Ⅰ）；
（2）激素调节的实例和特点（Ⅱ）。
2.脊椎动物激素在生产中的应用（Ⅱ）。
3.神经调节和体液调节的比较（Ⅰ）。
4.神经调节和体液调节的协调（Ⅱ）。
一、激素调节的发现
1．促胰液素的发现
（1）沃泰默观点：
胰腺分泌胰液只受神经调节。
（2）斯他林和贝利斯的假设：
在盐酸的作用下，小肠黏膜可能产生了能促进胰腺分泌胰液的化学物质。
（3）实验验证过程
提取液注入,静脉―→促进胰腺分泌胰液
（4）激素调节：
由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。
2．人体内主要内分泌腺及分泌的激素（连一连）
[解惑]
（1）激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，只起调节作用。
（2）胰腺既有外分泌部——分泌胰液，含各种消化酶；又有内分泌腺——胰岛分泌调节血糖的激素。
（3）体液调节并非激素调节：
在体液调节中，激素调节起主要作用，但不是唯一的，如CO2、H＋等对生命活动的调节也属于体液调节。
二、激素调节的实例
1．血糖平衡的调节
（1）血糖的来源和去路
（2）参与调节的主要激素有胰岛素和胰高血糖素。
2．甲状腺激素分泌的分级调节
3．激素调节的特点（判一判）
（1）激素和酶都具有专一性和高效性（ × ）
（2）激素都需要体液的运输（ √ ）
（3）激素具有专一性，每种激素只能作用于一种靶器官或靶细胞（ × ）
（4）激素的作用是调控代谢，而且作用完后就会被灭活（ √ ）
三、体温调节和水盐调节
1．体温调节
（1）人体热量的主要来源：
细胞中有机物的氧化放能。
（2）主要的产热器官：
骨骼肌和肝脏。
（3）炎热环境中体温调节的效应器：
汗腺、毛细血管等。
2．水盐调节
（1）调节中枢：
下丘脑。
（2）调节途径
①渴感的产生与饮水：
下丘脑渗透压感受器→大脑皮层→产生渴感，主动饮水。
②水分的重吸收：
下丘脑渗透压感受器→垂体释放,抗利尿激素作用于,肾小管、集合管重吸收水,尿量减少。
四、神经调节与体液调节的关系
1．二者的比较
（1）写出二者的作用途径
神经调节：
反射弧；体液调节：
体液运输。
（2）写出二者的反应速度及作用范围
神经调节：
迅速，准确、比较局限；
体液调节：
较缓慢，较广泛。
2．二者的关系
（1）不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节。
（2）内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。
考点一 设计与评价——与腺体相关的实验
1．甲状腺和甲状腺激素、性腺和性激素
（1）常用实验方法是切除法、饲喂法、注射法。
（2）如：
探究甲状腺、甲状腺激素的生理作用实验
组别
动物
实验处理
观察指标
实验组
①
幼小动物
切除甲状腺
幼小动物
生长发育
情况
②
切除甲状腺＋注射甲状腺激素
对照组
③
幼小动物
不作任何处理
幼小动物
生长发育
情况
④
只切开皮肤不切除甲状腺
注意 实验动物选取分组时，要选取生长发育状况相同的，且饲养时其他条件要一致。
2．生长激素和垂体，胰岛素、胰高血糖素和胰岛（胰腺）
（1）常用实验方法是切除法、注射法。
（2）如：
探究胰岛素对动物血糖调节的影响
组别
实验动物
实验处理
观察指标
实验组
饥饿处理
的小鼠
连续注射一
定量胰岛素
小鼠生活状况
对照组
①
饥饿处理
的小鼠
连续注射一定量
胰岛素→出现低血
糖症状→补充糖类
小鼠生活状况
②
不注射胰岛素，
定期补充糖类
3．其他激素的实验设计可参考上述实验进行。
