临床检验师糖代谢紊乱及糖尿病的检查考点总结.docx

临床检验师糖代谢紊乱及糖尿病的检查考点总结.docx

《临床检验师糖代谢紊乱及糖尿病的检查考点总结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《临床检验师糖代谢紊乱及糖尿病的检查考点总结.docx（32页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

临床检验师糖代谢紊乱及糖尿病的检查考点总结

糖代谢紊乱及糖尿病的检查考点总结

　　本章内容

　　一、糖代谢简述

　　二、高血糖症和糖尿病

　　三、糖尿病的实验室检查

　　四、低血糖症

　　五、糖代谢先天性异常

　　一、糖代谢简述

（一）糖代谢途径

　　1.糖酵解途径无氧条件供能

　　2.糖的有氧氧化途径主要供能方式

　　3.磷酸戊糖途径生成5-磷酸核糖、NADPH

　　4.糖原的合成分解途径糖的储存、调节血糖

　　5.糖异生调节血糖、饥饿时供能

　　6.糖醛酸途径生成葡萄糖醛酸

　　1.糖酵解

　　概念：

在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。

　　要点：

（1）无氧条件、胞液进行；

（2）产能少；（1分子葡萄糖2分子ATP）

　　（3）产物乳酸

　　（4）关键酶：

己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶。

　　生理意义：

（1）是机体在缺氧或无氧状态迅速获得能量的有效措施；

（2）是某些组织细胞获得能量的方式，如红细胞；

　　（3）糖酵解的某些中间产物与其他代谢途径相联系。

　　2.有氧氧化

　　概念：

葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程。

　　要点：

（1）第一阶段在胞液，第二阶段在线粒体；

（2）经过三羧酸循环和氧化磷酸化过程（呼吸链）彻底氧化为CO2和H2O。

　　三羧酸循环是糖、脂、蛋白质彻底氧化的共同通路。

　　糖的有氧氧化基本过程

　　（3）产能多：

1分子葡萄糖彻底氧化产生36或38分子ATP。

　　（4）关键酶：

乙酰COA合成酶、柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶

　　生理意义：

有氧氧化是糖氧化提供能量的主要方式。

　　3.磷酸戊糖途径

　　产物：

5-磷酸核糖、NADPH。

　　关键酶：

6-磷酸葡萄糖脱氢酶。

　　生理意义：

（1）提供5-磷酸核糖，用于核苷酸和核酸的生物合成。

（2）提供NADPH（还原型辅酶Ⅱ），参与多种代谢反应，维持谷胱甘肽的还原状态等。

　　4.糖原的合成途径

（1）葡萄糖通过α-1，4糖苷键和α-1，6糖苷键相连

　　而成的具有高度分支的聚合物。

（2）糖原主要分为肝糖原和肌糖原；

　　（3）糖原是可以迅速动用的葡萄糖储备。

　　肌糖原分解可供肌肉收缩的需要，肝糖原分解提供血糖。

　　短期饥饿后，血糖浓度的恒定主要靠肝糖原的分解。

　　肝脏有葡萄糖-6-磷酸酶使肝糖原分解，肌肉组织缺乏该酶。

　　5.糖异生

（1）概念：

由非糖物质转变为葡萄糖的过程称为糖异生

（2）肝脏是糖异生的主要器官。

　　（3）原料：

乳酸，甘油、生糖氨基酸。

　　（4）生理意义：

　　①补充血糖，维持血糖水平恒定。

　　②防止乳酸中毒。

　　③协助氨基酸代谢。

　　6.糖醛酸途径

　　生理意义：

　　生成有活性的葡萄糖醛酸，它是生物转化中重要的结合剂。

　　葡萄糖醛酸是蛋白聚糖的重要组成成分。

　　糖代谢途径

　　葡萄糖在肌肉内的代谢如下，但除外的是

　　A.糖酵解产生大量乳酸

　　B.糖酵解主要在肌肉内进行

　　C.糖酵解是氧供应不足情况下的一种供能方式

