执业医师考试重点药理学.docx
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执业医师考试重点药理学
药理学特别汇总
药理学
2017药理学冲刺思路
【特别汇总：
1——首选药、2——不良反应】
【重点回顾】——8大专题：
总论、胆碱型受体相关、肾上腺素型受体相关、神经精神系统、心血管系统、血液呼吸消化、激素类、抗微生物药。
【强化练习】
【冲刺班特别汇总1】首选药（36，TANG）
顺序
疾病
首选药
1
过敏性休克
肾上腺素
2
癫痫持续状态
地西泮，静脉注射
3
癫痫大发作和局限性发作
苯妥英钠
4
单纯性局限性发作和大发作
首选之一：
卡马西平
5
癫痫并发精神症状
卡马西平
6
癫痫小发作
乙琥胺
7
大发作合并小发作
丙戊酸钠
8
变异型心绞痛
硝苯地平
9
室性心律失常
利多卡因
10
窦性心动过速
普萘洛尔
11
阵发性室上性心动过速
维拉帕米
12
扩张性心肌病，心肌肥厚、舒张性心力衰竭者
β受体阻断药、ACEI
13
轻度高血压
噻嗪类
14
伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压
ACEI
15
脑水肿、降低颅内压
甘露醇
16
荨麻疹、过敏性鼻炎
第二代H1R阻断药
17
多发性皮肌炎
糖皮质激素
18
重症甲亢、甲状腺危象
硫脲类
119
G＋球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体
青霉素
220
金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎
林可霉素类
221
氨基苷类中的首选
庆大霉素
222
对氨基糖苷类耐药菌感染
阿米卡星
223
四环素类药物
多西环素
224
立克次体、支原体、衣原体以及某些螺旋体感染
25
鼠疫、布鲁菌病、霍乱、幽门螺杆菌、肉芽肿鞘杆菌以及牙龈卟啉单胞菌
多西环素
26
泌尿生殖道感染
环丙沙星、氧氟沙星与β内酰胺类
27
铜绿假单胞菌性尿道炎
环丙沙星
28
志贺菌引起的菌痢，鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌引起的胃肠炎
喹诺酮类
29
青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染
左氧氟沙星、莫西沙星与万古霉素合用
30
伤寒或副伤寒
氟喹诺酮类或头孢曲松
31
艾滋病患者隐球菌性脑膜炎
氟康唑
32
结核
异烟肼
33
控制症状的抗疟药
氯喹、青蒿素
34
控制远期复发和传播的抗疟药
伯氨喹
35
病因性预防的抗疟药
乙胺嘧啶
36
阿米巴病、滴虫病、破伤风；厌氧菌
甲硝唑
【冲刺班特别汇总2】不良反应（24，TANG）
不良反应
1.阿托品
口干、心率加快、瞳孔扩大、视力模糊、皮肤潮红。
中枢中毒。
2.去甲肾上腺素
1.局部组织缺血坏死；2.急性肾衰竭
3.普萘洛尔
①抑制心血管
②诱发或加重支气管哮喘
③反跳现象
4.乙琥胺
A.胃肠道反应。
B.精神行为异常。
C.造血系统：
严重者再障。
5.左旋多巴
1.早期——A.胃肠道反应；B.心血管反应：
直立性低血压。
2.长期——A.运动过多症。
B.症状波动（开关反应）。
C.精神症状。
6.氯丙嗪
1.锥体外系反应：
帕金森综合征——静坐不能；急性肌张力障碍；迟发性运动障碍。
2.精神异常。
3.中枢抑制、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、体位性低血压及反射性心悸）。
4.心血管：
心律失常。
5.内分泌：
高催乳素血症，导致溢乳、闭经。
