内科学复习重点 中医口腔专业.docx

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内科学复习重点中医口腔专业

内科学理论复习提纲和参考答案

1、COPD的定义、诊断与严重程度分级。

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

多与肺部对有害气体和颗粒的异常炎症反应有关。

诊断与严重程度分级：

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能等综合分析。

不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。

吸入支气管扩张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定不完全可逆性气流受限。

COPD病程可分为急性加重期与稳定期：

急性加重期：

患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现（与基线水平比较）

稳定期：

咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

2、支气管哮喘的可能病因和发病机制、诊断标准、治疗哮喘的药物及其主要的作用机制和注意事项、支气管哮喘的治疗目标。

病因：

遗传因素：

与多基因遗传有关

环境因素（激发因素）

（1）过敏原：

尘螨、花粉、真菌、动物毛屑

（2）气候与理化因素：

冷空气、空气污染

（3）呼吸道感染：

细菌、病毒、原虫、寄生虫

（4）药物和食物：

APC、普萘洛尔、鱼虾蟹、蛋类、牛奶

（5）胃－食管反流

（6）精神因素、内分泌、运动等

发病机制：

变态反应、气道炎症、气道高反应性增高及神经等因素及其相互作用被认为与哮喘的关系密切。

气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。

诊断标准：

（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有激发因素。

（2）发作时可闻及以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

（5）症状不典型者应有肺功能辅助检查阳性。

至少应有下列三项中的一项：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。

符合1-4条或4-5条者，可以诊断支气管哮喘。

咳嗽变异型哮喘的诊断

不明原因的咳嗽（>3周）

支气管激发试验阳性

平喘治疗有效

短期内停药复发

治疗原则：

去除病因、控制发作、预防复发，同时应加强对病人的教育和管理。

治疗药物：

支气管舒张药和抗炎药

支气管舒张药－缓解哮喘发作

（1）β2受体激动剂：

是控制哮喘急性发作症状的首选药物

①作用机理：

②制剂种类及特点：

短效：

salbutamol、terbutaline和fenoterol。

起效快（5-10min），作用时间为4-6h。

长效：

procaterol、salmaterol、bambuterol、formoterol。

作用时间达12-24h。

③用法及注意事项：

吸入、口服或静脉注射。

多不主张长期应用。

（2）抗胆碱药：

尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者，与β2受体激动剂联合吸入有协调作用。

①作用机理

②制剂种类、特点及用法：

ipratropinebromide，约10min起效，维持4-6h；tiotropiumbromide选择性拮抗M1、M3受体，作用更强，持续时间更久（24h）。

（3）茶碱类：

控释制剂可用于控制夜间哮喘。

①作用机理

②制剂种类及用法：

口服（氨茶碱、控释型茶碱），静注

③注意事项：

安全浓度为6-15μg/ml。

发热、妊娠、小儿和老人、心肝肾功能障碍及甲亢者尤须慎用。

与甲氰咪胍、喹诺酮类、大环内酯类合用应减量。

抗炎药－控制哮喘发作

（1）糖皮质激素：

是当前防治哮喘最有效的药物。

①主要作用机制

②制剂种类及特点：

吸入剂：

是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。

口服剂：

用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。

症状缓解后逐渐减量至改用吸入剂。

静脉用药：

重度至严重哮喘发作时

激素的给药途径与不良反应

口服：

高血压、糖尿病、溃疡病、生长抑制、肥胖、肾上腺皮质抑制等

吸入：

口咽炎、口咽念珠菌病、声音嘶哑、可能有全身性作用（大剂量）

（2）白三烯拮抗剂：

①主要作用机制

②制剂种类及特点：

zafirlukast；montelukast

（3）色苷酸钠及尼多酸钠

①主要作用机制

②制剂及用法：

雾化或干粉吸入

（4）其他药物：

ketotifen、新一代组胺H1受体拮抗剂（阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定）

哮喘治疗的目标：

完全控制症状、预防发作或加剧、肺功能接近个体最佳值、活动能力正常、避免药物的不良反应、防止不可逆性气道阻塞、预防哮喘猝死。

3、如何鉴别诊断支气管哮喘与心源性哮喘？

支气管哮喘：

多见于青少年过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解。

心源性哮喘：

多见于老年人有高血压或冠心病或慢性心瓣膜病变等病史和体征，发作时必须坐起，甚至咳粉红色泡沫痰。

重症者肺部有干湿啰音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。

病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。

若一时难以鉴别，可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂作诊断性治疗，若迅速缓解，则可排除心源性哮喘，在确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。

