高血压脑出血及2型糖尿病护理查房.docx

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高血压脑出血及2型糖尿病护理查房

高血压脑出血合并2型糖尿病

一.概述：

高血压脑出血：

指非外伤性脑实质内的出血。

其起病急骤、病情凶险、死亡率非常高，是急性脑血管病中，最严重的一种，为目前中老年人致死性疾病之一。

绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致。

西方国家脑出血（ICH）占全部脑卒中8%-15%，而我国则高达21%-48%，1981年美国ICH年发病率为9/10万人口，其中HICH占70.9%，病死率为67.9%。

2000年Montes等报告，美国每年新发脑卒中70万人，其中1/10为ICH，大多数为患高血压的老年人，30天死亡率为35%-50%，其中半数死于发病后头两日内，存活者多留有严重残疾。

在亚洲，1966年日本曾报告HICH居死亡原因首位，其后的20余年，经过控制高血压及其相关疾病，脑卒中的死亡顺序已降至第三位。

根据流行病学调查，我国HICH年发病率为50.6-80.7/10万人口，被1997年世界卫生组织Monica监测方案列为脑卒中高发国家。

据2000统计，我国老年（大于60岁）人口已超过1.3亿，不难看出，HICH这种以老年人罹患为主的疾患，正在严重威胁着人们的健康，因此，必须引起重视，不断研究对其防治的有效措施。

糖尿病：

是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。

高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。

除碳水化合物外，尚有蛋白质，脂肪代谢异常。

由于胰岛素的不足，机体对葡萄糖的代谢氧化作用降低，造成血糖升高，血糖的升高使肾小球滤过的葡萄糖增多，超过了肾脏近曲小管的重吸收能力，尿液中就会含有葡萄糖，因此称为糖尿病。

2型糖尿病占糖尿病总数的95％以上，可发生在任何年龄，但多见于40岁以上的成年人。

Ⅱ型糖尿病起病缓慢；“三多一少”症状较轻，发病时多数体形肥胖或超重，一般情况下不会发生酮症酸中毒。

诊断糖尿病时，常发现已存在血管并发症，表明患者可能已有5~10年的病程。

此间病人的胰岛B细胞尚存一定功能，口服降糖药可降糖。

无特殊情况下不用胰岛素治疗，少数病人口服降糖药不佳时需加用胰岛素。

此型的主要病理生理改变为从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。

二.病理机制：

高血压脑出血：

一方面，高血压既是动脉粥样硬化的原因之一,又可加速动脉粥样硬化的过程。

硬化的血管壁变脆弱，易于破裂。

另一方面，高血压病的长期慢性血压增高，可导致脑动脉产生一些特殊的病理变化，如形成微小动脉瘤（没有患高血压病的患者的脑动脉中很少发现）、小动脉的脂肪玻璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等，可在血压骤然升高时破裂出血。

