美国肝病学会肝硬化腹水治疗指南.docx

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美国肝病学会肝硬化腹水治疗指南

2009美国肝病学会肝硬化腹水治疗指南（摘要）

在所有的腹水患者中，约有85%为肝硬化所致。

腹水是肝硬化三大主要并发症中最常见的一种。

大约有50%的代偿期肝硬化患者10年之内会发生腹水,而腹水的发生是肝脏疾病进程中一个重要的里程碑，因为有腹水者病死率明显升高。

通过腹腔穿刺对腹水液进行分析检查是诊断腹水病因的最快速、最有效的方法。

  SAAG[血清腹水白蛋白梯度（g/dl）]＝血清白蛋白（g/dl）－腹水白蛋白（g/dl），是鉴别门脉高压性腹水与非门脉高压性腹水的最有效的化验检查，其准确率高达97%。

SAAG大于或等于1.1g/dl，则为门脉高压性腹水;反之，为非门脉高压性腹水。

如果患者存在门脉高压，同时还有其他导致腹水的原因，其SAAG仍大于或等于1.1g/dl。

    对怀疑有腹水感染的患者，需行腹水培养、腹水革兰染色等相关检查。

行腹水培养时应在患者床旁抽取腹水液，立即注入血培养瓶进行培养，这样可以大大提高腹水培养的阳性率。

    以下介绍美国肝病学会关于肝硬化腹水的治疗指南的主要内容:

    腹腔穿刺的指征:

    1.有临床明显的新出现腹水的住院和门诊患者应该接受腹腔穿刺术并留取腹水液。

    2.因为出血的可能性很小，所以不推荐在腹穿之前预防性应用新鲜冰冻血浆或血小板。

    3.初步的腹水实验室检查应包括腹水细胞计数和分类、腹水总蛋白和SAAG。

    4.如果怀疑腹水有感染，应在床旁用血培养瓶进行腹水培养。

    5.为证实所怀疑的可能疾病，可进行其他检查。

    肝硬化腹水的治疗：

有效的治疗依赖于针对腹水病因的治疗。

酒精引起的肝损伤是所有导致门脉高压的肝疾病中最易逆转的。

对这类患者最重要的治疗是戒酒。

戒酒后几个月就可以看到酒精性肝病的明显改善，在有腹水的患者，腹水可以明显消退或对药物反应更敏感。

非酒精性肝病不易逆转。

当有腹水出现时，这类患者最好列入等待肝移植的名单中，而不是仅依靠药物治疗。

    对肝硬化腹水的治疗主要包括限制钠盐摄入[不超过88mmol/天（2000mg/天）]和口服利尿剂。

肝硬化腹水的治疗，除非出现严重的低纳血症，不必限制水的入量。

在肝硬化患者中，慢性低钠血症很常见，但患者很少因此而死亡。

而过快纠正低钠血症会导致出现更严重的并发症，因此，只有当血钠<120～125mmol/L时，才需要补充高张钠。

口服利尿剂一般选用螺内酯和呋噻米同时服用，初始剂量为口服螺内酯100mg和呋噻米40mg，每日早晨顿服。

每3～5天可同时调整两种利尿药的剂量（保持螺内酯和呋噻米100mg：

40mg的比例），最大剂量为螺内酯400mg/天，呋噻米160mg/天。

单次大量放腹水，随后给予限钠和利尿剂治疗是缓解张力性腹水的最好方法。

单次放腹水5L是安全的，并不需要在放腹水后补充胶体液。

如放腹水量大于5L，在放腹水后应输注白蛋白（每放腹水1L，补白蛋白8g）。

如患者对利尿剂敏感，应在一次放腹水后继用利尿剂和限钠。

多次反复放腹水不作为一线治疗。

当病人出现严重低钾血症，可以暂时停用呋噻米。

对于大量腹水的病人不要求限制尿量，但在治疗后期比较理想的利尿剂剂量是体重每天减少0.5公斤。

    6.如果考虑腹水患者的肝损害与酒精性损伤有关，应戒酒。

    7.肝硬化腹水患者的一线治疗包括限钠[不超过88mmol/天（2000mg/天）]和利尿（口服螺内酯和呋噻米）。

    8.除非血钠低于120～125mmol/L，限水并不是必须的。

    9.对腹水张力很大的患者，可先进行治疗性腹腔穿刺术，随后限钠和口服利尿药。

    10.对利尿剂敏感的患者应采用限钠和口服利尿药治疗，而不是系列穿刺放腹水治疗。

    11.有腹水的肝硬化患者可考虑行肝移植治疗。

      顽固性腹水（RefractoryAscites）的治疗：

    顽固性腹水的定义：

对限制钠的摄入和大剂量的利尿剂（螺内酯400mg/天，呋噻米160mg/天）无效的腹水，或者治疗性腹穿放腹水后很快复发。

肝硬化病人应该慎用前列腺素拮抗剂（非甾体类止痛药物）。

环氧化酶-2拮抗剂对肾脏和胃肠道的毒性小于环氧化酶-1拮抗剂。

  利尿治疗失败表现为：

（1）尽管应用利尿剂但体重降低很少或无降低，同时尿钠的排出低于78mmol/天，或

（2）利尿剂导致有临床意义的并发症，如脑病、血清肌酐大于2.0mg/dl、血钠低于120mmol/L或血清钾大于6.0mmol/L。

  顽固性腹水的治疗包括：

多次反复治疗性腹穿放液、肝移植、经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）和腹腔静脉分流术。

顽固性腹水患者的死亡率很高，6个月的死亡率达50%，而1年的死亡率可达75%。

治疗顽固性腹水的最有效的方法是肝移植。

TIPS对治疗顽固性腹水有效。

一项大样本、多中心、随机临床试验比较了TIPS与系列大量放腹水治疗难治性腹水的疗效，结果表明，TIPS控制腹水的疗效比系列放腹水疗效好，但对降低病死率没有明显的优势，且在治疗后似乎更易出现较为严重的肝性脑病。

    12.对顽固性腹水的患者可行系列性、治疗性腹腔穿刺术。

    13.一次抽腹水如小于4～5L，在腹穿后可不必输注白蛋白。

如果大量放腹水，可每放1L腹水输注8～10g白蛋白。

    14.有难治性腹水的患者要尽快转诊进行肝移植治疗。

    15.与已发表的随机临床试验中的入选标准相符合的患者可考虑行TIPS治疗。

16.不能行穿刺、肝移植或TIPS的患者可考虑腹腔静脉分流术。

    肝肾综合征（HepatorenalSyndrome）:

    肝肾综合征（HRS）是严重肝功能障碍引起的功能性肾衰竭，多见于慢性肝病肝功能衰竭及门脉高压的患者，也可见于暴发性肝衰竭，可有肾功能受损、动脉系统及内源性血管活性系统异常，其发病机制主要是全身动脉扩张和肾脏血管收缩。

肝肾综合征预后很差，发病10周的患者生存率仅有不到10%。

治疗主要包括药物治疗（血管活性药物如多巴胺）、血液透析和人工肝治疗、TIPS和肝移植。

肝肾综合征的患者应及时行肝移植手术。

肝肾综合征的分型为：

（1）HRSI型：

指的是肝硬化患者突发急性进展的肾功能衰竭，在2周内血清肌酐倍增达到2.5mg/dl以上，或肌酐清除率倍减达到20ml/min以下；

（2）HSRII型：

进展较慢，达不到上述I型标准者。

    17.可应用白蛋白和血管活性药物如奥曲肽和米多君（midodrine）联合治疗I型肝肾综合征。

    18.有肝硬化、腹水和I型肝肾综合征的患者应尽快转诊行肝移植治疗。

    自发性细菌性腹膜炎（SpontaneousBacterialPeritonitis）：

    自发性细菌性腹膜炎（SBP）的诊断：

腹水培养阳性并且腹水中嗜中性粒细胞计数升高（如>250/mm3）,没有腹内的、可手术治疗的感染来源。

95%自发性细菌性腹膜炎由大肠杆菌（Escherichiacoli）,克雷白肺炎杆菌（Klebsiellapneumoniae）以及肺炎球菌（pneumococci）等三种细菌引起，因此，经验治疗的抗生素谱要包括这三种常见的致病菌。