4、慢性肺源性心脏病的定义、慢性肺心病的诊断和治疗原则。

慢性肺源性心脏病-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和/或功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或/和肥厚，伴或不伴右心室功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

肺动脉高压的形成：

功能性因素：

缺O2、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。

其中缺O2为最重要因素。

解剖学因素：

肺小动脉血管炎、肺泡毛细血管受压、肺毛细血管床减少、肺血管重塑、肺微小动脉原位血栓形成、血容量增多和血液粘稠度增加。

诊断：

（1）慢性肺、胸廓或肺血管病的历史（数年至数十年）

（2）肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全

（3）右心室增大肥厚的征象：

心电图、X线、超声心动图

（4）除外其他类型的心脏病

治疗原则：

急性加重期的治疗：

积极控制感染；通畅气道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

控制感染：

根据病情和痰细菌结果合理选择抗菌素

氧疗：

低流量持续吸氧

改善通气：

化痰、平喘、湿化气道、必要时采取机械通气

控制心衰：

利尿：

缓利，根据血清鉀水平，合理选择排鉀和保鉀的利尿剂；（注意避免低钾低氯性碱中毒）强心：

缺氧和慢性感染时洋地黄耐受性下降，易引起洋地黄中毒。

感染已控制、呼吸功能改善、利尿未能得到良好疗效而反复水肿的心力衰竭右心衰竭为主而无明显感染出现急性左心衰竭扩血管。

控制心律失常：

以房性心律失常为主（典型表现为紊乱性房性心律）

抗凝治疗：

低分子肝素

加强护理

缓解期：

COPD的康复治疗为主

5、呼吸衰竭定义、分类、临床上常见的病因。

急性和慢性呼吸衰竭的治疗原则。

定义：

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以至在静息下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

分类：

按动脉血气分析分为：

Ⅰ型：

PaO2<60mmHgPaCO2正常

Ⅱ型：

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

按发病缓急分为急性和慢性呼衰以及慢性呼衰急性加重

按照发病机制分为通气性和换气性呼吸衰竭

临床上的常见病因：

（1）气道阻塞性疾病

（2）肺组织病变

（3）肺血管疾病

（4）胸廓与胸膜病变

（5）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患

急性呼吸衰竭

处理原则：

保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱、从而为基础的病的治疗赢得时间和条件。

针对呼吸衰竭本身和原发疾病。

建立通畅的气道

体位

清除呼吸道分泌物

建立人工气道

氧疗

缺氧不伴二氧化碳潴留时，主要是氧合功能损害，可以高浓度吸氧

缺氧伴二氧化碳潴留时，存在通气不足，低浓度吸氧。

鼻导管、鼻塞、面罩

适当使用支气管扩张剂

适当使用激素

同时要注意改善循环功能、纠正贫血、碱中毒等非肺通气和氧合功能障碍。

增加通气、改善二氧化碳潴留

呼吸兴奋剂的应用：

前提是气道通畅，主要用于中枢抑制为主、通气量不足的患者，有利于维持清醒和自主排痰

机械通气：

救命措施。

维持通气、改善氧合、减轻呼吸作功、维护心血管功能稳定。

无创正压通气

清醒合作

不需要气管插管保护

血流动力学稳定

无影响使用鼻/面罩的创伤

能够耐受鼻/面罩

一般支持治疗

病因治疗

慢性呼吸衰竭

基本同急性呼吸衰竭,注意以下几点

低浓度吸氧

选用合适的机械通气方式

抗感染

呼吸兴奋剂的应用

酸中毒的纠正

6、社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP）定义、诊断依据和常见病原体。

社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

社区获得性肺炎诊断依据：

①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。

②发热。

③肺实变体征和（或）湿性啰音。

④WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。

⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

以上1-4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体。

医院获得性肺炎是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院（包括老年护理院，康复院）内发生的肺炎。

医院获得性肺炎诊断依据：

与CAP相同，但其临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等鉴别。

无感染高危因素患者的常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等；有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌等。