6.过敏。
氯丙嗪最重要的不良反应——锥体外系反应：
帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍——机制：
阻断黑质-纹状体通路的D2受体。
氯丙嗪，治精神；
阻断多巴Ma不灵。
止吐冬眠和降温，
就是不治晕动病。
不良反应帕金森，
张口伸舌坐不能。
口干好似阿托品，
乳汁分泌羞死人。
7.吗啡
1.副作用：
眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制。
2.耐受性及依赖性。
3.急性中毒：
昏迷、深度呼吸抑制及瞳孔极度缩小（针尖样），严重缺氧\尿潴留。
呼吸麻痹----致死主要原因。
8.阿司匹林
1.胃肠道反应。
2.加重出血倾向。
3.水杨酸反应
4.过敏反应：
“阿司匹林哮喘”。
5.瑞夷综合征
9.地高辛
1.心脏反应——最严重、最危险的不良反应
（1）最多见和最早见的是室性早搏。
（2）房室传导阻滞。
（3）窦性心动过缓：
停药指征之一。
2.胃肠道反应——最常见的早期中毒症状。
3.中枢神经系统反应：
眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍（黄视、绿视）。
视觉异常是中毒先兆——停药指征。
10.钙拮抗药
头痛、面部潮红、心悸、踝部水肿
11.血管紧张素转化酶抑制药
轻度潴留K＋：
高血钾患者尤应注意。
血管神经性水肿。
顽固性干咳：
停药原因之一。
12.维生素K
A.静脉注射维生素K1速度过快时，可产生血压下降，甚至虚脱——肌注为宜。
B.新生儿、早产儿溶血性贫血、高胆红素血症及黄疸。
13.H1受体阻断药
中枢神经系统反应：
苯海拉明和异丙嗪最明显。
14.硫脲类
1.过敏反应——最常见
2.粒细胞缺乏症——最严重。
3.消化道反应
4.甲状腺肿及甲状腺功能减退
15.碘及碘化物
1.一般反应：
咽喉不适、口内金属味
2.过敏反应
3.甲状腺功能紊乱
16.青霉素
（1）变态反应：
最常见，在各种药物中居首位
（2）赫氏反应：
治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象
17.氨基苷类
1.耳毒性2.肾毒性3.神经肌肉麻痹
4.过敏反应：
链霉素引起过敏性休克仅次于青霉素。
【口诀TANG】耳毒肾毒肌肉阻，过敏仅次青霉素。
18.四环素类
1.局部刺激：
口服——恶心、呕吐、腹泻；静滴——静脉炎
2.二重感染
3.对骨骼和牙齿生长的影响：
牙齿黄染，还可抑制胎儿、婴幼儿骨骼发育
四环素类治四体，衣支螺立最好记。
普通细菌不能用，鼠疫霍乱布肉肿。
胃肠反应肝肾伤，二重感染牙齿黄。
头昏眼花光过敏，以为脑里瘤子长。
【冲刺班补充】四环素类口诀—TANG（原创）
19.氯霉素
1.血液系统毒性（骨髓抑制）
（1）可逆性血细胞减少
（2）再障
2.灰婴综合征
20.喹诺酮类
（1）胃肠道反应
（2）中枢神经系统毒性
（3）光敏反应（光毒性）
（4）心脏毒性（5）软骨损害
冲刺简记TANG
喹诺酮类伤胃肠，
心神中毒软骨光。
21.异烟肼
1.神经系统：
周围神经炎。
补充维生素B6
2.肝脏毒性
22.利福平
（1）胃肠道反应。
（2）肝脏毒性，严重时可致死亡
（3）“流感综合征”
23.伯氨喹
治疗量——胃肠道反应。
大剂量——高铁血红蛋白症伴有发绀。
缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶的个体可发生急性溶血（特异质反应）。
24.糖皮质激素
A.肾上腺皮质功能亢进
B.诱发或加重感染
C.股骨头无菌性缺血坏死
D.骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓
E.消化系统：
诱发或加重溃疡
F.心血管系统：
高血压和动脉粥样硬化
G.糖尿病
H.神经系统：
诱发癫痫或精神症状
【重要考点再回首——8大专题】
【专题1】总论
【重要考点再回首——8大专题】
【专题1】总论
药效学＋药动学
发生
人群
原因
与剂量关系
与药物固有的药理作用
拮抗药
变态
反应
过敏体质
药物本身、代谢产物、杂质
无关
无关
无效
特异质反应
先天遗传异常
病人
有关
有关
可能
有效
副作用、毒性反应、变态反应
多大剂量？
可预知吗？
与药理作用有关吗？
1.副作用
治疗量
可
有
2.毒性反应
中毒剂量
3.变态反应
很小剂量
难
无
对比：
激动剂VS拮抗剂（TANG）
完全激动剂
部分激动剂
拮抗剂
亲和力
有
内在活性
有
不强
无/较弱
【类比】
结发夫妻
小暧昧
情人
治疗指数（TI）=LD50/ED50，越大越安全。
首关消除——过肝脏——口服有。
药物消除——一级消除动力学——恒比。
【专题2】胆碱型受体相关药激动/阻断/胆碱酯酶抑制/复活
【专题2】胆碱型受体相关药激动/阻断/胆碱酯酶抑制/复活
胆碱能神经（M、N样作用，TANG）
1.毛果芸香碱——M受体激动药
眼——缩瞳、降低眼压、调节痉挛
临床应用——青光眼、虹膜炎、颈部放射后的口腔干燥、解M受体阻断药（阿托品）中毒
青光眼治疗药（5）——TANG2017冲刺小结
药物
分类
机制
A.毛果芸香碱
M受体激动药
激动瞳孔括约肌M受体——缩瞳加快房水排泄
B.噻吗洛尔
β受体阻断药
阻断β受体，减少房水生成
C.甘露醇
脱水药
脱水减少房水量，用于急性发作
D.乙酰唑胺
碳酸酐酶抑制剂（利尿剂）
抑制碳酸酐酶的活性——抑制HCO3-重吸收
E.肾上腺素
α和β受体都激动药
促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼压
2.新斯的明——易逆性抗胆碱酯酶药。
机制：
①抑制胆碱酯酶，增强乙酰胆碱作用；
②直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体；
③促进运动神经末梢释放ACh。
出题点：
A.最强的药理作用：
兴奋骨骼肌；
B.临床应用：
①重症肌无力
②手术后腹气胀及尿潴留
③阵发性室上性心动过速
④解救肌松药筒箭毒碱中毒
C.禁用于——
机械性肠梗阻、尿路梗塞、支气管哮喘。
3.有机磷酸酯类——难逆性抗胆碱酯酶药
中毒机制：
与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使酶失去活性，引起乙酰胆碱大量堆积——急性中毒。
中毒症状-----M样、N样及中枢中毒症状。
碘解磷定解毒机制：
TANG
有机磷农药解毒组合TANG
4.阿托品——M受体阻断剂
①腺体分泌减少；
②瞳孔扩大和调节麻痹——远视；
③心脏兴奋；
④胃肠道及膀胱平滑肌松弛；
⑤血管扩张，改善微循环——意外！
！
1.阿托品，救农民，
2.抑制分泌麻醉前。
3.散瞳配镜眼底检，
4.感染休克解痉挛。
5.房室阻滞心动缓，
6.胃肠绞痛效立见。
【总结】阿托品临床应用口诀——TANG
毛果芸香碱和阿托品——眼（TANG）
作用机制
对眼作用
毛果芸香碱
激动M受体
缩瞳、降低眼压、调节痉挛——视近物清楚
阿托品
阻断M受体
扩瞳、升高眼压、调节麻痹——视远物清楚
【专题3】肾上腺素型受体相关药激动/阻断
【专题3】肾上腺素型受体相关药激动/阻断
去甲肾上腺素能神经——极端重要！
TANG
肾上腺素受体激动药（TANG）
几种相关药物小结（TANG）
1.去甲肾上腺素——激动——α＋微弱β1
2.异丙肾上腺素——激动——β