经验治疗首选三代头孢菌素，如头孢噻肟，2g，每8小时，静脉滴注。

在使用抗生素的同时合并应用静脉白蛋白输注。

    19.有腹水的住院患者都要行腹腔穿刺术检查。

有提示腹水感染的症状、体征和化验室检查异常（如：

腹痛或肌紧张、发热、肝性脑病、肾衰、酸中毒或外周白细胞增多）的患者应重复进行腹腔穿刺检查（不管是否为住院患者）。

    20.腹水中性粒细胞（PMN）计数≥250/mm3（0.25×109/L）的患者应接受经验性抗感染治疗，如静脉注射头孢噻肟2g，每8小时。

    21.腹水PMN计数<250/mm3（0.25×109/L），但有感染的症状或体征（如体温大于100°F或腹痛、肌紧张）的患者，也要接受经验性抗感染治疗，如静脉注射头孢噻肟2g，每8小时，同时等待培养的结果。

    22.如果肝硬化患者的腹水PMN计数≥250/mm3（0.25×109/L），还要行腹水总蛋白、LDH、糖和革兰染色检查，以鉴别SBP和继发腹膜感染。

    23.在没有呕吐、休克、2级及以上肝性脑病或血肌酐大于3mg/dl的住院患者，口服左氧氟沙星（400mg，每天2次）可替代静脉注射三代头孢，如头孢噻肟。

    24.对腹水PMN计数≥250/mm3（0.25×109/L），并有临床症状提示为SBP的患者，可在诊断后6小时内应用白蛋白1.5g/kg，并在第3天予白蛋白1.0g/kg。

    预防自发性细菌性腹膜炎：

    SBP的危险因素包括腹水蛋白浓度小于1.0g/dl、静脉曲张出血及以前出现过SBP。

对这类患者应预防应用抗生素。

    25.对有肝硬化和胃肠道出血的住院患者短期（7天）应用喹诺酮类，有助于预防感染；当患者有活动性出血的时候，可静脉应用喹诺酮类抗感染治疗。

    26.一次SBP发作后存活下来的患者应接受每天喹诺酮类的长期预防性治疗，因为这是经大量数据证实的在非住院患者中有效的预防方法。

    27.在有肝硬化和腹水但没有胃肠道出血的患者，当腹水总蛋白≤1g/dl或血清胆红素>2.5mg/dl的时候，不论是短期（只对住院患者）还是长期每天应用喹诺酮类都是合理的。

肝硬化腹水是晚期肝硬化常见的并发症，是终末期肝病的共同病理变化，肝硬化初次诊断后10年内腹水发生率超过50%，而并发腹水的病人其3年生存率不足50%。

腹水形成后既影响病人生存质量，又增加水电解质紊乱、自发性腹膜炎、肾衰竭等风险，是预后不良的一个指标。

随着对肝硬化腹水发病机制的深入研究，国际腹水协会已更新了肝硬化腹水的诊疗指南，所以近年来肝硬化腹水的诊治有了很大进展，本文就此作一综述。

   1 分类和诊断

   腹水可分为单纯性腹水和顽固性腹水。

对于无感染及肝肾综合征并存的腹水称为单纯性腹水，其可分为轻、中、大量3度。

对于经治疗后腹水不能消退、或者治疗有效后腹水很快复发的称为顽固性腹水，顽固性腹水又可分为利尿剂抵抗性腹水和利尿剂难治性腹水，前者是指限制钠的摄入（2000mg/d）和应用大剂量的利尿剂（螺内酯400mg/d和呋塞米160mg/d）治疗无效的腹水；后者是指由于利尿剂引起的副作用而使得利尿剂不能达到最佳剂量造成腹水难以消退的腹水。

在临床上有5％～10％的肝硬化腹水属于顽固性腹水。

所有腹水都应查明原因，而腹腔穿刺几乎对所有病人都非禁忌证，只有在凝血机制明显障碍时才应避免使用此方法，所以对以腹水原因初诊病人，或者是肝硬化腹水病人的腹水量发生明显变化时，都应作诊断性穿刺检查。

既往对腹水的检查多以测定腹水中蛋白含量来区分腹水的原因，在蛋白含量≥25g/L时为渗出液，蛋白含量＜25g/L时为漏出液，但这个方法不如血浆和腹水蛋白比值（SAAG）更能直观、敏感地区分门静脉高压和炎症及腹腔肿瘤，所以推荐用SAAG来区分腹水的原因，准确率可达97%。