　　D.乳酸可以直接变成6-磷酸葡萄糖以维持血糖恒定

　　E.肌肉收缩做功主要靠肌糖原氧化供能

『正确答案』D

『答案解析』：

葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳称为有氧氧化，有氧氧化是糖氧化的主要方式。

绝大多数细胞都通过有氧氧化获得能量。

肌肉进行糖酵解生成的乳酸，最终仍需要在有氧时彻底氧化为水及二氧化碳。

肌糖原可供肌肉收缩的需要，肝糖原则是血糖的重要来源。

　　对葡萄糖的代谢叙述错误的是

　　A.有氧氧化是葡萄糖在体内供能的主要方式

　　B.磷酸戊糖途径可生成NADPH

　　C.糖原分子中主要的化学键是α-1,4糖苷键

　　D.肌糖原分解可直接补充血糖

　　E.糖异生可以调节血糖

『正确答案』D

『答案解析』：

肌肉中缺少葡萄糖-6-磷酸酶，不可以直接分解补充血糖。

（二）血糖的来源与去路

　　血液中的葡萄糖称为血糖。

　　空腹时血糖浓度为3.89～6.11mmol/L。

　　血糖水平恒定，保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。

　　（三）血糖浓度的调节

　　血糖浓度受到神经、激素和器官三方面的调节作用。

　　1.激素的调节作用

　　激素是通过对糖代谢途径中一些关键酶的诱导、激活或抑制来对血糖浓度进行调节。

（1）降低血糖的激素-胰岛素：

　　由胰岛β细胞合成分泌的由51个氨基酸构成的蛋白类激素。

　　胰岛素作用的部位：

肝脏、肌肉组织、脂肪组织。

　　总效应是使血糖去路增加，来源减少，血糖水平降低。

　　高血糖是刺激胰岛素分泌的主要因素。

（2）胰高血糖素

　　胰岛α细胞合成分泌的29肽激素。

　　促进升高血糖的激素分泌的因素是低血糖。

　　（3）其他升高血糖的激素

　　糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用，肾上腺素主要促进糖原分解。

　　血糖水平保持恒定则不仅是糖本身，还有脂肪、氨基酸代谢的协调作用共同完成。

　　2.神经系统的调节作用

　　3.肝的调节作用

　　是维持血糖恒定的关键器官，具有双向调控功能。

　　肝脏通过神经体液机制和一系列酶促反应维持血糖的相对恒定。

　　肝功能受损时，可影响糖代谢而易出现血糖的波动。

　　（四）胰岛素的合成、分泌与调节

　　1.合成降解

　　胰岛素原是分子量比胰岛素大的单链多肽。

　　胰岛素分泌时有等分子C肽和少量胰岛素原入血。

　　C肽无胰岛素的生物活性和免疫性，半寿期35分钟左右。

　　胰岛素原有3%的胰岛素活性与胰岛素有免疫交叉，正常时有3～5%的胰岛素原未经裂解从β细胞释放。

半寿期比胰岛素长。

　　胰岛素主要由肝脏摄取并降解，半寿期约5～10min左右。

　　2.分泌

　　最主要生理刺激因子：

高血糖（葡萄糖）。

　　胰岛素的基础分泌量为每小时1U，进食后分泌量可增加3～5倍，每天总量约为40U。

　　正常人呈二时相脉冲式分泌。

　　3.作用机制

（1）胰岛素发挥作用首先要与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合。

　　胰岛素+受体α亚基→受体变构→激活β亚基酪氨酸蛋白激酶→生物效应

（2）胰岛素受体的作用：

　　①与胰岛素特异地高亲和力地结合；

　　②转移信息引起细胞内代谢途径的变化。

　　胰岛素受体广泛分布于哺乳动物的细胞表面。

　　（3）胰岛素生物活性效应的强弱取决于：

　　①到达靶细胞的胰岛素浓度；

　　②靶细胞表面受体的绝对或相对数目；

　　③受体与胰岛素的亲和力；

　　④胰岛素与受体结合后细胞内的代谢变化。

　　短期饥饿后，血糖直接来源及维持血糖恒定的重要机制是

　　A.肝糖原的分解

　　B.氨基酸异生

　　C.肌糖原分解