3.肾上腺素——激动——α＋β
4.多巴胺——激动——α＋β＋DA
5.酚妥拉明——阻断——α
6.普萘洛尔——阻断——β
【小结】β受体阻断剂的临床应用（TANG）
1.快速型心律失常。
2.心绞痛和心肌梗死。
3.高血压。
4.充血性心力衰竭。
5.其他——焦虑；甲亢；嗜铬细胞瘤、肥厚性心肌病；青光眼。
【小结】酚妥拉明的临床应用（TANG）
1.抗休克。
2.外周血管痉挛性疾病。
3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗。
4.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。
5.治疗——去甲肾上腺素外漏。
6.治疗——肾上腺素所致的高血压；突然停用可乐定（中枢降压药）后出现的高血压危象。
同样都是兴奋心脏，作用机制不同TANG
药物
药物类型
作用机制
1.阿托品
M阻断
解除迷走神经对心脏的抑制
2.去甲肾上腺素
α激动
激动β1受体
3.异丙肾上腺素
β激动
4.肾上腺素
αβ激动
5.酚妥拉明
α阻断
阻断突触前膜α2受体，使去甲肾上腺素释放增多
【专题4】神经精神系统用药
【专题4】神经精神系统用药
（局麻、镇静催眠、抗癫痫惊厥、镇痛）
1.局麻药
用于
不用于
普鲁卡因
浸润麻醉、传导麻醉、硬膜外麻醉及腰麻
表面麻醉
丁卡因
表面麻醉
浸润麻醉
利多卡因
全能
2.苯二氮
类
焦虑症、失眠症、惊厥、癫痫持续状态、大脑损伤所致肌肉僵直。
作用机制——作用于苯二氮
受体，促进GABA与GABA受体结合，增加Cl-通道开放频率而增加Cl-内流。
对快动眼睡眠/梦境影响较小。
癫痫持续状态首选——地西泮。
地西泮口诀——TANG
镇静焦虑助睡眠，
癫痫持续是首选；
对抗惊厥效果好，
中枢肌松解痉挛。
3.抗癫痫药选择
（1）首选
①大发作——首选——苯妥英钠
②小发作——首选——乙琥胺
③大＋小——首选——丙戊酸钠
（2）特征性选择
①癫痫患者的精神症状——卡马西平
②三叉神经痛——卡马西平
③既可以抗癫痫，又可以抗心律失常——苯妥英钠
重要小结！
TANG
癫痫类型
首选药物
1.持续状态
地西泮静注
2.大
苯妥英钠
3.小
乙琥胺
4.大＋小（混合型）
丙戊酸钠
5.精神运动发作
卡马西平
6.三叉神经痛
大苯小乙，丙戊全能，
三精制药，卡马西平。
硫酸镁
——肌松和降压，用于缓解子痫、破伤风等惊厥和高血压危象。
4.抗帕金森病药
天作之合——左旋多巴＋卡比多巴【TANG】
苯海索抗帕金森病的机制（TANG）
5.抗精神失常药
氯丙嗪可阻断哪些受体——DA、α、M三种受体；
氯丙嗪的不同作用点TANG
A.抗精神分裂症——中脑
B.镇吐——延脑
C.体温调节——下丘脑
D.内分泌影响——结节漏斗
临床应用——精神分裂症、顽固性呃逆、镇吐（晕动症无效——有效的是：
苯海拉明、异丙嗪）、人工冬眠、低温麻醉。
对内分泌——促进下丘脑释放：
催乳素释放抑制因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子和肾上腺皮质激素（ACTH）；抑制垂体分泌——生长激素（男性女性化）。
对体温影响与解热镇痛药不同的是——在物理降温配合下可以降低正常体温。
氯丙嗪翻转肾上腺素的升压作用是由于阻断——α受体；
引起的直立性低血压不宜用何药纠正-----肾上腺素。
抑郁症——丙咪嗪——机制：
阻断NA、5-HT（5-羟色胺）在神经末梢的再摄取，使突触间隙的递质浓度增高。
躁狂症——碳酸锂——机制：
使突触间隙NA浓度降低。
6.镇痛药
吗啡镇痛机制——激动脑内阿片受体，主要是μ受体，减少P物质释放。
中枢——镇痛、镇静、镇咳、恶心呕吐、缩瞳、抑制呼吸。