当SAAG≥11g/L时为门静脉高压性腹水，SAAG＜11g/L时为非门脉高压性腹水，也就是炎症和腹腔肿瘤所致的腹水，而当怀疑恶性肿瘤或胰腺炎时应同时作腹水细胞学检查或淀粉酶的测定。

对于没有凝血机制障碍的病人，腹腔镜技术更能直观帮助那些影像学检查难以明确病因的腹水病人作出诊断。

张炳远等[4]对56例经多种影像学检查难以明确病因的腹水病人行诊断性腹腔镜检查，结果无手术并发症，而且诊断准确率达92.8％。

也就是说诊断性腹腔镜检查是不明原因腹水病人安全准确的诊断方法。

   2 腹水的治疗

   2.1 一般治疗

   包括卧床休息、限制钠盐和水的摄入以及戒酒。

卧床休息可以增加肾脏灌注和钠的排泄，增强对利尿剂的敏感性。

限制钠盐的摄入可以减轻病人的水钠潴留，产生自发性利尿，对于治疗腹水是必要的，但过度限钠严重影响病人食欲，对于改善病人营养状态是极其不利的。

近年来，临床实践中发现长期限钠对肝硬化腹水消退并无帮助，不仅在一定程度上导致或加重病人低钠血症，而且增加各种并发症的发生率。

虽然轻度的腹水限钠是首要的和基本的治疗，但限制钠盐的摄入，通常以每天不超过5g为宜。

而水的限制可能有些困难，除非血钠低于120～125mmol/L，限水并不是必须的，所以只有肝硬化伴低钠血症经过严格限制钠盐和应用利尿剂后体质量仍不断增加者，应限制水摄入。

戒酒可以减少肝细胞的损伤，对可逆性乙醇性肝病有改善作用，对于嗜酒者可降低门静脉压力。

研究表明，如果是乙醇引起的ChildPughC级肝硬化，病人戒酒后大约75%可存活3年，如继续饮酒，3年内全部死亡。

   2.2 利尿剂的使用

   对于利尿剂可以选择从小剂量开始使用，防止过度利尿造成严重后果，根据病人个体差异逐步调整用药的量及品种，使之呈现一个缓慢而持久的利尿和体质量下降过程。

有报道推荐体质量减轻的控制对于无周围水肿者以0.2～0.3kg/d为宜，最多不超过0.5kg/d，对于周围有水肿者也不宜超过1.0kg/d，以使利尿剂反应减少到最低限度，防止有效循环血量剧烈波动。

使用利尿剂时坚持联合用药，同类利尿剂合用无协同作用，相反可增加不良反应；而采取排钾与保钾利尿剂联合应用有明显协同作用，目前常用药物为螺内酯和呋塞米。

而双氢克尿塞可直接引起肾血管收缩，肾小球滤过率降低和心排量减少，不因抑制碳酸酐酶使肾小管NH+分泌减少及尿素氮增高，易诱发肝肾综合征和肝昏迷，故目前已很少用于肝硬化腹水的治疗[11,12]。

在用药过程中要注意用药的间歇和交替，间歇用药可使体液有时间重新平衡，有利于下一次利尿，同时又能减少药物的不良反应。

而所谓间歇用药，一般是采取隔日、隔2d用药一次，或者用药4～5d停2～3d的方法。

2.3 放腹水

   对于那些对利尿剂治疗敏感的病人，不宜作治疗性腹腔穿刺，而对于张力性腹水的病人作腹腔穿刺是合理的选择，但要注意大量放腹水数小时乃至数天均可以发生低血容量。

阮华良等认为，大量放腹水而不扩容，对全身血流动力学、血管活性激素和肾功能还是有影响的，可致血尿素氮、肌酐增加，并指出在保肝等综合治疗基础上采用大量放腹水加扩容方法近期疗效好，可明显缓解症状，提高病人生活质量。

所以在治疗性腹腔穿刺后应给予适量的血容量扩张剂，这包括血浆替代物及人血清蛋白，具体情况视放腹水量来决定。

有报道，放腹水（小于6L）后分别使用盐水和蛋白扩容的两组，发生循环功能障碍的概率差异无统计学意义；而对于放腹水大于6L的病人使用清蛋白扩容较用盐水扩容发生循环障碍的概率明显减低。