　　D.甘油异生

　　E.其他单糖转化

『正确答案』A

『答案解析』短期饥饿后，肝和肌肉中储存的糖原分解成葡萄糖进入血液，此乃糖原分解作用。

肝糖原是由许多葡萄糖分子聚合而成的物质。

葡萄糖聚合物以糖原的形式储存于肝脏，当机体需要时，便可分解成葡萄糖，转化为能量。

　　低血糖时可出现

　　A.胰岛素分泌加强

　　B.胰高血糖素抑制

　　C.胰高血糖素分泌增多

　　D.生长激素分泌减弱

　　E.糖皮质激素分泌减少

『正确答案』C

『答案解析』低血糖可刺激胰高血糖素释放，升高血糖。

　　关于胰岛素叙述正确的是

　　A.胰岛素是降低合成代谢的激素

　　B.胰岛素原分泌出来后切下信息肽转变成胰岛素

　　C.胰岛素发挥作用首先要与其受体β亚基结合

　　D.引起胰岛素分泌最重要的因素是血糖水平增加

　　E.胰岛素在体内的生物半寿期是5～10s

『正确答案』D

『答案解析』胰岛素是促进合成代谢的激素，前胰岛素原切下信息肽变成胰岛素原，胰岛素发挥作用首先要与其受体α亚基结合，胰岛素在体内的生物半寿期是5～10min。

　　二、高血糖症和糖尿病

（一）高血糖症

（二）糖尿病分型

　　（三）糖尿病的诊断标准

　　（四）糖尿病代谢紊乱

　　（五）糖尿病急性代谢合并症

（一）血糖浓度＞7.0mmol/L（126mg/dl）称为高血糖症。

（1）生理性高血糖：

饮食性、情感性、应激情况（一过性）。

（2）病理性高血糖：

糖尿病；颅外伤颅内出血等；高热，呕吐，腹泻等；药物。

（二）糖尿病分型

　　糖尿病（DM）是在多基因遗传基础上，加上环境因素、自身免疫的作用，通过未完全阐明的机制，引起胰岛素相对或绝对不足、或利用缺陷导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。

　　临床典型表现为三多一少（多食、多饮、多尿、体重减少），其慢性并发症主要是非特异和特异的微血管病变（以视网膜、肾脏受累为主，还可见冠心病，脑血管病，肢端坏疽等），末梢神经病变。

　　ADA/WHO糖尿病分类

一、1型糖尿病（胰岛β细胞毁坏，常导致胰岛素绝对不足）

1.自身免疫性

2.特发性（原因未明）

二、2型糖尿病（不同程度的胰岛素分泌不足，伴胰岛素抵抗）

三、特殊型糖尿病

1.胰岛β细胞遗传性功能基因缺陷

2.胰岛素生物学作用有关基因缺陷

3.胰腺外分泌疾病

4.内分泌疾病

5.药物或化学品所致糖尿病

6.感染所致糖尿病

7.少见的免疫介导性糖尿病

8.糖尿病的其他遗传综合征

四、妊娠糖尿病（GDM，指在妊娠期发现的糖尿病）

　　1.1型糖尿病

　　由于胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏。

　　按病因和致病机制分为：

　　自身免疫性糖尿病发病机制：

β细胞自身免疫性损伤。

胰岛素绝对不足。

　　特发性：

原因至今不明。

呈不同程度的胰岛素缺乏，但没有自身免疫反应的证据。

　　环境因素可诱发糖尿病的发生，主要因素有病毒感染（如柯萨奇病毒等）、化学物质和食品成分等。

　　特点：

　　①任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年，起病较急；

　　②体内存在自身抗体，如胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛素抗体（IAA）等；

　　③血浆胰岛素及C肽含量都低，糖耐量曲线呈低水平状态；

　　④治疗依赖胰岛素；

　　⑤易发生酮症酸中毒；

　　⑥遗传因素在发病中起重要作用，与HLA某些基因型有很强的关联性。

　　2.2型糖尿病

　　以空腹及餐后高血糖为主要特征的代谢异常综合征，主要表现为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退。

