实验诊断题目总结.docx
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实验诊断题目总结
1.红细胞、血红蛋白、血小板计数、白细胞计数及分类的正常参考值以及主要临床意义。
答:
红细胞、血红蛋白---男:
4.0-5.5×10×12120-160g
女:
3.5-5.0×10×12110-150g
新生儿:
6.0-7.0×10×12170-200g
临床意义:
生理----新生儿、高原地区居民RBC和Hb增多;6个月-2岁婴儿RBC和Hb较低,妊娠中后期可出现生理性贫血;男女在15--40岁之间有较明显的差异。
病理----增多:
指单位容积血液中RBC和Hb高于正常值高限,见于①相对性增多,如重吐泻和大面积烧伤等引起的学业浓缩;②继发性增多,如肺心病、先心病等缺氧性疾病使红细胞呈代偿性增多;③原发性增多,多见于原因不明的骨髓增生性疾病,真性红细胞增多症。
减少:
指单位容积血液中RBC和Hb低于正常值低限,常称贫血。
临床可将Hb减少的程度将贫血分为四级:
轻度贫血男少于120g,女少于110g;中度贫血少于90g;重度少于60g;极重度少于30g
血小板-----100-300×10×9
临床意义:
生理----一天中PLT有6%--10%的生理波动;静脉血高于末梢血;新生儿较低,出生三个月达成人水平;月经前可稍降低;妊娠中后期升高,分娩后1--2天降至正常水平
病理----辅助促学性疾病的诊断、了解骨髓增生情况、手术前准备等常用指标。
增多:
大于400×10×9称血小板增多,PLT增多克增加血液的粘滞性。
①原发性增多,如慢性粒细胞性白血病早期、原发性血小板增多症等;②反应性增多,多为轻度,一般不超过500,如急性感染、急性出血、溶血性贫血等;③当不明原因的血小板增多时,要考虑恶性疾病。
减少:
小于100称为、血小板减少,,PLT在20--50之间时,可有轻度出血或手术后出血现象;小于20时有较严重的出血;小于5有严重出血。
见于①血小板生成减少,如急性白血病、再生障碍性贫血、化学药品及药物的毒性作用等;②血小板消耗过多或消耗亢进,如上呼吸道感染、原发性血小板减少性紫癜、自身免疫病、DIC等;③血小板分布异常,如脾大、血液稀释等。
白细胞-----4-10×10×9新生儿15--206个月-2岁11--12
中性粒细胞(Neutrophil,N)50~70
嗜酸性粒细胞(Eosinophil,E)0.5~5
嗜碱性粒细胞(Basophil,B)0~1
淋巴细胞(Lymphocyte,L)20~40
单核细胞(Monocyte,M)3~8
中性粒细胞
增多--生理性增多:
饱餐、情绪激动、剧烈运动、高温、严寒、月经期、妊娠
病理性增多:
①反应性增多,广泛组织损伤坏死、急性中毒、急性失血、急性溶血、非造血系统恶性肿瘤;②异常性增生,粒细胞性白血病--急性髓细胞性白血病、慢性粒细胞性白血病,骨髓增殖性疾病--真性红细胞增多症、骨髓纤维化、原发性血小板增多症。
减少--①感染,病毒性为常见原因--流感、麻疹;细菌性--伤寒、副伤寒;②血液系统疾病,如再生障碍性贫血、非白血性白血病、恶性组织病等;③慢性病理损伤,电离辐射、化学药物;④自身免疫性疾病,SLE;⑤脾功能亢进。
嗜酸性粒细胞
增多--见于寄生虫病;变态反应性疾病如药物过敏、荨麻疹、食物过敏;皮肤病如湿疹;猩红热;慢性粒细胞性白血病
减少--长期使用肾上腺皮质激素后、急性传染病(伤寒、副伤寒)早期、大手术及烧伤应激状态时。
持续减少甚至消失,表示病情严重。
嗜碱性粒细胞
增多--荨麻疹等变态反应性疾病,血液疾病--慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、骨髓纤维化,恶性肿瘤,其他内分泌疾病、某些传染病。
减少一般无意义。
淋巴细胞--生理性婴幼儿期到6-7岁
增多--病毒感染、急性传染病恢复期、淋巴细胞恶性疾病、组织移植后的排移反应
减少--应用肾上腺皮质激素、烷化剂、发射线、免疫缺陷性疾病
单核细胞
增多--①血液病,如急性单核细胞性白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等;②感染:
疟疾、黑热病、结核病、SBE(亚急性感染性心内膜炎);③急性感染恢复期。
减少一般无临床意义。
2.溶血性贫血病因诊断项目分哪几类?