注意能够口服、饲喂的激素只有甲状腺激素和性激素等小分子物质，大分子的多肽（蛋白质）类激素，如：
各种促激素、生长激素、胰岛素等只能注射。
易错警示 动物激素化学本质的归纳
（1）多肽和蛋白质类激素
（2）氨基酸衍生物：
甲状腺激素、肾上腺素。
（3）固醇类激素：
性激素。
常见激素的名称及靶器官（细胞）
激素名称
靶器官（或靶细胞）
甲状腺激素
几乎全身组织细胞
促甲状腺激素释放激素
垂体
促甲状腺激素
甲状腺
抗利尿激素
肾小管、集合管
胰岛素
几乎全身组织细胞
胰高血糖素
主要作用于肝脏细胞
考点二 构建血糖调节、甲状腺激素的分级调节、体温调节、水盐调节的模型
一、构建血糖调节模型
二、
易错警示 与血糖调节有关的4点提示与归纳：
（1）血糖平衡的调节为神经—体液调节，其中神经调节通过体液调节发挥作用。
（2）胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素，但使血液浓度升高的激素并不仅有胰高血糖素，还有肾上腺素。
胰岛素与胰高血糖素之间是拮抗作用，胰高血糖素与肾上腺素之间是协同作用。
（3）下丘脑作用于胰岛细胞是通过有关神经实现的，并不是通过促激素释放激素实现的。
（4）糖尿病病因图解
1．血糖的“三来”和“三去”
（1）“三来”——食物消化吸收、肝糖原分解、非糖物质转化；
（2）“三去”——氧化分解、合成糖原、转化非糖；（3）主要“来去”路：
消化吸收与氧化分解。
肝糖原可以分解成葡萄糖进入血液，而肌糖原不行。
2．人体饭后三曲线变化解读
人体饭后血糖、胰高血糖素、胰岛素三者之间的相对变化关系如图所示。
由曲线可知：
（1）血糖浓度高时，可降低血糖浓度的胰岛素含量增加，而可升高血糖浓度的胰高血糖素含量相对较低。
（2）当血糖浓度较低时，胰高血糖素含量增加。
（3）胰岛素和胰高血糖素相互协调，共同维持血糖平衡。
3．影响胰岛素和胰高血糖素分泌调节的因素
激素名称
分泌调节的影响因素
胰岛素
血糖浓度升高；胰高血糖素可直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，又可通过提高血糖浓度而间接促进胰岛素的分泌；下丘脑通过有关神经的作用，促进或抑制胰岛素的分泌
胰高血
糖素
血糖浓度降低；胰岛素可直接作用于胰岛A细胞，抑制胰高血糖素的分泌，也可通过降低血糖浓度而间接促进胰高血糖素的分泌；下丘脑通过有关神经的作用，促进或抑制胰高血糖素的分泌
4．反馈调节
（1）分类：
正反馈调节与负反馈调节。
（2）正反馈：
加强并偏离静息水平，如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。
（3）负反馈：
偏离后纠正回归到静息水平，生物体中更常见，如体温调节、血糖调节等。
二、构建甲状腺激素分级调节模型
易错警示 激素分级调节的3点提示：
（1）大量注射促甲状腺激素释放激素，促甲状腺激素和甲状腺激素分泌量都增加；大量注射促甲状腺激素，甲状腺激素分泌量增加，促甲状腺激素释放激素分泌量减少；大量注射甲状腺激素，促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素分泌量都减少。
（2）甲状腺激素的分级调节，也存在反馈调节机制。
（3）性激素和肾上腺皮质激素的分泌存在着与甲状腺激素相似的分级调节机制。
技法提炼
激素分泌的调节方式
1．神经调节模式案例
有关神经,
在此种调节方式中，某些内分泌腺本身就是反射弧效应器的一部分。
胰岛素和胰高血糖素的分泌除直接感知血糖变化的刺激外，也可直接接受有关神经的调控。