　　2型糖尿病是多基因疾病，具有广泛的遗传异质性，临床表现差别也很大。

　　多基因遗传背景在多种环境因素的作用下，造成不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。

　　此型不发生胰岛β细胞的自身免疫性损伤。

　　环境因素是2型糖尿病的另一类致病因子。

　　2型糖尿病分类

　　按病因和致病机制分三类：

　　简单地说胰岛素抵抗是指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。

　　特点：

（1）患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重；

（2）胰岛素抵抗，早期胰岛素相对不足，后期胰岛素绝对不足；

　　（3）ICA等自身抗体呈阴性；

　　（4）对胰岛素治疗不甚敏感，初发口服降糖药可控，中后期仍需给予外源性胰岛素补充控制血糖；

　　（5）有广泛的遗传易感性；

　　（6）很少出现自发性酮症酸中毒，但感染等应激状态易出现。

　　3.特异型糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型：

（1）β细胞功能遗传性缺陷

（2）胰岛素作用遗传性缺陷

　　（3）胰腺外分泌疾病（胰腺手术、胰腺炎、囊性纤维化等）

　　（4）内分泌疾病（甲状腺功能亢进、Cushing病、肢端肥大症等）

　　（5）药物或化学品所致糖尿病

　　（6）感染

　　（7）不常见的免疫介导糖尿病

　　（8）可能与糖尿病相关的遗传性糖尿病

　　4.妊娠期糖尿病（GDM）

　　在确定妊娠后，若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或饮食治疗，或分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠期糖尿病。

　　在妊娠结束6周后应再复查，并按血糖水平分为：

　　①糖尿病；②空腹血糖过高；③糖耐量减低；④正常血糖。

　　（三）糖尿病的诊断标准

　　1997年ADA/1999年WH0认可，目前国际普遍采用的糖尿病诊断标准：

　　1.有糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）

　　随机血糖浓度：

一天中任一时相的血糖浓度。

　　2.空腹血糖（FVPG）≥7.0mmol/L（126mg/dl）

　　空腹：

禁止热卡摄入至少8小时。

　　3.口服葡萄糖耐量试验2h血糖≥11.1mmol/L。

　　OGTT采用WHO建议，口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液。

　　以上三种方法都可单独诊断糖尿病，其中任何一项出现阳性结果必须随后复查才确诊。

　　（四）糖尿病代谢紊乱

　　1.急性变化

　　糖尿病会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢的改变，表现为高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。

（1）高血糖症：

糖原合成减少，分解增加，糖异生加强；肌肉组织和脂肪组织对葡萄糖摄取减少。

（2）糖尿：

血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖尿液，渗透性利尿引起多尿及水盐丢失。

　　（3）高脂血症和高胆固醇血症：

　　高脂血症为高甘油三酯、高胆固醇、高VLDL的糖尿病性Ⅳ型高脂蛋白血症。

　　（4）蛋白质合成减弱、分解代谢加速，可有高钾血症，可出现负氮平衡。

　　（5）酮酸血症：

由于肝内酮体产生过多，超过肝外组织的氧化能力时，会形成酮血症和酮尿症。

　　2.慢性变化

　　微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉硬化）、神经病变。

　　在脑组织→脑细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→易发生脑水肿；

　　在神经组织→吸水引起髓鞘损伤→影响神经传导→糖尿病周围神经炎；

　　过多的葡萄糖促进结构蛋白糖基化→产生进行性糖化终末产物→血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联→使基底膜发生形态和功能的障碍→引起微血管和小血管病变。

　　最新的按病因将糖尿病分为以下几类不包括

　　A.1型糖尿病

　　B.2型糖尿病

　　C.特殊类型糖尿病

　　D.营养不良相关性糖尿病

　　E.妊娠期糖尿病

『正确答案』D

『答案解析』：

糖尿病分类为：

1型糖尿病、2型糖尿病、特异型糖尿病、妊娠期糖尿病。

　　对1型糖尿病叙述错误的是

　　A.多发于青少年

　　B.起病急

　　C.易发生酮症酸中毒

　　D.血中胰岛细胞抗体阳性

　　E.有遗传易感性但与环境因素无关

『正确答案』E

『答案解析』：

环境因素可诱发糖尿病的发生。

1型糖尿病特点：

①任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年，起病较急；②体内存在自身抗体，如胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛素抗体（IAA）等；③血浆胰岛素及C肽含量都低，糖耐量曲线呈低水平状态；④治疗依赖胰岛素；⑤易发生酮症酸中毒；⑥遗传因素在发病中起重要作用，与HLA某些基因型有很强的关联性。

