心内科知识点附件.docx

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心内科知识点附件

1心脏触诊得主要内容及临床意义？

    答：

（1）心尖搏动及心前区搏动。

确定心尖搏动位置。

心尖区抬举性搏动为左室肥厚得体征。

胸骨左下缘收缩期抬举样搏动就是右室肥厚得可靠指征。

（2）震颤

      心前区震颤得临床意义

      部位                      时相                  常见疾病    

 胸骨右缘第2肋间        收缩期                主动脉瓣狭窄

      胸骨左缘第2肋间        收缩期                肺动脉瓣狭窄

      胸骨左缘3-4肋间        收缩期                室间隔缺损

      胸骨左缘第2肋间        连续性                动脉导管未闭

      心尖区                    舒张期                二尖瓣狭窄

      心尖区                    收缩期                重度二尖瓣关闭不全

       （3）心包摩擦感

            就是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生得振动传至胸壁所致。

 2、正常心浊音界及心浊音界改变得临床意义？

      答：

正常成人心脏相对浊音界见下表

      右界（cm）              肋间                    左界（cm）

        2～3                      Ⅱ                      2～3 

        2～3                      Ⅲ                      3、5～4、5 

        3～4                      Ⅳ                      5～6 

                                  Ⅴ                      7～9 

        （左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm） 

      心浊音界改变及临床意义：

（1）心脏以外因素：

可造成心脏移位或心浊音界改变。

一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；

一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；

大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、（原创：

叁肆伍叁柒捌壹壹玖）心脏横位，可使心界向左增大；

肺气肿时心浊音界变小。

（2）心脏本身病变：

①左心室增大：

心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；

②右心室增大：

显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。

常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；

③左右心室增大：

心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等；

④左心房增大或合并肺动脉段扩大：

左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；

⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：

胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；

⑥心包积液：

心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。

    3、舒张期得额外心音及其临床意义？

    答：

（1）奔马律：

就是心肌严重损害、心功能不全得体征，分为：

①舒张早期奔马律：

提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。

②舒张晚期奔马律：

多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。

③重叠性奔马律：

常见心肌病或心力衰竭。

（2）开瓣音：

又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且就是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好得间接指标，就是二尖瓣分离术适应证得重要参考条件。

  （3）心包叩击音：

见于缩窄性心包炎。

  （4）肿瘤扑落音：

见于心房粘液瘤。

4、心脏杂音得产生机制及强度分级？

  答：

（1）产生机制：

正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

（2）杂音强度分级

    级响度              听诊特点                                          震颤

1最轻很弱，须仔细听，易被忽略 无

2 轻度 较易听到，杂音柔与无

3 中度明显得杂音                                        无

4 响亮杂音响亮                                       有

5 很响杂音很强，向周围甚者背部传导                  明显

6 最响 杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到        强烈

  5、心电图各波段得正常值范围？

答：

（1）P波：

形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。

时间小于0、12s。

振幅在肢体导联一般小于0、25mV，胸导联一般小于0、2mV。

（2）PR间期：

0、12～0、20s。

（3）QRS波群：

①时间：

多数在0、06-0、10s。

②波形与振幅：

V1、V2导联多呈rS型，Rv1<1、0mV,V5、V6导联以R波为主，Rv5<2、5mV，V1～V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3～V4导联R/S≈1。

肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上，aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。

RaVR<0、5mV,RI<1、5mV,RaVL<1、2mV,RaVF<2、0mV。

③Q波：

除aVR导联外，正常人得Q波时间<0、04s，振幅小于同导联R波得1/4。

（4）ST段：

正常多为一等电位线，ST下移一般<0、05mV，ST段上抬在V1～V2导联不超过0、3mV，V3导联不超过0、5mV，其她导联不超过0、1mV。

（5）T波：

①方向，T波方向与QRS主波方向一致。

②振幅：

除Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3导联外，其她导联T波振幅一般不低于同导联R波得1/10。

（6）QT间期：

正常范围0、32～0、44s，QTc为0、44s。

6心肌梗死心电图得定位与动态演变？

（1）定位

    心肌梗死得心电图定位诊断

      心肌梗死部位                          出现梗死图形得导联

      前间壁                                V1~V3 

      前壁                                    V3、V4（V5）

      高侧壁                                  I、aVF 

      前侧壁                                  V5、V6 

      下壁                                    Ⅱ、Ⅲ、aVF 

      广泛前壁                              V1~V6、I、aVL 

      后壁                                    V7~V9 

      右室                                    V3R~V5R 

（2）动态演变

①超急性期（超急性损伤期）：

心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。

②急性期（充分发展期）：

心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。

③近期（亚急性期）：

梗死后数周至数月，抬高得ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。

④陈旧期（愈合期（原创：

叁肆伍叁柒捌壹壹玖））：

梗死后数月至数年，ST段与T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死型得Q波。

7、心衰得基本病因与常见诱因有哪些？

（1）基本病因：

①心肌病变：

心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍；心肌舒张功能障碍:

心肌肥厚。

②负荷过重：

压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）。

（2）诱因：

①感染：

肺部感染、上呼吸道感染、IE。

②心律失常：

房颤最多见。

③水、电解质紊乱。

④妊娠、输液、盐过多过快。

⑤过度劳累。

⑥环境、气候急剧变化。

⑦治疗不当：

洋地黄用量不足。

⑧高动力循环：

严重贫血、甲亢。

⑨肺栓塞。

⑩原有心脏病加重。

8、慢性心力衰竭得临床表现有哪些？

（1）左心功能不全

①症状：

表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难®夜间阵发性呼吸困难®端坐呼吸®急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常，甚至少尿、肾功能损害。

②体征：

原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律与第二心音亢进，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。

（2）右心功能不全

①症状：

为体循环淤血得表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。

②体征：

颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绀。

9、目前慢性收缩性心衰得治疗常规？

并简述每类药物得作用机制，常用药物及其应用原则？

治疗常规：

按心功能NYHA分级：

①Ⅰ级：

控制危险因素；ACE抑制剂。

②Ⅱ级：

ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；用或不用地高辛。

③Ⅲ级：

ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；地高辛。

④Ⅳ级：

ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后谨慎用b-受体阻滞剂。

药物治疗：

（1）利尿药

机制：

降低心脏前负荷。

分类：

排钾类与保钾类①速尿：

排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性与重度心功能不全；注意低钾、低血压；②DHCT：

排钾类，口服，较缓与；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常③安体舒通：

保钾类，口服，更缓慢；注意高钾，排钾类与保钾类可联用，小剂量间断用。

注意：

防止电解质紊乱（低钾、低钠等）。

常用制剂：

①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25～50mg，2～3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2～3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。

②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d 

（2）扩血管剂

机制：

扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。

类型：

扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。

扩张静脉：

硝酸酯类。

扩张动脉：

硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄与肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。

扩张动、静脉：

硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄与肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。

注意：

低血压，特别就是体位性低血压。

适应证：

目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。

1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用。

2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。

禁忌证：

血容量不足，低血压、肾功能衰竭。

常用药物：

①硝普钠（sodiumnitroprusside）动静脉扩张剂，初始量10μg/min，按每5～10min增加5～10μg/min，直至产生疗效或不良反应。

②硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0、3mg/次，静滴10μg/min，可增至50～100μg/min。

③酚妥拉明（phentolamine）动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0、1mg/min开始，0、3mg/min维持。

④ACEI类：

依那普利、苯那普利、培哚普利等。

（3）强心剂：

①洋地黄类

机制：

抑制Na＋-K＋-ATP酶，Na＋-Ca2＋交换增加，增强心肌收缩力；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。

适应证：

心功能不全，室上性快速性心律失常。

心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。

禁忌证：

预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。

肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。

种类：

速效：

毒K、西地兰，静脉应用。

中效：

地高辛，口服。

给药方法：

维持量法。

应用注意事项：

个体化原则，以下情况减量。

如肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。

常用制剂：

1）快速作用类制剂

西地兰，缓慢静注0、2～0、4mg/次，24h总量可达1～1、6mg 

毒毛旋花子甙K，缓慢静注0、25～0、5mg/次

2）中速作用类制剂

地高辛，常用维持量法给药，即口服0、25～0、5mg，1次/d 

②非洋地黄类

多巴胺：

兴奋a与b受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。

多巴酚丁胺：

作用于b1受体。

米力农：

磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全。

（4）ACEI 

作用机制：

扩张小动脉与静脉，降低心脏前、后负荷；预防与逆转心血管重构；抑制醛固酮分泌。

使用中注意：

慢性心功能不全首选，慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用，一般不与保钾利尿剂与钾盐合用。

常见副作用：

咳嗽、高钾、BUN­。

常用药物：

卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。

（5）ARB：

阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI。

常用药物：

缬沙坦、厄贝沙坦等。

（6）b-受体阻滞剂：

机制：

抑制交感神经过度兴奋。

使用中注意，适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级；由小剂量开始，逐渐加量，适量维持；使用初期症状可能会加重，较长时间见效。