2型糖尿病：

大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。

氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。

由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。

氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。

当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。

高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。

体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。

最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

　　β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。

ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。

β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

三.生理功能：

大脑：

1额叶：

也叫前额叶。

位于中央沟以前。

在中央沟和中央前沟之间为中央前回。

在其前方有额上沟和饿下沟，被两沟相间的是额上回、额中回和额下回。

额下回的后部有外侧裂的升支和水平分支分为眶部、三角部和盖部。

额叶前端为额极。

额叶底面有眶沟界出的直回和眶回，其最内方的深沟为嗅束沟，容纳嗅束和嗅球。

嗅束向后分为内侧和外侧嗅纹，其分叉界出的三角区称为嗅三角，也称为前穿质，前部脑底动脉环的许多穿支血管由此入脑。

在额叶的内侧面，中央前、后回延续的部分，称为旁中央小叶。

负责思维、计划，与个体的需求和情感相关。

2、顶叶：

位于中央沟之后，顶枕裂于枕前切迹连线之前。

在中央沟和中央后沟之间为中央后回。

横行的顶间沟将顶叶余部分为顶上小叶和顶下小叶。

顶下小叶又包括缘上回和角回。

响应疼痛、触摸、品尝、温度、压力的感觉，该区域也与数学和逻辑相关。

3、颞叶：

位于外侧裂下方，由颞上、中、下三条沟分为颞上回、颞中回、颞下回。

隐在外侧裂内的是颞横回。

在颞叶的侧面和底面，在颞下沟和侧副裂间为梭状回，，侧副裂与海马裂之间为海马回，围绕海马裂前端的钩状部分称为海马钩回。

负责处理听觉信息，也与记忆和情感有关。

4、枕叶位于枕顶裂和枕前切迹连线之后。

在内侧面，，距状裂和顶枕裂之间为楔叶，与侧副裂候补之间为舌回。

负责处理视觉信息。

5、岛叶：

位于外侧裂的深方，其表面的斜行中央钩分为长回和短回。

6、边缘系统：

与记忆有关，在行为方面与情感有关。

胰腺：

（1）胰岛素对糖代谢的作用胰岛素能促进葡萄糖进入细胞，促进各种组织利用葡萄糖，同时抑制糖异生作用，从而起到降低血糖，维持机体血糖处于一个稳定状态的作用。

当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。

当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速回到基础水平。

在持续高血糖刺激下，胰岛素的分泌可分为3个阶段：

血糖升高5 min内，胰岛素的分泌可增加10倍，这主要来源于β细胞内贮存的胰岛素释放，因此持续时间不长，5～10 min后胰岛素的分泌就会下降50％；血糖升高15 min后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2～3 h内可达高峰，并持续较长的时间，分泌速率也远大于第一阶段，这主要是激活了β细胞的胰岛素合成酶系，加速其合成和释放；倘若高血糖持续1周左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这可能是由于长时间的高血糖刺激β细胞增殖而引起的。

胰岛素促进葡萄糖进入细胞是通过促进葡萄糖转运蛋白（Glut）的合成或/及其内转移来实现的。

但在肝脏中不含葡萄糖转移蛋白，葡萄糖进入肝细胞是由于胰岛素促进肝细胞中的葡萄糖转变为葡萄糖-6-磷酸，使肝脏中游离葡萄糖浓度下降，从而使葡萄糖自由扩散进入其中。

（2）胰岛素能够促进脂肪的合成，并抑制脂肪分解，从而达到降低甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白及游离脂肪酸的目的。

同时，胰岛素抑制脂肪酸及氨基酸向酮体转化，加速酮体利用，降低血酮。

（3）胰岛素能促进氨基酸通过细胞膜进入细胞，并促进合成蛋白质的mRNA的生成，从而使蛋白质的生成增加，分解减少。

四.临床表现：

高血压脑出血：

多见于50岁以上有高血压病史者；发病时血压明显高于平时血压。

体力活动或情绪激动时发病，多无前驱症状；突然的头痛或头晕，伴呕吐多伴有不同程度的意识障碍，出现不同程度的偏瘫，甚至失语、大小便失禁；出血量大和累及脑干者，还可出现瞳孔不等大，呼吸深慢、脑强直等症状。

上述症状体征可在数小时内发展至高峰。

基底节出血约占脑出血的70％，壳核出血多见，由于出血累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，故又称内囊区出血。

1） 壳核出血表现为对侧偏瘫同向性偏盲偏身感觉缺失失语   

2）丘脑出血 表现突发对侧偏瘫偏身感觉障碍甚至偏盲，双眼内凝双侧瞳孔缩小或大小不等。

3）脑叶皮质下白质出血表现为头痛呕吐脑神志混乱烦躁不安全身抽搐等症状。

4）脑桥出血病人可出现深昏迷瞳孔呈针尖样大小中枢性高热等症状。

5）小脑出血发病初期大多意识清楚或又轻度意识障碍，表现眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛和平衡障碍