　　对2型糖尿病叙述错误的是

　　A.胰岛β细胞功能减退

　　B.胰岛素相对不足

　　C.常见于肥胖的中老年人

　　D.存在胰岛素抵抗

　　E.常检出自身抗体

『正确答案』E

『答案解析』：

2型糖尿病特点：

（1）患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重；

（2）胰岛素抵抗，早期胰岛素相对不足，后期胰岛素绝对不足；（3）ICA等自身抗体呈阴性；（4）对胰岛素治疗不甚敏感，初发口服降糖药可控，中后期仍需给予外源性胰岛素补充控制血糖；（5）有广泛的遗传易感性；（6）很少出现自发性酮症酸中毒，但感染等应激状态易出现。

　　糖尿病血糖升高的机制不包括

　　A.组织对葡萄糖利用减少

　　B.糖原合成增多

　　C.糖原分解增多

　　D.糖异生增强

　　E.糖有氧氧化减弱

『正确答案』B

『答案解析』：

糖尿病血糖升高是血糖来源增多，去路减少。

糖原合成增多是血糖去路增多。

　　（五）糖尿病急性代谢合并症

　　糖尿病酮症酸中毒（DKA）

　　高血糖高渗性糖尿病昏迷（NHHDC）

　　乳酸酸中毒（LA）

　　三者可相互合并发生。

　　低血糖昏迷实际也是糖尿病急性合并症之一，多与用药不当有关。

　　1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）

　　酮体包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟基丁酸。

　　正常人血中酮体为3～23mg/L（酶法）。

　　基本机制：

　　胰岛素的缺乏→血糖利用障碍→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA→乙酰CoA在肝脏缩合成酮体→生成量大于利用量→高酮血症。

　　血酮升高使血中有机酸浓度增高，引起酸血症。

　　血pH下降，病人通过换气过度来减低PC02，部分代偿，可出现典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。

病人的高血糖状态也必然影响渗透压与水电解质平衡。

　　DKA以1型为多，2型在应激情况下也可发生。

　　DKA的诱因：

感染、停减胰岛素、饮食失调、精神刺激等。

长期饥饿后血中酮体含量增加。

　　2.非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷（NHHDC）

　　特点：

血糖极高，没有明显的酮症酸中毒，是一种因高血糖引起高渗性脱水和进行性意识改变的临床综合征。

　　诱因：

感染、失水和服用某些药物（如糖皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、心得安等）。

　　症状：

病人大量尿糖引起渗透性利尿而导致的机体失水及Na+、K+等电解质丢失，病人血容量减少，血压下降甚至休克和最终出现无尿。

　　肾功能损害和脑血组织脱水是威胁病人生命的直接原因。

　　NHHDC与DKA的鉴别

NHHDC

DKA

年龄

多＞40岁，老年人

多＜40岁，年轻人

主要诱因

感染、缺水、利尿药

感染、胰岛素或饮食失调

酸中毒症状

无

明显

神经系统症状

明显昏迷，可有病理反射征

昏迷少见，无病理反射征

脱水表现

均有明显脱水表现

60%轻度脱水

血糖

极高，≥33.6mmol/L

多数≤33.6mmol/L

有效血浆渗透压

≥320mOsm/kgH2O

≤320mOsm/kgH2O

血Na+

60%病例升高

多正常

Urea

升高

一般正常

血CO2CP

正常或偏低

低

尿酮体

（+）或（-）

（+）

　　3.乳酸酸中毒（LA）

　　乳酸酸中毒是指病理性血乳酸增高（＞5mmol/L）或pH减低（＜7.35）的异常生化状态引起的临床综合征。

　　糖尿病合并乳酸酸中毒最常见的原因是服用降糖灵（DBI）。

　　实验室检查特点：

是由于酸中毒生理反应所致WBC升高，血乳酸＞5mmol/L，HC03-＜20mmol/L，AG＞18mmol/L，血气分析pH＜7.35，PCO2下降，PO2可正常或减低，尿素、肌酐、游离脂肪酸，甘油三酯均可升高。