临床意义?
外周血出现有核红细胞的临床意义?
答:
I、红细胞膜缺陷检测:
①红细胞渗透脆性试验,增高--遗传性球形红细胞增多症,减低--海洋性贫血、缺铁性贫血;②酸化溶血试验,PNH阳性,正常人阴性;③蔗糖溶血试验,PNH阳性;④含铁血黄素尿,PNH阳性。
II、红细胞酶缺陷检测:
①高铁血红蛋白还原试验,正常人还原率大于75%,下降说明蚕豆病或者伯氨喹啉型药溶血性贫血;②葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)荧光斑点试验和活性测定,蚕豆病荧光减弱或显示;③丙酮酸激酶(PK)荧光筛选试验和活性测定,PK缺乏症;④异丙醇试验、热不稳定试验,阳性--稳定血红蛋白病。
III、异常血红蛋白测定---血红蛋白电泳分析,HbA2升高,HbF升高HbH出现--地中海贫血,异常血红蛋白病---异常血红蛋白病。
IV、自身免疫性溶血性贫血检测:
抗人球蛋白试验,正常人--阴性,温抗体型自身免疫溶血性贫血--阳性,新生儿同种免疫溶血病--阳性,AIHA大多为IgG,IgG+C3,C3型,少数IgA,IgM
有核红细胞----正常成人外周血中不能见到,在出生1周之内的新生儿外周血中可见到少量。
成人外周血中出现有核红细胞均属病理现象。
可见于①增生性贫血最常见于各种溶血性贫血,急性失血性贫血、巨幼红细胞性贫血、严重的低色素性贫血。
以出现晚幼红细胞或中幼红细胞为多见。
外周血中出现有核红细胞表示骨髓中红细胞系增生明显活跃;②红血病、红白血病骨髓中幼稚红细胞异常增生并释放入血,以原红细胞、早幼红细胞为多见;③髓外造血骨髓纤维化时,脾、肝、淋巴结等组织恢复胚胎时期的造血功能,这些组织因缺乏对血细胞释放的调控能力,幼稚血细胞大量进入外周血。
各发育阶段的幼红细胞都可见到,并可见到幼稚粒细胞及巨核细胞;④其他如骨髓转移癌、严重缺氧等。
3.贫血类型的判断?
何谓网织红细胞?
临床意义?
答:
MCV
MCH
MCHC
常见
正常细胞性贫血
正常
正常
正常
急性失血性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血
大细胞性贫血
>100
>32
正常
巨幼细胞性贫血、
小细胞性贫血
<80
<26
正常
慢性疾病引起的贫血
小细胞低色素性
<80
<23
<300
缺铁性贫血、海洋性贫血
网织红细胞是介于晚幼红和成熟红细胞之间的未完全成熟的红细胞。
由于细胞胞质中尚残存有多少不等的核糖体、核糖核酸等嗜碱性物质,用某些染色剂活体染色后,呈蓝绿色的网店状结构,网织红细胞尚有继续合成最后20%血红蛋白的功能,残存的嗜碱性物质才完全消失,成为成熟的红细胞。
(1)评价骨髓造血功能:
①Ret增高表示骨髓红细胞生成旺盛,常见于溶血性贫血,其次为急性失血性贫血;②Ret减少表示骨髓红细胞生成减弱,主要见于再生障碍性贫血,Ret绝对值<15×109/L作为急性再生障碍性贫血的诊断指标之一;化疗、放疗所致骨髓抑制;③RPI网织红细胞生成指数增高表示骨髓造血功能旺盛。
(2)贫血治疗效果观察:
缺铁性贫血和营养性巨幼细胞性贫血治疗中,若Ret增多,提示治疗有效,骨髓造血功能良好;反之,治疗无效。
4.血细胞发育规律?