7、临床上胸腔积液的常见病因和发病机制、诊断和鉴别诊断的步骤、渗出液和漏出液的鉴别、目前区别胸腔积液是漏出液还是渗出液的Light标准。

临床上胸腔积液的常见病因和发病机制：

胸膜Cap静水压增高：

充血性心衰、缩窄性心包炎、上腔静脉受阻、血容量增加（漏出液）

胸膜Cap胶体渗透压降低：

低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾炎、粘液性水肿（漏出液）

胸膜通透性增加：

胸膜炎、结缔组织疾病、肿瘤、肺梗死、膈下炎症（渗出液）

壁层胸膜淋巴引流障碍：

癌性、发育性（渗出液）

损伤：

主A瘤破裂、食道破裂、胸导管破裂

诊断和鉴别诊断的步骤：

（1）确定有无胸腔积液

（2）区别漏出液和渗出液

（3）寻找胸腔积液的病因（心衰、肝硬化、肾病综合征；结核性胸膜炎；类肺炎性胸腔积液；恶性肿瘤侵犯胸膜）。

渗出液和漏出液的鉴别：

鉴别要点

漏出液

渗出液

（1）原因

非炎症

炎症、肿瘤、化学或物理性刺激

（2）外观

透明度

淡黄，浆液性

透明或微混

血性，脓性，乳靡性

多混浊

（3）比重

凝固

低于1.018

不能自凝

高于1.018

能自凝

（4）粘蛋白定性

（Rivalta试验）

蛋白定量

阴性

<25g/L

阳性

>30g/L

（5）葡萄糖定量

与血糖接近

常低于血糖水平

（6）细胞计数

常<100x106/L

常>500x106/L

（7）细胞分类

以淋巴细胞、间皮细胞为主

根据不同病因，分别以以中性粒细或淋巴细胞为主

（8）细菌学检测

阴性

可找到病原菌

（9）积液/血清总蛋白

<0.5

>0.5

（10）积液/血清LDH比值

LDH

<0.6

>0.6

<200IU

>200IU

目前通用的区别漏出液和渗出液多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在25～35g/L者，符合以下任何一条可诊断为渗出液：