外周——扩张血管、抑制免疫系统、平滑肌作用复杂（减慢胃蠕动，胃排空延迟；提高小肠及结肠平滑肌张力，延缓肠内容通过，促进水分吸收——导致便秘——治疗腹泻）。
对其他平滑肌的作用：
A.降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度，延长产妇分娩时程——产妇禁用！
B.大剂量收缩支气管平滑肌，诱发或加重哮喘——支气管哮喘禁用。
C.提高膀胱外括约肌张力，导致尿潴留。
吗啡三大临床应用——镇痛、心源性哮喘（不是支气管哮喘！
）、止泻。
治疗心源性哮喘机制——扩张外周血管，减轻心脏前后负荷；镇静作用；呼吸抑制作用使急促浅表的呼吸得以缓解。
用于胆绞痛、肾绞痛时——合用阿托品。
吗啡最重要不良反应——耐受性及依赖性（成瘾性）。
急性中毒症状——昏迷、深度呼吸抑制及瞳孔极度缩小（针尖样瞳孔），常伴有血压下降、严重缺氧以及尿潴留。
致死的主要原因——呼吸麻痹——解救：
纳洛酮。
代替吗啡作为心源性哮喘的辅助治疗药物——哌替啶。
可用于人工冬眠的镇痛药物——哌替啶。
哌替啶临床应用——镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药、人工冬眠（没有止泻作用）。
哌替啶不良反应——耐受性和成瘾性。
7.解热镇痛抗炎药
用于——解热镇痛抗风湿、影响血小板的功能、儿科川崎病。
小剂量——抑制环氧酶，减少TXA2合成——预防血栓形成。
大剂量——抑制环氧酶，使前列腺素合成减少---解热镇痛抗风湿。
不良反应——胃肠道反应、加重出血倾向、水杨酸反应、过敏反应、瑞夷综合征、肾脏损坏。
有解热镇痛作用，而抗炎作用很弱的药物——对乙酰氨基酚。
对乙酰氨基酚最大优点——无明显胃肠刺激作用——常用于感冒、镇痛。
布洛芬——解热镇痛抗炎抗风湿——用于风湿性关节炎、骨关节炎、强直性关节炎、急性肌腱炎、滑液囊炎，痛经。
【专题5】心血管系统用药
【专题5】心血管系统用药
1.钙拮抗药
钙拮抗药对心脏——（3负）负性肌力、负性频率和负性传导。
对平滑肌——松弛。
临床应用——高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病、外周血管痉挛性疾病、支气管哮喘、偏头痛、胃肠痉挛性腹痛。
室上性心动过速首选——维拉帕米。
治疗脑血管疾病的药物是——尼莫地平。
脑动脉痉挛和脑栓塞的预防——尼莫地平、氟桂利嗪。
变异型心绞痛——硝苯地平。
2.抗心律失常药
Ⅰ类——钠通道阻滞药
（1）Ⅰa类：
适度——奎尼丁、普鲁卡因胺（山东大汉，爱尼古丁）。
（2）Ⅰb类：
轻度——利多卡因、苯妥英钠（一本万利）。
（3）Ⅰc类：
明显——普罗帕酮、氟卡尼（C·罗进球，感谢佛祖）。
Ⅱ类——β受体阻断药——普萘洛尔。
Ⅲ类——选择性延长复极药——胺碘酮。
Ⅳ类——钙拮抗药——维拉帕米、地尔硫卓。
选择性作用于浦肯野纤维，只对室性心律失常有效——利多卡因。
具有局麻作用又具有抗心律失常作用——利多卡因。
普萘洛尔——室上性心律失常—尤其是窦性心动过速首选药。
能阻滞钠、钙、钾三种通道，还有阻断α及β受体作用的药物——胺碘酮——广谱。
各种心律失常的首选药（TANG）
首选药
窦性
普萘洛尔——Ⅱ类
室上性
维拉帕米——Ⅳ类
室性
利多卡因——Ⅰ类
广谱、全能
胺碘酮——Ⅲ类
3.治疗充血性心力衰竭的药物
地高辛——正性肌力、负性频率、影响心肌电生理、利尿作用、收缩血管平滑肌；
正性肌力的机制——抑制心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶，增加细胞内Ca2＋含量。
临床应用——慢性心功能不全＋心律失常（房扑、房颤、阵发性室上速）。
强心苷治疗心房纤颤的机制主要是——减慢房室传导。