各系及各阶段的名称?
答:
[胞体]大→小(巨核细胞相反,早幼粒较原粒大)
[胞浆]量:
少→多
颜色:
深蓝→浅蓝→浅红
颗粒:
无→有,非特异性→特异性
[胞核]大→小(巨核细胞相反)
核型:
规则→不规则
染色质:
细致疏松→粗糙密集→紧缩成块
核仁:
有→无
核膜:
不明显→明显
[核浆比]大→小(巨核细胞相反)
红细胞系:
原红细胞、早幼红细胞、中幼红细胞、晚幼红细胞、网织红细胞、成熟红细胞
粒细胞系:
原粒细胞、早幼粒细胞、中幼粒细胞、晚幼粒细胞、杆状核粒细胞、分叶核粒细胞
单核细胞系:
原单核细胞、幼单核细胞、单核细胞
淋巴细胞系:
原淋巴细胞、幼淋巴细胞、淋巴细胞
巨核细胞系:
原巨核细胞、幼巨核细胞、颗粒巨核细胞、产板巨核细胞
浆细胞系:
原浆细胞、幼浆细胞、成熟浆细胞
5.正常骨髓象特征
答:
(1.增生活跃;
(2.粒红比正常(2-4/1);
(3.粒系(约40-60%)增生良好,各阶段比例适当、细胞形态无异常;
(4.红系(约20%)增生良好,各阶段比例适当,细胞形态无异常;
(5.淋巴细胞(约20%)、单核细胞(约4%)的百分率、各阶段比例及形态正常;
(6.巨核细胞(7~35个/1.5㎝)3㎝血片易见,以产板巨多见;
(7.可见少量非造血细胞;
(8.无特殊细胞及寄生虫。
6.细胞化学染色的主要临床意义?
急性白血病FAB的分类标准?
答:
研究血细胞在生理或病理情况下细胞化学成分的变化,有助于了解各种血细胞的化学组成及病理生理改变;可用作血细胞类型的鉴别,对某些血液病的诊断和鉴别诊断、疗效观察、发病机制探讨等均有一定价值。
(1)过氧化物酶染色POX:
粒细胞(+)、单核细胞(±)、淋巴细胞(‐)
(2)非特异性脂酶NSE:
单核、巨噬细胞(+++)
(3)特异性酯酶SE:
粒(+++)、单(±)、淋(-)
(4)中性粒细胞碱性磷酸酶NAP:
慢粒NAP↓,类白NAP↑;急粒NAP↓,急淋NAP↑,急单正常或↓;再障NAP↑,PNH者NAP↓;化脓感染NAP↑,病毒感染NAP↓
(5)糖原染色PAS:
淋巴细胞---粗颗粒团状块阳性,粒细胞--弥漫均匀状阳性,单核细胞--细颗粒状阳性。
(6)铁染色:
缺铁性贫血时--细胞外、内铁依次减少;非缺铁性贫血时--细胞外铁多增高;铁粒幼贫血时--铁粒幼细胞增多,出现环铁。
细胞形态学分类---急性淋巴性白血病:
L1小细胞性、L2大细胞性、L3空泡
急性髓细胞性白血病:
M0急性髓微分化型
M1急粒未分化型原粒≥90%(非红系)
M2急粒部分分化型原粒≥30-89%
M3急早粒早幼粒>30%
M4急粒-单粒单两系细胞均增生
M5急单原幼单>30%
M6红白血病红系>50%且形态异常
原粒(原单)+早幼粒(幼单)>30%
M7巨核白原幼巨>30%
7.血小板的功能?