①胸液/血清蛋白的比值大于0.5；

②胸液/血清LDH的比值大于0.6；

③胸液LDH大于血清正常值高限的2／3。

经过30年的临床应用，该标准的敏感性、特异性均＞99％。

8、自发性气胸的临床类型、治疗目的和方法。

自发性气胸的临床类型：

闭和性气胸（单纯性）、张力性气胸（高压性）、交通性气胸（开放性）

治疗目的和方法：

目的：

促进肺复张，恢复肺功能；消除病因；减少复发。

方法：

根据气胸的类型、病因、发生频率、肺压缩程度、病情状态及有无并发症选择保守、胸腔减压、经胸腔镜或开胸手术。

治疗措施：

（1）保守治疗：

主要适用于稳定型小量气胸，首次发生的症状较轻的闭合性气胸。

（2）排气治疗：

胸腔穿刺抽气适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。

胸腔闭式引流适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。

（3）化学性胸膜固定术：

主要适用于拒绝手术的下列患者：

持续性或复发性气胸、双侧气胸、合并肺大疱、肺功能不全不能耐受手术患者。

（4）手术治疗（胸腔镜和开胸手术）：

主要适用于长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者。

（5）脓气胸、血气胸、纵隔气肿及皮下气肿等并发症的处理。

9、原发性支气管肺癌的病理和分类、临床表现、诊断和治疗。

原发性支气管肺癌的病理和分类：

按解剖学部位分类：

中央型肺癌

周围型肺癌

按组织病理学分类：

（1）非小细胞肺癌

鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）

腺癌

大细胞癌

其他

（2）小细胞肺癌

不同组织病理分类的生物学特性

鳞癌

小细胞癌

腺癌

大细胞癌

发病率

最常见

40-50%

恶性度最高

10-20%

20-40%

少

好发年龄性别

老年男性

较年轻

女性

吸烟

密切

有关

不明显

解剖分类

中央型

中央型

周围

中央或周围

生长方式

管腔内

管腔外

管腔外

转移

晚

早

较早

手术机会

多

少放化疗敏感

临床表现：

一、由原发肿瘤引起的症状

（一）咳嗽

（二）咯血

（三）喘鸣　

（四）胸闷、气急

（五）体重下降

（六）发热　

二、肿瘤局部扩展引起的症状

（一）胸痛：

（二）呼吸困难　

（三）咽下困难

（四）声音嘶哑

（五）上腔静脉阻塞综合征

（六）Horner综合征

三、由癌肿远处转移引起的症状

脑、骨骼、肝、锁骨上淋巴结、皮下转移。

四、癌肿作用于其他系统引起的肺外表现　

1．肥大性肺性骨关节病

2．内分泌系统

促性激素引起男性乳房发育；

促肾上腺皮质激素样物引起Cushing综合征；

抗利尿激素引起稀释性低钠血症

3．神经肌肉综合征　

4．高血钙症

5、其他5一羟色胺↑

支气管痉挛、心动过速,皮肌炎等

影像学及其他检查

一、胸部X线检查

二、电子计算机体层扫描（CT）　

三、磁共振（MRI）　

四、痰脱落细胞检查　

五、纤维支气管镜检查（简称纤支镜检）　

六、开胸手术探查

七、活体组织检查：

淋巴结、经皮穿刺、胸膜活检

八、其他癌相关抗原　

诊断　

对有高危险因素的人群宜定期或有可疑征象时，进行防癌或排除癌肿的有关检查。

特别对40岁以上长期重度吸烟（吸烟指数＞400年支）应作为可疑肺癌对象进行有关排癌检查。

鉴别诊断

一、肺结核：

结核球、肺门淋巴结结核

二、肺炎：

与癌性阻塞性肺炎相鉴别

三、肺脓肿：

与癌性空洞继发感染相鉴别

四、结核性渗出性胸膜炎：

与癌性胸水相鉴别

治疗　

一、手术治疗

新进展:

扩大手术适应症、缩小手术切除

范围、气管隆凸成形术。

二、化学药物治疗（简称化疗）

三、放射治疗（简称放疗）

四、其他局部治疗方法

五、生物反应调节剂（BRM）

六、中医药治疗

预防　

肺癌的预防一方面是减少或避免吸入含有致癌物质污染的空气和粉尘，另一方面对高发病人群进行重点普查，早期发现，及时治疗。

预后　

肺癌的预后取决于早期发现，早治疗。

隐性肺癌早期治疗可获痊愈。

一般认为鳞癌预后较好，腺癌次之，小细胞未分化癌较差，近年来采用综合治疗后小细胞未分化癌的预后有很大改善。

10、心力衰竭的概念、基本病因和诱因、心功能的分级（NYHA）。

概念：

各种心脏疾病，导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要。

器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

少数情况下或因异常增高的左心室充盈压使静脉回流受阻，导致肺循环淤血。

基本病因：

原发性心肌损害

缺血性心肌损害：

冠心病、心肌缺血、心肌梗塞

心肌炎、心肌病

心肌代谢障碍：

糖尿病心肌病等

心脏负荷过重

容量负荷（前负荷）过重：

瓣膜病（关闭不全）、贫血、甲亢（循环血量增多）、先天心（左右心或动静脉分流）→心脏代偿性扩大

压力负荷（后负荷）过重：

高血压、主动脉狭窄等（左室），肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄（右室）→心脏代偿性肥厚

诱因：

即增加心脏负荷的因素。

感染：

呼吸道感染最常见

心律失常：

快速、缓慢

血容量增加

过劳或情绪激动

治疗不当

原有心脏病加重或并发其他疾病。

1928年美国纽约心脏病学会（NYHA）分级：

Ⅰ级：

体力活动不受限制。

一般的体力活动并不产生疲乏、呼吸困难或心悸。

Ⅱ级：

轻度体力限制。

休息时毫无不适，但一般活动后可产生疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：

明显体力受限。

虽然休息时无症状，但较轻的体力活动即可产生症状。

Ⅳ级：

任何体力活动都导致不适。

在休息时已有心力衰竭的症状。

任何活动更可加重症状。

1994年美国心脏病学会（AHA）分级法

采用并行的两种分级方案。

第一种即上述的四级方案，第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如EKG、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：

A级：

无心血管疾病的客观依据。

B级：

客观检查示有轻度心血管疾病。

C级：

有中度心血管疾病的客观证据。

D级：

有严重心血管疾病的表现。

Killip心功能分级（仅用于急性心肌梗死）

1级：

无心衰，无肺部啰音，无舒张期奔马律。

2级：

轻度心衰，肺部（底部）啰音及/或有第三心音，颈静脉怒张。

3级：

重度心衰，呼吸困难，全肺有啰音，有第三心音，常有肺水肿。

4级：

心源性休克，低血压［血压≤12KPa〔90mmHg〕］，周围血管痉挛，皮肤冰冷，少尿，紫绀，出汗，有时神志丧失。

11、慢性心力衰竭的临床表现、治疗原则。

慢性心力衰竭临床表现：

左心衰——肺淤血及心排血量降低

症状：

（1）程度不同的呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿）

（2）咳嗽、咯痰、咯血（3）乏力、头昏、心慌（4）少尿、肾功能损害

体征：

（1）肺部湿啰音

（2）心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律

右心衰——体循环淤血

症状：

消化道症状、劳力性呼吸困难、乏力等

体征:

（1）水肿

（2）颈静脉充盈怒张、肝颈征（＋）（3）肝大（4）心脏体征：

基础心脏病的体征外，可出现三尖瓣关闭不全反流性杂音。

全心衰

右心衰出现后，右心排血量下降，肺淤血症状减轻。

治疗：

治疗原则和目的：

缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。

治疗方法

病因治疗：

去除或缓解基本病因，所有心力衰竭患者都应对导致心力衰竭的基本病因进行评价。

凡有原发性瓣膜病并心力衰竭NYHA心功能II级及以上，主动脉瓣疾患有晕厥、心绞痛的患者均应予手术修补或置换瓣膜。

缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛，左室功能低下但证实有存活心肌的患者，冠状动脉血管重建术可望改善心功能。

其他如甲状腺功能亢进的治疗，室壁瘤的手术矫正等均应注意。

去除诱发因素：

控制感染，治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室率；纠正贫血、电解质紊乱；注意是否并发肺梗死等。

12、急性心力衰竭的治疗。

坐位双腿下垂

高流量吸氧

吗啡5-10mgiv,15min后可重复共2-3次

快速静脉利尿，Lasix20-40mgiv

血管扩张剂（硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明静滴）

快速洋地黄类药物：

cedilanidiv

氨茶碱

13、心房颤动的病因和处理原则。

病因：

多见于器质性心脏病者，风心二窄最常见，其次为冠心病、高心病，甲亢、心肌病、缩窄性心包炎、先心、肺心等；也可见于无器质性心脏病者，阵发性房颤多见于正常人。

处理原则：

治疗：

（1）病因治疗

（2）分类

①急性心房颤动：

初次发作且在24-48H以内通常可在短时间内自行终止。

症状显著者应迅速给予治疗：

减慢心室率

②慢性房颤：

阵发性、持续性、永久性

（3）治疗策略

（4）控制心室率：

选用延长房室结不应期的药物，如钙拮抗剂、β阻滞剂、洋地黄类药物；预激并发房颤应选用延长旁道不应期的药物，有血流动力学异常者首选直流电复律。

治疗目标：

静息时心室率60－80次/分，轻微活动后心室率<100次/分。

（5）房颤的复律与维持窦性心律：

复律指征：

持续时间<12个月，病因已除，左房内径<45mm，心胸比例<50%，心功能Ⅰ－Ⅱ级。

电击复律：

首次100－150J，无效可递增，最大不超过250J，连续4次无效不再使用。

复律前后应用奎尼丁、胺碘酮等维持用药和华法令抗凝治疗。

药物复律：

选用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类药物，可转复房颤、维持窦性心律并预防复发，常用奎尼丁、胺碘酮、心律平。

（6）抗凝治疗：

栓塞并发症是房颤致死或致残的最主要原因之一。

房颤持续>48小时即可形成血栓。

房颤复律前3周开始接受抗凝治疗，复律后应持续抗凝治疗4周。

华法令：

用药方法现主张从维持量（2-3mg）开始，适用于栓塞高危患者（年龄>65岁特别>75岁、有栓塞史、左房血栓、严重二狭、瓣膜置换术后、高血压病、糖尿病、心衰等）。

非风心房颤者保持INR2.0-3.0,风心房颤者可保持INR2.5-4.0。

阿司匹林：

300－325mg/天，使用于栓塞低危患者（年龄<65岁、无栓塞史、无高血压病和心衰史等）。

（7）射频消融治疗

（8）外科手术治疗

（9）房颤的起搏治疗：

慢室率房颤采用VVI或VVIR，阵发性房颤采用双心房起搏，预防房颤发作。

14、阵发性室上性心动过速的临床表现、心电图特征和处理措施。

临床表现：

通常无器质性心脏病表现

心动过速突发突止，心悸、胸闷、晕厥

体检第一心音强度恒定，心律绝对规则。

心电图：

（1）心率150~250次/分，节律规则；

（2）QRS波群形态正常；

（3）P波为逆行性，与QRS波群保持固定关系；

（4）起始突然，常由房早触发，其下传的PR间期显著延长。

治疗：

终止发作：

（1）兴奋迷走神经：

深吸气屏气，刺激咽部恶心反射，按压颈A窦。

（2）药物治疗：

控制PSVT发作的抗心律失常药物主要分三类：

① 主要抑制房室结慢径前传的药物：

洋地黄类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、腺苷

②同时抑制房室结快径逆传和旁道传导：

ⅠA、ⅠC类药

③同时抑制房室结前传、逆传和旁道传导：

Ⅲ类药

（3）食道调搏超速抑制终止

（4）同步电复律：

血流动力学障碍者首选

15、心室扑动与心室颤动的临床表现、心电图、治疗措施。

心室扑动与心室颤动是致命性的心律失常

临床表现：

意识丧失、抽搐、呼吸停顿、