2．分级调节基本模型
（1）分级调节：
下丘脑能够控制垂体，垂体控制相关腺体这种分层控制的方式称为分级调节。
（2）反馈调节：
如图中“相应激素”含量的变化，又反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关的激素，进而影响“相应激素”的分泌量。
三、构建体温调节模型
易错警示 体温调节的4点提示：
（1）体温的相对恒定是机体产热量和散热量保持动态平衡的结果。
（2）机体的主要产热器官是肝脏和骨骼肌，主要散热器官是皮肤。
（3）甲状腺激素可以通过加快物质的氧化分解，提高新陈代谢来增加产热。
（4）“寒颤”指骨骼肌不自主战栗，“起鸡皮疙瘩”指立毛肌收缩，二者都是增加产热的途径。
技法提炼
1．机体产热和散热保持动态平衡的机制如下：
外界温度低时，机体产热多，散热也多；外界温度高时，机体产热少，散热也少。
当产热多于散热，则体温升高；当产热少于散热，则体温降低。
如在发高烧时，人体的产热不一定大于散热，除非病人的体温在继续升高，如果温度保持不变，则产热就等于散热。
2．体温感觉中枢位于“大脑皮层”；体温调节中枢位于“下丘脑”；温度感受器是感受温度变化的“感觉神经末梢”，它不只分布在皮肤，还广泛分布在黏膜及内脏器官中。
3．高烧不退的病人不应加盖棉被。
因为高烧不退，体温调节功能暂时丧失，加盖棉被不但不会排汗，反而影响了热量的散失。
四、构建水盐平衡调节模型
易错警示 与水盐平衡调节有关的2点提示
（1）抗利尿激素在下丘脑合成，经垂体释放。
（2）渗透压感受器及水盐调节的中枢位于下丘脑；渴觉中枢位于大脑皮层；参与水平衡调节的主要器官是肾脏。
水盐调节的过程分析
1．神经调节过程：
细胞外液渗透压升高→刺激下丘脑中的渗透压感受器产生兴奋→兴奋传至大脑皮层中的相关神经中枢→产生渴感，增加饮水→细胞外液渗透压降低。
2．体液调节过程：
下丘脑中的渗透压感受器受到刺激后，产生兴奋，促进（或抑制）下丘脑分泌抗利尿激素→垂体后叶释放→调整肾小管和集合管对水的重吸收作用→保持细胞外液渗透压的平衡。
考点三 聚焦下丘脑的功能
下丘脑是内分泌系统的总枢纽。
下丘脑的部分细胞称为神经分泌细胞，这类细胞既能传导神经冲动，又具有分泌激素的功能。
它在机体稳态中有重要作用，请完善下面下丘脑功能的网络图。
1．下丘脑在生命活动调节中的作用归纳
（1）作为感受器：
下丘脑中有渗透压感受器，可以感受内环境中渗透压变化，从而调节水盐平衡。
（2）作为效应器：
具有分泌功能，合成的激素有促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、抗利尿激素等。
（3）调节中枢：
体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。
（4）传导：
可传导兴奋至大脑皮层等高级中枢，如传导渗透压感受器产生的兴奋至大脑皮层，使之产生渴觉。
2．正确区分生命活动的调节
调节类型
调节机制
举例
神经调节
刺激引起的反射活动，通过反射弧完成
各种反射活动
体液调节
体液中激素和化学物质直接对生命活动起作用
激素、CO2、H＋等的调节
神经—体
液调节
口渴时抗利尿激素分泌增加，尿量减少
体液—神
经调节
CO2对呼吸运动的调节
第4讲 免疫调节
[考纲要求] 1.人体免疫系统在维持稳态中的作用：
（1）免疫系统的组成（Ⅱ）;
（2）免疫系统的防卫功能（Ⅱ）;（3）免疫系统的监控和清除功能（Ⅱ）;（4）免疫学的应用（Ⅰ）。
2.艾滋病的流行和预防（Ⅰ）。
一、免疫系统的组成
1．组成：
免疫器官、免
升级会员 