内外源性、共同途径参与的凝血因子是哪些?
答:
(1)粘附功能,能粘附于异物表面;
(2)聚集功能,活化的血小板相互连接;(3)释放作用,在诱导剂的作用下,释放胞浆内特殊颗粒;(4)血块收缩功能;(5)血小板促凝活性
止血功能:
维持血管壁的完整性,毛细血管的通透性;粘附、聚集在血管破损处,形成白色血栓;释放活性物质,促进血小板聚集,增强;血管收缩;促进凝血过程;血块收缩,形成稳固血栓。
外源:
Ⅲ,Ⅶ,Ca2+;内源:
Ⅷ,Ⅸ,Ⅺ,Ⅻ,Ca2+;共同:
Ⅴ,Ⅹ,Ⅱ,Ⅰ,Ca2+,XIII
8.何谓多尿、少尿、无尿?
尿镜检主要内容和临床意义?
答:
正常:
1000~2000ml/24h;多尿(polyuria):
超过3000ml/24h;少尿(oliguria):
少于400ml/24h或少于17ml/h;无尿(anuria):
少于100ml/24
(1)细胞检查:
①红细胞--高倍视野大于3个,鉴别肾小球性血尿和非肾小球性血尿;②白细胞--正常小于5个,泌尿系统感染:
肾盂肾炎,肾结核,膀胱炎或尿道炎等;③上皮细胞--正常少量、扁平上皮细胞,异常多、炎症、损伤,肾小管上皮、移行上皮、扁平上皮。
(2)管型:
管型是蛋白质在肾小管、集合管内凝聚而成的长条形圆柱体,也可以由肾小管上皮细胞病理性脱落后变性融合而成。
管型提示肾实质损伤。
①细胞管型--上皮细胞管型,急性肾小管坏死、肾淀粉样变;红细胞管型,泌尿系统出血;白细胞管型,提示肾实质有细菌感染性病变。
②颗粒管型--粗细颗粒管型,提示病变处于急性或慢性期,提示肾单位有瘀滞现象。
③透明管型--正常人可有,提示早期、急性肾病。
④蜡样管型--严重瘀滞现象,病变晚期,肾单位损伤严重。
⑤脂肪管型--脂肪变性,肾病综合症。
⑥肾衰管型--急性肾衰早期、慢性肾衰--预后不良
(3)结晶:
在显微镜下观察到的尿含有形态各异的盐类结晶。
正常:
无或见尿酸、草酸钙、磷酸盐类;异常:
经常出现于新鲜尿并伴有较多红细胞中。
-酸性尿液中的结晶
疾病无关:
尿酸、尿酸盐、草酸钙
疾病相关:
亮氨酸、酪氨酸、胱氨酸、胆红
素及胆固醇结晶
-碱性尿液中的结晶
慢性肾盂肾炎,尿潴留可能
-磺胺药物结晶
泌尿道结石、肾损伤甚至尿闭可能
9.粪常规检查、隐血试验的临床意义?