2型糖尿病：

1、口渴、多饮、多尿：

症状都较轻，其中喝水增多较为常见，但增多程度不大，多尿在老年人常被误认为是前列腺病、尿路感染、尿失禁或服利尿药所引起而被忽视。

2、食欲改变：

进食明显增加的患者，血糖较难控制，已控制者又会明显升高。

老年患者多食症状往往不明显，甚至可出现食欲明显下降，导致严重的营养不良。

3、体重改变和疲乏：

虽然2型糖尿病以肥胖多见，但长期和重症患者血糖控制不佳，大量尿糖排出，进食又无相应增加，可出现明显消瘦。

患者感到疲乏，虚弱无力。

但部分患者经治疗后，在血糖控制、尿糖消失、进食增加的情况下，体重反而可增加。

4、皮肤瘙痒：

尤其外阴瘙痒，是由于尿糖刺激局部所引起，常见于女阴部。

脱水以后皮肤干燥，也可以出现皮肤瘙痒，但比较少见。

5、反应性低血糖：

2型糖尿病可在较长时间内，以反复的低血糖为主要表现，常导致误诊。

患者空腹和餐后2小时血糖升高，但在餐后4～5小时，因为胰岛素不适当地分泌过多而出现低血糖症状。

此时患者有饥饿感、出冷汗、面色苍白、全身无力、心跳加快，并可有行为改变，严重时出现昏迷。

五.治疗方案：

高血压脑出血；

一.保守治疗：

观察要点：

1意识改变意识改变往往提示病情轻重，与其预后关系密切。

高血压脑出血好发于大脑基底核处，约占脑出血的2/3。

般在发病时常突感头部剧痛，频繁呕吐，收缩压180mmHg以上，常见抽搐，严重者常于30s或十分钟内神志转为昏迷，伴大小便失禁。

严重者因颅内压增高，形成脑疝而死亡。

因此，护士通过简单的语言交流、角膜反射、压迫反射及针刺皮肤，判断患者是清醒、嗜睡还是昏迷。

2瞳孔的观察正常瞳孔2～5mm，光反射灵敏，若患侧瞳孔早期缩小，或忽大忽小，表明有出血的可能。

逐渐增大并＞6mm，且边缘不整齐，对光反射迟钝或消失，提示小脑幕切迹疝。

若双侧瞳孔散大，直径在6mm以上，对光反射减弱或消失，提示脑干损伤或形成小脑扁桃体疝；双侧瞳孔缩小固定，并不规则，对光反射消失，可能是蛛网膜下腔出血波及脑桥所致。

观察瞳孔变化，须从患者入院开始，以后须次观察对照，对判断患者是原发性损伤还是继发性病变有重要意义。

3生命体征的观察体温升高是脑出血的常见症状，尤其是中枢性热最多见，血压可反映颅内压情况的改变。

急性颅内压增高，可致血压增高，应警惕再出血。

高血压性脑出血多为短暂性出血，血肿扩大多在6h内，因此应及时控制血压，同时要密切观察呼吸的频率、节律、深浅度和呼吸道是否通畅。

保守治疗的适应症：

1.出血量较小者.一般认为壳核出血或大脑皮质下出血小于30ml或血肿直径在3cm以下可进行内科治疗.

2.出血后意识一直清楚或仅嗜睡者.

3.发病后即陷入深昏迷,或病情已发展至晚期,昏迷不宜手术治疗.

4.患者年龄大大,且有心,肺及肾脏疾患,或有严重糖尿病者.

1.一般治疗：

a.安静卧床休息，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、压疮。

b.对烦躁不安或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。

c.头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。

2.调整血压

脑出血患者血压升高，是为保证脑组织供血的代偿性反应，血压会随颅内压下降而降低。

一般不应使用降血压药物，尤其是强力降压剂。

对严重高血压的处理应比脑梗塞积极。

如果血压比平时过高，收缩压在200mmHg（26．6kpa）以上时，可适当用速尿等温和降压药。

5％硫酸镁10ml肌注。

如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.0～21.3/12.0～13.3kpa左右为宜。

急性期血压骤降为病情严重，应适当给予升压药物以保证脑，供血量。

对急性期过后持续的血压过高可系统应用降压药。

3.降低颅内压：

脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。

可选用下列药物：

①脱水剂：

20%甘露醇125－250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。

甘油果糖一般250一500ml／次、1—2次／d。

每500m1需滴注2—3h，250ml滴注1-1.5h;

②利尿剂：

速尿40～60mg溶于50%葡萄糖液20～40ml静注。

4.注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。

5.冬眠低温疗法：

体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。

6.巴比妥治疗：

大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。

初次剂量为3～5mg/kg静脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。

有效血浓度为25～35mg/L。

发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按2～3mg/kg计算。

7.激素治疗：

地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，日2～3次；氢化可的松100mg静脉注射，日1～2次；强地松5～10mg口服，日1～3次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高