对何种CHF疗效最好——伴有房颤、心室率快者。
不良反应
（1）胃肠道反应（最常见的早期中毒症状）；
（2）心脏毒性（最严重；最多见和最早见的是室早）；
（3）中枢神经系统反应（视觉异常——中毒先兆，停药指征）。
ACEI治疗心衰作用的机制——抑制ACE的活性、抑制心肌及血管重构、减少醛固酮生成、抑制交感神经活性作用、影响血流动力学。
4.抗心绞痛药
硝酸甘油——扩张外周血管，降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉侧支血管，增加缺血区血液灌注；
不宜口服（首过消除强）——舌下含化。
机制——释放出NO，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP含量，减少细胞内Ca2＋释放和外Ca2＋内流，松弛血管平滑肌。
普萘洛尔抗心绞痛作用——阻断β受体——降低心肌耗氧量、改善缺血区血液供应；
用于稳定型/不稳定型心绞痛（不能用于变异性）
【β受体拮抗药＋硝酸酯类】
协同降低耗氧量；
变异型心绞痛——钙拮抗药——机制：
阻滞Ca2＋通道，抑制Ca2＋内流，降低心肌耗氧量，舒张冠状血管。
心肌缺血伴支气管哮喘或外周血管痉挛性疾病选择——CCB。
5.抗动脉粥样硬化药
（1）他汀类属于——羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂——减少胆固醇合成；能增加斑块稳定性或使斑块缩小。
对LDL-C作用最强；降TG作用很弱，不用于——高三酰甘油血症。
可引起横纹肌溶解症。
（2）贝特类
降低TG及VLDL-C水平，也能降低TC-C及LDL-C水平，升高HDL-C。
（3）【新增】
胆汁酸结合树脂——考来烯胺
在肠道通过离子交换与胆汁酸结合，被结合的胆汁酸失去活性，减少食物中脂类的吸收；同时阻滞胆汁酸在肠道的重吸收——使血浆TC和LDL-Ch降低。
6.抗高血压药
药理作用及作用机制
临床应用
利尿药
1.初期：
排钠利尿，减少血容量及心输出量。
2.长期使用：
排钠利尿，平滑肌细胞内Na＋浓度降低，导致细胞内Ca2＋浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。
基础降压药。
噻嗪类利尿药是治疗轻度高血压首选药。
钙拮抗药
减少血管平滑肌细胞内钙离子——松弛血管平滑肌。
β受体
阻断药
1.阻断心脏β1受体，抑制心肌收缩力及减慢心率，减少心排出量。
2.阻断肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素分泌。
3.阻断中枢β受体，降低外周交感神经活性。
4.阻断突触前膜β2受体，抑制正反馈的调节，减少去甲肾上腺素的释放。
血管紧张素转化酶抑制药
抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。
伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选。
长期应用能减轻或逆转心血管重构的降压药——ACEI。
不良反应：
A.轻度潴留K＋：
对高血钾者尤应注意。
B.血管神经性水肿。
C.顽固性干咳：
停药原因之一。
氯沙坦
能与AT1受体选择性地结合，竞争性拮抗AngⅡ引起的血管收缩反应，并使醛固酮生成减少，产生降压作用。
氯沙坦——无干咳反应——不影响缓激肽降解。
7.利尿药
【重要总结】利尿剂TANG
作用机制
主要应用
不良反应
呋塞米
抑制髓袢升支粗段的Na＋-K＋-2Cl-共转运子
1.严重水肿
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