答:
一般性状检查
(1)量:
正常100-300g/d,异常--功能紊乱或炎症
(2)颜色与性状:
正常人黄褐色、成形,婴儿黄或金黄色,异常--稀,糊--肠蠕动亢进或炎症,黄绿色--真菌感染,稀糊状或水样便--感染性和非感染性腹泻、急性肠胃炎,粘液--各种炎症,米泔样--霍乱,冻状--慢性菌痢,白陶土样--阻塞性黄疸,鲜血便--痔疮、肛裂,柏油便--消化道出血、溃疡、肿瘤、门高压,异形--直肠癌、便秘
(3)气味:
正常--粪臭味,异常--恶臭、血腥臭、酸臭
(4)寄生虫、结石
显微镜检查:
①白细胞或脓细胞正常无或偶见,增多见于肠炎和痢疾;②红细胞正常不见,增多见于下消化道出血、结肠癌和炎症,一般而言,细菌性痢疾红细胞少于白细胞,阿米巴红细胞多于白细胞;③寄生虫卵和原虫检查--相应寄生虫病;④巨噬细胞--菌痢,直肠炎;⑤肿瘤细胞;⑥细菌检查--球菌:
杆菌=1:
10,异常见于菌群失调,霍乱弧菌;⑦食物残渣--大量出现-炎症
隐血试验:
少量出血,外观、肉眼和显微镜均不能证实的出血。
①诊断消化道的少量出血;②鉴别消化道出血的性质,如消化道的恶性肿瘤多呈持续性阳性,良性病变间隙性阳性;③作为消化道恶性肿瘤的筛选指标之一。
10.检查肾小球滤过功能、肾小管功能常用的指标及评价
答:
肾小球滤过功能
(1)血清肌酐(Scr)及内生肌酐清除率测定(Ccr)---血肌酐男:
44~132μmol/L(血浆)女:
70~106μmol/L(血浆);Ccr80~120ml/min;①Scr只有在肾小球损害严重时才升高,AGN、CGN时,GFR↓,但Cr正常;只有当GFR下降到正常的50%时,Scr才明显↑,Scr不能代表Ccr测定,不能反映肾早期损害的程度。
②Scr可鉴别肾前性和肾实质性少尿,肾前性少尿如心衰时,Scr<200μmol/L,器质性肾衰时,Scr>200μmol/L;③Ccr是判断肾小球损害的敏感指标,AGN,ARF者Ccr降低到正常值的80%以下,Ccr是较早反映肾小球滤过功能的敏感指标;④初步估计肾功能的损害程度,轻度损害Ccr70~51ml/min、中度损害50~31ml/min、重度损害<30ml/min、晚期肾衰20~6ml/min、终末期<5ml/min;⑤指导治疗:
-Ccr<40ml/min应限制蛋白质摄入,-Ccr<10ml/min结合临床需进行PDorHD,-由肾代谢的药物需根据Ccr调节用药剂量和决定给药间隔。
血清尿素测定(SBUN):
3.56~14.28mmol/L,增高①肾脏疾病--BUN>正常:
有效肾单位受损>60~70%,不能作为肾脏疾病的早期功能测定的指标,但肾功能衰竭,尤其是尿毒症的诊断有其特殊价值---增高的程度与病情严重性成正比,对病情判断和预后的估计有重要意义;②肾前因素引起少尿、体内蛋白质分解过多或摄入过多、可用作透析充分性指标(Kt/V)的计算;③协助诊断肾性与非肾性肾衰竭-BUN↑,Cr↑肾性肾衰竭(功能严重受损)--BUN↑,Cr正常,非肾性肾衰竭(肾灌流不足引起);④肾功能衰竭代偿期,Ccr↓,但>50ml/min,Scr正常,BUN可轻度↑;⑤氮质血症,Ccr≤50ml/min,Scr>176.8μmol/L,BUN>9mmol/L;⑥尿毒症期,Ccr<20ml/min,Scr>445μmol/L,BUN>20mmol/L。
血氨甲酰血红蛋白测定(CarHb):
临床意义--随尿素浓度及作用时间依赖性增加,-反映近4周的BU平均水平,-鉴别急、慢性肾衰竭
血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(cystainC):
肾脏有轻度损伤即可升高,可作为判断肾小球滤过功能的常规指标。
肾小管功能:
(1)近端肾小管试验功能--①β2微球蛋白测定:
肾小球自由滤过、肾小管重吸收,并在小管上皮中破坏,微量在尿中排出。