8.神经营养药物的应用这类药物有：

三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（CTP）、细胞色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱、多肽类脑蛋白水解物等。

可按病情选用或合并应用。

应用2周。

9.防治并发症。

包括早期使用抗生素防治肺炎和尿路感染。

抗感染药物的应用需选择高效广谱抗感染药物，如头孢他啶，先锋必素等，有微生物培养药敏结果，根据药物敏感实验结果选择抗感染药物。

护胃，预防消化道出血：

使用下列一种：

西米替丁0．2g，静脉注射，每6～8小时1次。

雷尼替丁50mg，静脉注射，每日2次。

奥美拉唑40mg，经脉点滴，每日2次。

手术治疗：

进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，目的在于消除血肿，解除脑组织受压，有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。

认为高血压脑出血手术治疗的适应证为:

（1）出血部位：

浅部出血要优先考虑手术，如皮层下、壳核及小脑出血。

急性脑干出血手术很少成功。

（2）出血量：

脑叶出血≥30ml;基底节出血≥30ml;丘脑出血≥10ml;小脑出血≥10ml;脑室脑出血，引起阻塞性脑积水、铸型性脑室积血者;颅内出血量虽未达到手术指征的容量，但出现严重神经功能障碍者。

（3）病情的演变：

出血后病情进展迅猛，短时间内即陷入深昏迷，多不考虑手术。

（4）意识障碍：

神志清醒多不需要手术，发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深，以及来院时意识中度障碍者，应积极进行手术。

（5）其他：

年龄多不作为考虑手术的因素。

禁忌证为:

（1）脑干功能衰竭;

（2）凝血机制障碍、有严重出血倾向者;

（3）发病后血压过高，≥26.6/16kPa（200/120mmHg），眼底出血，病前患有心、肺、肾等重要器官严重疾患的。

术前护理：

a.意识及瞳孔：

b.生命体征的观察：

c.术前宣教

（1）严密观察病人生命体征及意识、瞳孔、肢体活动情况，及时判断病人是否出现休克、脑疝。

（2）吸氧:

氧气吸入是辅助人体维持组织正常氧合及基本新陈代谢需要而实施的治疗措施（3）迅速建立静脉通路，对脑疝病人立即静脉快速滴注脱水药。

（4）积极做好手术病人的各项工作：

备头皮:

为了防止在手术时毛发掉入伤口形成异物而引起感染术前化验、保留导尿等。

（5）保持呼吸道通畅：

对重度颅脑损伤病人所致不同程度意识障碍，应采取侧卧位或平卧位，头偏向一侧，以利于呼吸道分泌物排出，必要时可行气管切开。

术后护理：

1、体位护理术后全麻未清醒的病人取平卧位，头偏向一侧，6小时后血压平稳抬高床头15~30°，以改善颅内静脉血液的回流。

切勿卧于手术侧，以免压迫手术部位及引流管，影响引流。

2、术后病情的观察术后24小时内是脑出血再发的危险期，一周内为脑水肿的高峰期。

因此密切监测神志、瞳孔及颅内压的变化极为重要。

术后24h内30min测1次，24～72h内改为1h测1次。

1周后改为4h测1次，直至血压稳定或患者出院或死亡。

监测血压的同时进行意识、瞳孔、心率、呼吸、体温的监测，并尽量排除咳嗽、吸痰、翻身、用力排便等因素的影响。

术后护理人员应了解术中详细情况，以便对病情有基本评估。

做好术后第次生命体征、意识、瞳孔、肢体活动的监测等（后半小时监测1次）并记录，以利进行病情动态观察对比分析。

观察意识、瞳孔变化，是判断病情轻重和变化的重要指标。

通过呼唤和给予刺激观察意识障碍程度，对瞳孔大小、形状、光反射严密观测，一旦有异常改变立即报告医生。

如护理观察中发现意识状况改变，有加深之趋势；患者病情曾一度有好转，意识障碍减轻或神志基本清楚，后又渐渐转变成反应迟钝、神志不清；或有不同程度术侧瞳孔散大、光反应减弱，应报告医生行CT复查证实颅内有无再次出血。