   2.4 清蛋白的使用

   肝硬化腹水病人均伴有门脉压力的增高，高动力循环状态是肝硬化的特征，而血容量每增减100mL，门脉压力平均改变（0.014±0.007）kPa，所以对此类病人的清蛋白使用一定要掌握好指征，只有在血浆清蛋白≤25g/L时才给予清蛋白，这是一种非常有益的缩容治疗。

虽然补充清蛋白可以放更大量的腹水，但如果放腹水的量少于5L，可以考虑补充合成的血浆替代物。

正如前述，每次放腹水＜6L者，很少诱发血流动力学障碍，而对于大量放腹水（每次＞6L）的病人，可以考虑同时给予放1L腹水输注6g清蛋白的方法，这是一个安全的措施。

虽然也有人认为可一次性放腹水5L，同时给予放腹水1L输注8～10g清蛋白可有效控制腹水，但对由此引起的血容量明显增加，继而加重门脉压力而带来的后果要有清醒的认识。

   2.5 其他治疗方法

   2.5.1 经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） TIPS为侧对侧门体循环分流术，一般在局部麻醉下由介入科医生完成，此方法控制腹水效果比较好，能提高病人生存率，并且有可能预防肝肾综合征，并可使利尿剂抵抗者重新对利尿剂敏感，对于心脏射血分数＞60%的顽固性腹水病人尤为合适。

但缺点是有可能使病人中重度脑病发生趋势增加。

TIPS的禁忌证包括肝性脑病、心功能不全、年龄超过70岁、ChildPugh评分超过12分，所以采用此方法要选择好病例。

   2.5.2 腹腔静脉转流术（PVS） 此方法于20世纪80年代应用于临床，为难治性腹水提供了一种治疗选择，它的原理是在人体内建立腹水直接静脉回输永久通路，当腹腔流体静力压大于中心静脉压0.2939kPa时，导管的单向瓣膜开启，腹水流入静脉。

它可以缩短住院时间和减少住院次数以及减少利尿剂的用量，然而它的缺点是引流管通畅率较低，并发症较多，如分流管堵塞、感染、弥漫性血管内凝血（DIC）、上消化道出血、心力衰竭、心律失常、肺水肿等，限制了其在顽固性腹水中的应用。

另外因其引流管可以引起相关的纤维性粘连，目前仅用于不能进行肝移植、快速放出大量腹水的病人及TIPS治疗者。

   2.5.3 肝移植 可以解决基础肝病，也是治疗肝肾综合征最有效的方法。

CASSINELLO等研究显示，肝肾综合征病人肝移植9～12个月后，所有病人肾功能均得到改善。

在适应证方面，虽然都认为以肝病原因引起的腹水都是肝移植适应证，但决定一个病人能否肝移植的因素很多，如病人的意愿、供肝问题和等待时间以及经济问题等，所以肝移植目前还远不是这种病人的常规治疗方法。

   总之，对于肝硬化腹水病人的治疗应首先明确病因，在药物治疗上要注重个体差异，在清蛋白的补充上要适度，以防止其血容量增加过多，加重已较高的门脉压力，采用TIPS、PVS和肝移植方法治疗时也要选择好适应证，并对术后并发症有全面的了解。

肝硬化腹水的形成机制

飞华健康网

生成2007-01-2516:

51:

38

关键词：

肝病 

　　腹水在肝硬化主要合并症中最常见，其形成因素较复杂．主要系肝硬化门静脉高压致

高动力循环使动脉有效血容量下降，随后激活了某些神经体液因素和肾内因素，造成功能

性肾脏异常和水钠储留．引起腹水。

   一、门脉高压

   门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因．也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标