　　DKA、NHHDC、LA、低血糖症引起昏迷的鉴别要点

昏迷类型

发作

病史

用药史

体征

实验室检查

低血糖

突然

出汗、心慌、昏厥、性格改变

胰岛素与优降糖

瞳孔散大、心跳快、出汗、神志模糊、昏迷

血糖＜2.78mmol/L

尿糖（-）

DAK

1～24h

多尿、口渴、恶心、呕吐、腹痛

胰岛素注射

轻度脱水、Kussmaul呼吸、酮臭

血糖16～33.6mmol/L、尿糖（++++），酮体（+）CO2CP↓

NHHDC

1～14d

老年、失水、入量差、40%无糖尿病史

利尿药、激素、透析

明显脱水、血压下降、有神经限局体征、多昏迷

血糖多＞33.6mmol/L、尿糖（++++），酮体（-）、血糖渗透压多＞320mOsm/kg

H2O

LA

1～24h

有肝肾病史

DBI

深大呼吸、皮肤潮红、发热、深昏迷

血乳酸＞5mmol/L、AG＞18mmol/L,血酮轻度↑

　　糖尿病人血中的代谢变化有

　　A.低钾血症

　　B.高脂血症

　　C.脂肪合成增多

　　D.代谢性碱中毒

　　E.高蛋白血症

『正确答案』B

『答案解析』糖尿病人容易发生酸中毒，出现高钾，高脂血症，脂肪分解增多，代谢性酸中毒，低蛋白血症。

　　糖尿病患者发生酮症酸中毒的重要诱因是

　　A.急性感染

　　B.摄水不足

　　C.高糖摄入

　　D.药物

　　E.酗酒

『正确答案』A

『答案解析』DKA的诱因：

感染、停减胰岛素、饮食失调、精神刺激等。

长期饥饿后血中酮体含量增加。

其中感染是发生酮症酸中毒最重要的诱因。

　　三、糖尿病的实验室检查

（一）血糖测定

（二）尿糖测定

　　（三）口服葡萄糖耐量实验（OGTT）

　　（四）糖化蛋白测定

　　（五）葡萄糖-胰岛素释放试验

　　（六）葡萄糖-C肽释放试验

　　（七）糖尿病急性代谢合并症的实验室检查

（一）血糖测定

　　是检查有无糖代谢紊乱的最基本和最重要的指标。

　　1.样本：

血浆或血清。

　　餐后血糖升高，静脉血糖＜毛细血管血糖＜动脉血糖

　　全血葡萄糖浓度比血浆或血清低12%～15%，且受红细胞比容影响。

　　血糖测定除与标本的性质有关外，还受饮食、取血部位和测定方法影响。

　　餐后血糖升高，血糖测定为清晨空腹静脉取血。

　　全血在室温下放置，血糖浓度每小时可下降5%～7%左右。

　　不能立即检测而又不能立即分离血浆或血清，就必须将血液加入氟化钠-草酸盐抗凝，抑制糖酵解途经中的酶，保证测定准确。

　　要避免标本溶血。

　　2.方法

　　1）葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）

　　原理：

　　POD：

过氧化物酶；GOD：

葡萄糖氧化酶。

　　505nm比色，其色泽深浅与葡萄糖浓度成正比。

　　GOD催化的反应特异，只有葡萄糖反应，POD受干扰因素较多，如血中有还原性物质，如尿酸、维生素C、胆红素和谷胱甘肽等可使H202还原为H2O，可致结果偏低。

　　评价：

准确度、精密度、灵敏度和稳定性良好，是目前血糖测定的首选方法。

　　2）葡萄糖氧化酶-氧速率法（GOD-OR法）

　　葡萄糖氧化酶每氧化标本中的一分子葡萄糖便消耗一分子氧，用氧敏感电极测定氧消耗速率，便可知葡萄糖含量。

　　此法准确性和精密度都很好，但只能用于特殊的分析仪。

　　3）已糖激酶法（HK法）：

是目前公认的参考方法。

　　原理：

　　NADPH在340nm有吸收峰，其吸光度增加与葡萄糖浓度成正比。

　　该反应第二步特异，只有G-6-P才能反应。

　　评价：

　　本法准确度和精密度高，特异性高于葡萄糖氧化酶法。

　　干扰因素少，轻度溶血、脂血、黄疸、肝素、EDTA等不干扰测定。

试剂较贵。

　　3.参考值：

3.9～6.11mmol/L。

　　4.临床意义

（2）诊断低血糖症：

　　血糖浓度＜2.8mmol/L（50mg/dl），称为低血糖症。

（二）尿糖测定

　　1.概述：

正常人尿糖定性为（-），24h尿中排出的葡萄糖少于0.5g。

　　尿中可测出糖的最低血糖浓度（8.82～9.92mmol/L）称为肾糖阈。

　　当血糖浓度超过肾糖阈时，可在尿中测出糖。

　　尿糖测定主要用于筛查