3、控制血压保持术后血压稳定，避免发生再出血术后血压波动大或急剧增高是发生再出血的重要原因，故监控血压尤为重要，术后出血一般发生在术后24h内，况且术后72h内为脑水肿高峰期，因此有条件者应采用多功能监护仪监测患者血压。

监测血压的袖带不能太紧，也不能太松，尽量使用同侧肢体监测，每8h1次松开袖带一次，每次数10min，每24h关机休息30min以减少误差，同时，血压的监测应与意识、瞳孔的判断和体温、脉搏、呼吸、心电图的监测及其它临床资料结合起来才能对预后作出客观的判断。

根据血压的监测数据,早期可遵医嘱静脉滴注5%葡萄糖250mL加硝酸甘油20mg,开始15滴/min,然后根据患者血压调节,或采用5%葡萄糖50mL加硝普纳50mg,用微量输液泵推注,开始时2mL/h,也是根据血压调节;因硝普钠在稀释后4h药效会衰减,因此必须每4h更换1次药物,并给予避光使用。

术后一般将血压控维持血压在140～160/90～100mmHg,不宜过度降血压,否则导致脑灌注不足,引起脑组织广泛的缺血、缺氧性损伤,不利于脑功能恢复。

颅内压增高也会影响患者的血压变化,因此要准确、快速地静脉滴注甘露醇,要求将250mL液体在20～30min内滴完,以减轻脑水肿。

4有效控制高热减少再出血诱因高血压脑出血多累及丘脑下部可致高热发生。

体温38.5℃～40.0℃，给予物理降温、冰盐水加阿司匹林保留灌肠，尽量控制体温在37℃以下，对中枢性高热患者采用冰帽冰毯降温，实施亚低温疗法，冰帽持续应用保护脑组织，并做好减轻脑水肿的护理，保证脱水药物的快速输注，观察尿量了解脱水降颅压效果及肾功情况。

5呼吸道的维护由于脑出血直接影响丘脑下部脑干功能,造成植物神经功能紊乱,患者意识障碍较深,加之气管插管或气管切开,咳嗽、吞咽反射的减弱导致呼吸道黏膜屏障受损。

局部抵抗力下降、呼吸道黏膜上皮细胞纤毛功能减退以及排痰功能降低或者误吸,致痰液积坠肺内造成肺部感染、气体交换障碍和低氧血症等。

6避免躁动引起颅压增高对术后躁动、癫痫发作的均应及时排除原因和应用镇静和抗癫痫药物，并施于安全防范措施（如约束带、床栏等），防止脑缺氧、脑水肿加重，减少术后再出血的危险因素。

7、引流管的护理

①防止引流管堵塞，高血压脑出血术后头部引流管一般放置3～5d拔管,最长时间者可达16d,因此引流管的护理特别重要。

在护理的过程中要防止打结、扭转、拔脱。

如果引流管发生堵塞,一定要注意挤压引流管时挤压的方向和手法。

用手由引流管的近端向远端方向挤压,慢慢地把凝固的小血块挤掉后,引流恢复通畅。

②定时巡视引流的量和颜色术后出血多发生在手术后24～48h内,因此至少每30min巡视观察患者1次,观察引流液的量和颜色并准确记录。

若引流液颜色鲜红,提示脑内有继续出血的可能。

患者术后在短时间内从引流管引流出新红色血性液超过200mL,立即报告医生,遵医嘱给予止血处理,脑脊液由血性逐渐变黄为正常,出血得以控制。

③保持大便通畅指导患者注意保持大便通畅,避免用力咳嗽,以免颅内压过高而使脑脊液从未愈合伤口处渗出,不利于伤口愈合,增加颅内感染机会。

若患者出现咳嗽,可遵医嘱给予超声雾化吸入或使用止咳、化痰的药物。

同时协助患者进行有效的咳嗽排痰,方法:

护士一手按压患者的胸部,另一手的拇指、食指放于胸骨上窝气管处,当患者深吸气末用力咳嗽时压迫气管,刺激咳嗽以利于排痰。

8消化道的护理

1防止消化道出血由于脑出血和脑水肿,引起植物神经中枢受到损害,引起胃酸大量分泌,造成胃黏膜急性损伤、出血、糜烂进而导致应激性溃疡。

多发生于术后2～14d内,表现为解黑便、胃内抽出咖啡色胃液,同时有血压下降、脉搏增快[5]。

当患者出现不明原因的高热、腹胀、肠鸣音亢进,应警惕消化道出血的可能。

护理上应严密观察患者生命体征变化,每1～2h测量1次血压、脉搏、呼吸,病情稳定后改为每4h测量1次,连续2～3d后改为每天2次。

当收缩压在短时间内低于原基础血压的30～40mmHg时,应警惕有出血的可能。

术前及术后常规遵医嘱应用抑制胃酸分泌的药物,如奥美拉唑,以减少胃酸分泌,保护胃黏膜,防止隐性出血发展成为消化道大出血。

出血严重时,可遵医嘱胃内注入云南白药1/8瓶;也可口服或灌注凝血酶,用等渗盐水（温度不超过37℃为宜）溶解,使每毫升含凝血酶50～500单位,凝血酶每次用量0.2～2万单位,严重出血患者可增加用量,每2～6h用1次。

必要时遵医嘱用去甲肾上腺素1mg加冰生理盐水500～1000mL洗胃,并全身使用止血药,必要时补充新鲜血液。

消化道出血停止后可给予温凉、无刺激性、偏碱性的食物,以缓冲胃酸,减少胃酸对胃黏膜的刺激[6]。

②合理饮食通过进食可减轻胃酸对胃黏膜的刺激,减少消化道出血。

故对于清醒者,术后6h病情允许情况下,开始饮用少量温开水,无呕吐时可少量多餐进食低脂、低盐、高蛋白、高维生素、高营养、易消化食物,如多吃新鲜蔬菜水果、豆类、鱼类及富含纤维食物,并注意粗细搭配、不咸不甜;对不能进食、昏迷的患者,术后3d留置胃管,早期胃肠内营养;同时在每次鼻饲时,通过对胃液的观察,了解消化道是否有出血及评估出血量。

2型糖尿病：

A.饮食治疗：

1、目的：

在于使患者恢复和维持正常的血糖、血脂水平，以达到理想体重和营养状况，从而控制病情并防止各种并发症。

2、基本原则：

（1）合理平衡各营养素的比例：

碳水化合物占50%-65%，脂肪20%-35%，蛋白质15%-20%。

同时注意维生素和微量元素的补充。

（2）定时定量进餐，饮食以清淡为主，避免偏食及高糖油腻食物，多选高纤维食物。

限制总能量、脂肪、胆固醇的摄入，蛋白质适量，增加膳食纤维的摄入，减少酒的摄入。

3.食谱举例：

（1）碳水化合物：

每日摄入约300-400g,肥胖者控制在150-200g。

如米饭、土豆、麦片、绿豆、玉米面、馒头、苹果、鸭梨、草莓、桃子等。

尽量避免纯糖制品及含糖较高的食物，如蜂蜜、糖浆、香蕉、山楂、红枣等。

水果最好放在两餐之间食用。

（2）蛋白质适量摄入：

每天每公斤体重摄入1g，动物蛋白质占摄入量的1/3-1/2（如鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼肉等），并应补充一定量的豆制品，（如大豆、豆浆、豆腐等），有利于降低胆固醇。

（3）限制脂肪、胆固醇摄入：

每日限制在300mg以下，如动物的肝脏、脑、肾、蛋黄、肥肉等应少吃。

（4）增加膳食纤维摄入：

一般成人每日摄入量约为35g,增加膳食纤维摄入可延缓肠道对葡萄糖的吸收及减少血糖的上升幅度。

可在正常的膳食基础上多选用富含膳食纤维的食品，如米糠、麦糟、玉米皮和南瓜等。

每日进食25-40g是比较合适的。

（5）减少酒的摄入：

可少量饮用干红、干白葡萄酒，不宜饮用白酒和啤酒。

（6）注意维生素、矿物质的供给：

保证维生素B1.B2.C的摄入，如芦笋、牛奶、羊肉、辣椒、草莓、枣类等。

低钠膳食，每日钠摄入5-6g为宜，钙摄入量要提高，适量