判断小管病--小管病尿中上升而血中正常,小球病尿血中均升高;估计某些药物对肾的损害;鉴别上下尿路感染;协助诊断恶性疾病。
②α1微球蛋白测定:
判断早期小管功能损害的特异敏感指标;-评估肾小球滤过功能;-血、尿α1-MG同时升高,表明小球和小管功能均受损;-血α1-MG降低见于严重肝实质性病变所致生成减少。
(2)远端肾小管试验功能--浓缩稀释试验①3小时尿比重试验;②昼夜尿比重试验;③尿渗量测定(urineosmolality,Uosm):
渗量代表溶液中一种或多种溶质的总数量,与微粒的种类及性质无关,渗量相同则渗透压相同。
尿比重和尿渗透压都能反应尿中溶质的含量,但尿比重易受溶质微粒的大小和分子量大小的影响,而尿渗量受溶质的离子数影响,故尿渗透压更能真正反映肾浓缩和稀释功能。
鉴别肾前性、单纯小球性少尿和小管性少尿---肾前性、ARF早期,尿量少,Uosm、Uosm/Posm正常或升高。
肾小管坏死--尿量少,Uosm低。
自由水清除率---更精确定量反映肾的浓缩稀释功能,CH2O>0:
浓缩功能丧失,而稀释功能仍存在,CH2O<0负值:
远端肾单位浓缩稀释功能正常,CH2O=0:
浓缩功能完全丧失;连续监测CH2O,有助于ARF早期诊断及预后判断。
11.临床上主要检测的血清酶临床意义
答:
(1)ALT谷丙转氨酶、AST:
ALT肝脏分布最多肝脏的特异性酶,AST心肌最多其次是肝脏,常用于肝脏疾病的筛选与诊断。
1%肝脏坏死ALT即可升高。
急性病毒性肝炎,ALT、AST均升高,500U以上,多为AST<ALT;ALT高低与病情相平行,常常是肝炎恢复期最后降至正常的酶,是判断急性肝炎是否恢复的很好指标;急性重症肝炎病情恶化时--胆酶分离,提示肝细胞严重坏死,预后不良;急性肝炎恢复期,转氨酶反复波动在100U或再上升,提示可能转为慢性。
慢性肝炎和脂肪肝转氨酶轻度上升或正常,多为AST>ALT;肝癌、肝硬化也多为AST>ALT。
(2)GGT:
正常<40U,胆道疾病检出阳性率最高,胆道疾病的增高幅度>肝实质疾病。
①原发或转移性肝癌时,癌细胞合成GGT,酶活与肿瘤大小和严重程度呈平行关系。
②阻塞性黄疸,GGT升高比肝癌更高,升程度与黄疸平行。
③急性肝炎时中度升高,恢复期还升高说明未治愈,长期升高说明肝坏死。
④慢性肝炎和肝硬化若为持续高值,说明病情不稳定或有恶化趋势,逐渐下降说明趋向非活动性。
酒精性肝损,AST、ALT轻度升高,GGT却可在中度以上。
(3)ALP:
生理性升高见于妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童。
①胆汁淤积性黄疸ALP多明显增高,而ALT仅轻度增高;②ALT活性很高,ALP轻度增高或正常可能为肝细胞性黄疸;③ALP明显增高,胆红素不增高,见于肝内局限性胆道阻塞,肝癌等;④毛细胆管性肝炎时ALT和ALP均明显增高;⑤溶血性黄疸时ALP可正常。
(4)CK:
主要用于心肌、骨骼肌、脑疾病的诊断。
CK总活性①AMI时CK活性升高,3-8小时即升高,10-24小时达高峰,3-4d正常。
病程中再次升高,昌表示再发心肌梗死的可能>7000常提示伴有骨骼肌疾病;②全身疾病特别是肌肉疾病,各种肌肉感染和损伤CK都升高,神经性疾病引起的肌萎缩CK一般正常。
CK-MB①CK-MB在AMI发病后3-6小时开始升高,12-24达高峰,2-3天正常,变化早于CK,早期诊断灵敏高于CK,估计梗死范围大小和再梗死。
②其他心肌损伤;③某些肌病和骨骼肌损伤也可升高。
(5)LD:
心、肝和骨骼疾病。
心肌梗死、肝脏疾病、积液性质、胸膜炎症程度。
①心肌梗死和心肌炎时,LD1和LD2升高为主,LD1>LD2(反转比率),当并发充血性心衰、心源性休克时,LD5也可升高;②肝损伤时LD5升高;③血液系统疾病,PNH等,LD1和LD2升高,但仍是LD2>LD1;④各种恶性疾病和肺、胰、脾、淋巴结坏死时LD234升高,转移性肝癌LD34升高。
12.肝脏的主要功能?