副作用：

心动过缓、低血压、心功能恶化。

常用药：

美托洛尔，比索洛尔；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）。

（7）醛固酮受体拮抗剂

机制：

抑制心血管得重构，改善慢性心力衰竭得远期预后。

副作用：

血钾增高，尤其与ACEI合用时。

常用药：

螺内酯（安体舒通）20mg1～2次/日。

10、急性左心衰得治疗要点？

（1）高流量吸氧：

酒精抗泡沫。

（2）减少静脉回流：

坐位、两腿下垂。

（3）镇静：

吗啡、安定。

（4）利尿：

静脉应用速尿。

（5）血管扩张剂：

硝普钠、硝酸甘油。

（6）强心甙：

西地兰或毒毛K。

（7）氨茶碱、皮质激素。

11、病窦综合征得心电图表现？

（1）持续而显著得窦性心动过缓（<50次/分）。

（2）窦性停搏、窦房阻滞。

（3）常同时合并房室传导阻滞。

（4）心动过缓—心动过速综合征（慢—快综合征）。

12、房颤得常见病因、体征、心电图表现与治疗？

（1）病因：

（原创：

叁肆伍叁柒捌壹壹玖）

常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。

（2）体征：

第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌。

（3）心电图表现：

①P波消失,代之以大小不一，形态不同,间隔不等得f波，频率为350～600次/分。

②R-R间期绝对不等。

③QRS波群形态大多正常，也可出现室内差异性传导，QRS波群宽大畸形。

（4）治疗：

①病因治疗。

②控制心室率：

洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。

③预防复发。

④复律：

奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。

⑤抗凝：

预防栓塞房颤患者有较高得栓塞发生率，应长期抗凝治疗。

一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2、0~3、0。

不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg。

警惕抗凝药物得出血并发症。

⑥根治：

RFCA。

13、室上速得心电图表现与治疗措施？

（1）心电图表现：

①心动过速突然发作，突然中止，频率160～250次/分，节律绝对不规则，QRS波群形态一般正常，亦可出现室内差传，QRS波群宽大畸形。

②P’波往往瞧不清楚，或落在QRS波群终末或ST段上。

（2）治疗措施：

①兴奋迷走神经得手法。

②药物：

ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。

③食道调搏超速抑制。

④同步直流电复律。

⑤药物预防发作。

⑥根治：

RFCA。

14、室速得心电图表现、治疗原则与治疗措施？

（1）心电图表现

①连续三个以上得室性早搏。

②QRS宽大畸形，常超过0、12秒。

③心室率为100~250次/分，节律基本规则。

④干扰性室房分离。

⑤心室夺获与室性融合波（确诊室速得重要依据）。

（2）治疗原则：

需紧急处理，治疗原发疾病。

（3）措施：

①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用b-受体阻滞剂。

②同步直流电复律。

③手术。

④RFCA 

⑤ICD。

15、电复律与电除颤得适应证与禁忌证?

（1）适应证：

各种严重得甚至危及生命得恶性心律失常（尤其就是室扑与室颤），各种持续时间较长得快速型心律失常。

（2）禁忌证：

①房颤发生前心室率缓慢，疑诊病窦综合症。

②洋地黄中毒引起得房颤。

③不能耐受预防复发得药物。

16、心脏性猝死得定义，初级心肺复苏得操作要领？

定义：

急性症状发作后1小时内发生得以意识骤然丧失为特征得、由心脏原因引起得自然死亡。

（2）操作要领：

①开通气道：

取下松动得义齿，清除口中异物与呕吐物，采用仰头抬颌法开放气道。

②人工呼吸：

口对口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口气后口对口缓慢吹气，每次吹气持续2秒以上，两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:

1，单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15:

2。

有条件气管内插管最好。

③胸外按压：

病人置于水平位，下肢可抬高，背部垫以硬板，以胸骨中下1/3处为按压点，双手叠放，掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致，手指不接触胸壁，肘关节伸直，用肩背部力量垂直下压，幅度3-125px，松弛要迅速，按压与松弛时间大致相等，放松时双手不离开胸壁，按压频率为100次/分。

17、高血压得分类与定义，高血压危象、高血压脑病、急进型高血压得概念？

（1）定义：

以血压升高（收缩压≥140mmHg与（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现得综合征，通常简称为高血压。

（2）分类：

      类别                                  收缩压（mmHg）舒张压（mmHg） 

      正常血压                            <130与<85 

      正常高值（高血压前期）            130-139或85-89 

      高血压

      1级                                  140-159或90-99 

      2级                                  160-179或100-109 

      3级                                  ≥180或≥110 

      单纯收缩期高血压                    ≥140与<90 

（3）高血压危象：

因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。

（4）高血压脑病：

由于过高血压突破了脑血流得自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，临床表现以脑病得症状与体征为特点。

（5）急进型高血压：

舒张压持续大于或等于130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出与乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。

18一线降压药物得作用特点及常用药品？

（1）利尿剂：

包括噻嗪类、袢利尿剂与保钾利尿剂三类；适用于轻、中度高血压；能增强其她降压药物得疗效；噻嗪类利尿剂得主要不利作用就是低钾血症与影响血脂、血糖与血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量，痛风患者禁用。

保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。

袢利尿剂主要用于肾功能不全时。

常用制剂：

①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25－50mg，2－3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。

②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d。

（2）β受体阻滞剂

包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）与兼有α受体阻滞三类；

适用于各种不同严重程度高血压，尤其就是心率较快得中、青年患者或合并心绞痛者；

不良反应主要有心动过缓、乏力与四肢发冷；

禁忌：

急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞与外周血管病。

常用药：

美托洛尔，比索洛尔（b1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）

（3）钙通道阻滞剂（CCB）

分为二氢吡啶类与非二氢吡啶类；

与其她类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用；开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其就是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿；非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性与传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。

常用药：

硝苯地平、非洛地平等。

（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

起效缓慢，3～4周达最大作用，联合使用利尿剂可使起效迅速与作用增强。

特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病得高血压患者。

不良反应：

刺激性干咳与血管性水肿。

高血钾、妊娠妇女与双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患者慎用。

常用