志。

通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。

当门静脉压力＜12mmHg

时很少形成腹水。

回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。

前者腹水发生几率远较后

者为高。

   门脉高压时．在一些血管活性介质（如NO）作用下．可使脾脏小动脉广泛扩张，后者

又促使fi静脉流人量增加．因而即使建立了侧支循环．门脉压力仍可明显增加。

此外，慢

性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

   门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：

①门脉高压

引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。

②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。

③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在

肾脏产生钠潴留效应。

   二、循环异常

   肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉

压力降低。

最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有

争论。

一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子

的水平增加有关。

在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列

腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。

此外，肝硬化病人外周血

NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生

明显增加。

若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提

示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。

循环异常使有效动脉血管容量

（EABV）不足，引起水纳储留。

三、低清蛋白血症

   肝脏是合成清蛋白的场所。

肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和

肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏

人腹腔，形成腹水。

   四、功能性肾脏异常

   晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。

   1．钠潴留钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变．直接引起腹水产生。

临床经限钠或

用利尿剂排钠可使腹水消退．而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。

在最基础的治疗

下（卧床、低钠饮食），患者尽钠排出量着＜10mＥq／day，平均生存期只有1．5年，

而＞10mＥq／day者平均生存期可达4．5年．尿排钠多的病人利尿效果好。

   2．水潴留约75%的腹水患者有肾排水功能障碍．其与抗利尿激素分泌增加有关。

通常排水障碍出现在钠储留之后．轻者尚能正常排水．但超负荷摄水同会出现稀释性低钠

血症和低渗透压。

肝硬化腹水患者约但分之一有自发性低钠血症（＜130mＥq／L＝，利尿

剂、非淄体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一

步受损。

   3．肾血管收缩肝硬化腹水病人常有肾血管收缩．导致肾皮质血流量和GFR降低，

重者发展为肝肾结合征。

血清肌酐水平对诊断低GFR非常特异，但应注意营养不良造成

的内内生肌酐减少。

血液尿素氮（BUN）值则受消化道山血或肝脏台成尿素减少等影响。

肝硬化高动力循环和腹水形成机制

发表时间：

2009-04-24发表者：

朱刚剑（访问人次：

668）

 什么是肝硬化高动力循环

   肝硬化门脉高压不仅存在着肝脏及门脉系统的血液循环紊乱，全身血流动力学的变化亦非常明显，主要表现为由外周动脉扩张引起的高动力循环状态，即心输出量、器官血流量增加，心率加快，血压及体循环阻力下降，这种血流动力学紊乱不仅对门脉高压的维持起重要作用，而且是钠水潴留、腹水、肝肾综合征、肝肺综合征等出现的重要原因。

在临床上，约1/3-1/2的肝硬化患者出现此种紊乱，存在广泛门体分流及肝功能衰竭的动物模型亦有高动力循环状态发生。

荆州市第二人民医院肝病科朱刚剑

     高血流动力学状态在肝硬化门静脉高压症（PHT）发病中的意义

    在正常肝脏，当门静脉血流量增加70％以上时才会引起门静脉压力明显升高。

有实验表明，小剂量多巴胺和单独使用胰高血糖素时门静脉血流量分别增加20％和71％，门静脉压力仅升高8％和29％。

但用大剂量多巴胺同时兴奋α受体和多巴胺受体使门静脉阻力和流量同时增加，则门静脉压力升高51％，说明肝硬化PHT的始动因素是肝内阻力增加，其后发生的内脏和全身高动力循环在门静脉高压症的维持和发展中起重要作用。

三点观点新认识

不管血流量如何增加，赶不上动脉扩张的程度，结果还是肾脏灌注不足，但是脾、肠内脏是充血水肿的

门脉高压性胃病：

除了白蛋白、抑制胃酸药物，还有奥曲肽、心得安有效，

内毒素与多种扩血管物质产生有关，使用抗生素等肠道去污染会对高动力循环有纠正作用

肝窦毛细血管化是肝纤维化过程中一个重要的病理改变，被认为肝星状细胞活化有关。

门体侧支循环的问题

    病程进展，可发生门体侧支循环，从而部分减轻门脉高压，但它也引起重要的并发症。

最重要的侧支循环发生在远端食管和胃底，出现粘膜下血管突起匍行，即为静脉曲张。

这些血管破裂可导致突发性胃肠道出血。

腹壁侧支循环常发生，此时可见由脐向四周散射的静脉（海蛇头），表明脐静脉和脐周静脉血流充盈。

发生在直肠的侧支循环可导致直肠静脉曲张，易与痔疮混淆。

直肠静脉曲张偶尔可发生出血。

     门体侧支循环使血流绕过肝