如何鉴别黄疸的类型?
答:
1.代谢功能,2.排泄功能,3.解毒功能,4.凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因子的清除,5.肝脏的免疫功能。
13.血清钾降低的主要原因
答:
①摄入不足;②丢失过多--呕吐、腹泻、长期应用糖皮质激素;③细胞外钾转移至细胞内--大量输入胰岛素、代谢性酸中毒、输入过多碱性药物。
14.常用的血气分析的指标?
代谢性、呼吸性酸碱中毒的判定
答:
PH:
7.35-7.45;PO275-105mmHg10-14Kpa;PCO235-45mmHg4.8-5.9kpa;AB21-28;SB21-25;BE-3--+3;BB:
BBp全浆42,BBb全血48;AG:
10-18;Tco2二氧化碳总量动脉血23-28,静脉血22-29;CO2结合力--CO2CP22-31;O2饱和度90%-98%,氧含量O2cont6.6-10.2。
Na+K+Cl-
代谢性酸中毒---HCO3原发性降低,所以AB、SB、BB均降低。
AB<SB,BE负值增大,PH下降,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降。
呼吸性酸中毒---PaCO2原发性增高,PH降低,AB、SB、BB均升高,AB>SB,BE正值加大。
代谢性碱中毒---AB、SB、BB均升高,AB>SB,BE正值增大,PH升高。
PaCO2继发性升高。
呼吸性碱中毒---PaCO2降低,PH升高。
15.正常脑脊液的特点
答:
(1)理学检查:
①颜色--水样清晰透明;②透明度--清晰透明;③放置后不凝块、结膜。
(2)化学检查:
①定性阴性或弱阳性,200-400mg;②清蛋白比值<9;③葡萄糖,2.5-4.5mmol/L,脑脊液/血浆0.3-0.9;④氯化物--120-130
(3)细胞计数和分类:
无红细胞,仅少量白细胞,以淋巴细胞为主,无分叶核细胞。
16.脂蛋白分类?
主要载脂蛋白类型
答:
超速离心法---CM、VLDL、(IDL)LDL、HDL、Lp(a)。
17.常用肝功能试验分类?
有何临床意义?
肝病时血清蛋白电泳图谱特征及临床意义?
答:
(1)蛋白质代谢功能检测---清蛋白主要由肝脏合成,其浓度受肝脏合成和肾脏丢失的影响。
慢性肝脏疾病,总蛋白减少,γ球蛋白增多。
A/G倒置。
(2)脂类代谢功能检测---
(3)胆红素代谢功能检测
(4)胆汁酸代谢检测
(5)摄取、排泄功能检测
(6)血清酶及同工酶检测、其他
A 0.61~0.71(61%~71%)
α1 0.03~0.04(3%~4%)
α2 0.06~0.10(6%~10%)
β 0.07~0.11(7%~11%)
γ 0.09~0.18(9%~18%)
急性及轻症肝病无影响;慢性肝病---白蛋白降低,α1 球蛋白 减少,α2 球蛋白 减少,β 球蛋白 减少,γ 球蛋白 增加。
M蛋白血症,骨髓瘤,原发性巨球蛋白血症等,蛋白电泳---白蛋白降低,α1 球蛋白 减少,α2 球蛋白 减少,β 球蛋白 可升高,γ 球蛋白明显增加,M蛋白峰
肾病综合症,糖尿病肾病---白蛋白降低,-α2 球