病理课件14章.docx

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病理课件14章

病理学课件内容

绪论

病理学（pathology）是一门研究疾病的病因（etiology）、发病机制（pathogenesis）、病理变化（pathologicalchange）、结局和转归的医学基础学科。

在临床医学实践中，病理学参与疾病诊断并为治疗提供依据，因此也属于临床医学

病理学分为:

一、解剖病理学:

主要研究疾病机体的形态改变。

二、病理生理学:

主要研究疾病机体的代谢、功能改变。

病理学的内容

总论—普通病理学（generalpathology）共性—疾病的共同规律（1-9章）阐明损伤、修复、局部血循障碍、炎症、肿瘤的基本病理过程及发生发展的共同规律。

各论—系统病理学（systemicpathology）（11-14章）个性—疾病的特殊规律阐明各种不同疾病的病因、病变及发生发展的特殊规律及与临床表现的关系和防治意义。

病理学的研究方法

1.人体病理学的诊断和研究方法1、尸体剖检（autopsy）2、活体组织检查（biopsy）

3、细胞学（cytology）检查

二、实验病理学研究方法

1、动物实验（animalexperiment）2、组织和细胞培养（tissueandcellculture）

尸体剖检的意义

1、查明死因，验证诊治2、及时发现和确诊某些疾病

3、积累科研资料，收集教学标本

活体组织检查的意义

1、能及时准确地对疾病作出病理诊断

2、对术中患者作出诊断，协助选择治疗方案

3、随诊观察病情，判断疗效

4、活检组织新鲜、真像保持，有利免疫组织

5、化学、超微结构及组织培养等研究

组织病理学观察是最基本、最常用的观察研究手段。

在显微镜下观察病变组织切片的微细病变，做出疾病的病理诊断。

最常用苏木素-伊红（HE）染色。

组织化学和细胞化学观察

一般称为特殊染色，是通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的显色试剂，显示病变组织的化学成分，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。

第二章细胞、组织的适应与损伤

第一节

细胞和组织的适应性反应

适应（adaptation）

环境改变　　　　代谢

器官损伤　　　　功能　肥大

功能变化　　　　　　　　　　　　　增生

　　　　　　　　　　　　　结构　萎缩

　　　　　　　　　　　　　　　　　化生

一萎缩（atrophy）

发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小或数目减少称萎缩。

类型：

一）生理性萎缩二）病理性萎缩

生理性萎缩

幼儿阶段：

动脉导管、脐带血管青春期：

胸腺

更年期后：

一系列生殖器官老年期：

所有器官

二）病理性萎缩

1营养不良性萎缩（全身性/局部）

2压迫性萎缩

3失用性萎缩

4去神经性萎缩

5内分泌性萎缩

病理变化：

萎缩器官或组织体积小、重量轻、边缘锐、质变韧、色变深、

功能下降。

注：

萎缩细胞胞浆内常可见脂褐素，常见于心肌、肝细胞及肾上腺皮质网状带细胞。

当脂褐素明显增多时，整个器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。

脂褐素－细胞内未被消化的细胞器残体。

［后果］：

1、早期，原因消除后可恢复正常。

2、原因未消除或萎缩的时间过长，不能回复正常。

是否萎缩的器官其体积一定会缩小？

假性肥大

二肥大（hypertrophy）

由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。

常见类型：

1代偿性肥大

2内分泌性肥大

三增生（hyperplasia）

实质细胞数目增多而致组织、器官体积增大称增生

常见类型：

1生理性增生：

代偿性/激素性增生

2病理性增生:

激素性、炎症性

［临床表现］

1、弥漫性增大

2、局灶（结节）性增大

［后果］

1、刺激消除，增生停止/恢复正常。

（为非肿瘤性增生）

2、增生过度，失去控制→肿瘤性增生。

注：

增生常与肥大共存。

四化生（metaplasia）

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。

v注：

1、由幼稚细胞转变。

2、为同源性化生。

常见化生：

1、上皮细胞的化生鳞状上皮化生肠上皮化生

2、间叶细胞的化生（例：

骨化性肌炎）

［化生的意义］有利方面：

增强机体对外界刺激的抵御能力。

不利方面：

一、损伤的原因及发病机制

细胞膜的破坏活性氧类物质的损伤细胞质内高游离钙的损伤缺血缺氧的损伤

化学性损伤遗传变异

二、损伤的形式和形态学变化

（一）变性（degeneration）

指在病理状态下，细胞内或间质内出现异常物质蓄积或原有正常物质的异常增多。

常伴有功能下降。

注：

细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。

常见类型细胞水肿脂肪变玻璃样变性淀粉样变粘液样变病理性色素沉积钙化

（一）细胞水肿—原因

细胞内钠水过多积聚，见于心、肝、肾等器官

缺血、缺氧、毒素

①细胞膜受损→通透性增高→Na+、水增多→水肿

②线粒体受损

病理变化

肉眼器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，混浊无光泽。

光镜弥漫性细胞肿大,胞浆疏松，淡染轻度颗粒状物质重度气球样变

[临床意义]为较轻的损伤，在原因消除后可恢复。

（二）脂肪变

非脂肪细胞的细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性。

原因:

营养不良、肥胖、糖尿病、感染、中毒、缺氧等。

多发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮。

肝脂肪变—病理变化

肉眼肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感。

光镜肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。

特染苏丹III→橘红色锇酸染色→黑色

心肌脂肪变病变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，故称虎斑心.

注：

与心肌脂肪浸润不同。

（三）玻璃样变性

1.细胞内玻璃样变

蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常位于细胞浆内。

如肾小管上皮细胞的玻璃样小滴性，Russell小体，Mallory小体。

2.结缔组织玻璃样变

[肉眼]灰白色，质韧半透明。

[镜下]胶原纤维增粗，融合成片状半透明均质红染物质。

玻变组织纤维细胞显著减少，胶原纤维变粗并融合成梁状，带状或片块状的半透明均质红染物质。

3.血管壁的玻璃样变

常见于高血压和糖尿病时肾、脑、脾及视网膜等的细动脉。

可能为细动脉发生痉挛，内膜通

透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，

引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄

甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。

病理性钙化

指骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。

成分主为磷酸钙

肉眼：

为白色石灰样质块

光镜：

钙盐为蓝色颗粒状或片块状

X线：

不透光的高密度影营养不良性钙化转移性钙化

（二）细胞死亡[概念]细胞因受严重损伤而累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆改变,即细胞死亡。

类型：

坏死及凋亡。

坏死（necrosis）

是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。

基本病变：

1、胞核变化：

（坏死的形态学标志）核固缩核碎裂核溶解

2、胞质变化：

胞浆红染（嗜酸性增强），胞膜破裂

3、（后期）间质改变：

胶原纤维肿胀、液化，基质解聚

类型

凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽

1、凝固性坏死—病理变化

好发部位：

心、脾、肾、（肝）等含蛋白质多和脂质少的组织器官。

肉眼组织呈凝固状，灰白或灰黄，质实干燥，与

健康组织常有明显分界线

镜下细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍存

［特殊类型］－干酪样坏死

见于结核杆菌感染，是结核病的特征性病变。

肉眼坏死物白色或微黄，细腻，形似奶酪。

镜下不见原有组织结构的残影，呈红染无定形颗粒状物质。

2、液化性坏死是坏死组织因酶性分解而变为液态最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓等

例：

脑软化、脓肿、脂肪坏死、溶解坏死

脂肪坏死液化性坏死的特殊类型

如:

急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死。

急性胰腺炎,胰酶释放、激活

脂肪酸＋钙盐钙皂

眼观：

黄白色不透明斑点斑块镜下：

脂肪细胞轮廓模糊

3、纤维素样坏死结缔组织基质粘多糖增多，胶原肿胀、断裂、崩解为颗粒状、小片、条索状，呈强嗜酸性染色物质，状如纤维蛋白，旧称纤维素样变性。

常见于免疫性疾病。

4、坏疽大块组织坏死＋腐败细菌感染肉眼见组织发黑有臭味

各类坏疽鉴别表

干性坏疽

湿性坏疽

气性坏疽

部位

四肢末端

与外界相通器官

及四肢

深部肌肉开放性创伤

条件

动脉受阻

静脉通畅

动脉受阻

静脉淤血

合并厌氧菌

病变

干燥、色黑、无味、界清

湿润、肿胀、

恶臭、污黑墨绿

肿胀、蜂窝状、

暗棕色

进展

慢、感染轻

快、中毒症状重

迅速、中毒症严重

预后

较好

死亡率高

死亡率高

坏死的结局溶解吸收分离排出机化或包裹钙化

1.溶解吸收

坏死组织溶解液化。

然后通过淋巴管及血管吸收。

2.分离排出不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离，脱落，形成缺损。

表现形式：

糜烂、溃疡空洞

皮肤或粘膜的坏死组织脱落后形成缺损。

浅称糜烂，深称溃疡。

空洞

肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔,称空洞。

3.机化或包裹

机化：

指由肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。

包裹：

见于坏死灶过大时，由周围新生肉芽组织包裹。

4、钙化陈旧的坏死组织（或陈旧的机化组织中）出现钙盐的沉积称为钙化。

［坏死对机体的影响］

［取决于］1、坏死细胞的生理重要性2、坏死区的数量、范围

3、坏死区所在器官的再生能力4、坏死区所在器官的代偿能力

2.凋亡（apoptosis）

概念：

是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。

是依赖能量的细胞内死亡程序活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。

从严格意义上讲两者有所区别。

前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。

凋亡的形态变化：

光镜：

圆形，胞浆红染，核染色质聚集成团块状，无炎症反应。

电镜：

胞浆浓缩，细胞体积缩小，染色质边集，胞膜出芽，脱落，凋亡小体形成。

特点:

一般为正常细胞群体中单个细胞的死亡。

不引起炎症反应。

形成凋亡小体。

如：

病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体。

凋亡的意义：

即可发生于生理状态下,也可发生于病理状态下。

对胚胎发育及形态发生、组织内正常细胞群的稳定，机体的防御和免疫反应、细胞损伤、老化和肿瘤的发生起着重要作用。

凋亡可为生理性凋亡或病理性凋亡。

1、生理性：

2、病理性：

如肿瘤中细胞死亡，病毒性肝炎中的嗜酸性小体等。

与凋亡相关的基因有：

p53、Rb、Fas、ICE、Bcl-2、Mdm2。

病例二

男，65岁

现病史:

死者生前患高血压二十多年.半年前开始双下肢发凉,发麻,走路时常出现阵发性疼痛,休息后缓解.近一个月右足剧痛,感觉渐消失,足趾发黑渐坏死.左下肢逐渐变细.三天前生气后,突然昏迷,失语,右半身瘫,渐出现抽泣样呼吸.今晨四时二十五分呼吸心跳停止

尸检所见

老年男尸,心脏明显增大,重950g,左心室明显增厚,心腔扩张.主A.下肢A.及冠状A.等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。

右胫前A.及足背A.管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。

左股A.及胫前A.有不规则黄白色斑块。

右足趾变黑、坏死。

左下肢肌肉萎缩明显变细。

左大脑内囊有大片状出血。

讨论：

1.有哪些病变?

2.右足发黑坏死的原因是什么?

3.左心室肥大,扩张的原因是什么？

左下肢萎缩类型是什么?

4.死亡原因是什么?

病例二答案：

1.①心脏增大，左心室增厚，心腔扩张（高血压心脏）

②主A、下肢A及冠状A等内膜不光滑,散在大小不等黄白色斑块，右胫前A及足背A管壁不规则增厚，左股A及胫前A不规则黄白色斑块（A粥样硬化）

③右胫前A及足背A管壁不规则增厚,有处管腔阻塞（A粥样硬化伴血栓形成）右足趾变黑、坏死（梗死、坏疽）.左下肢肌肉变细（缺血性萎缩）.左大脑内囊大片出血（脑出血）.

2.A粥样硬化→血栓形成→梗死→继发腐败菌感染→坏疽

3.

（1）高血压→左心室克服外周阻力→代偿肥大扩张

（2）缺血性萎缩

4.脑出血

第二章损伤的修复

细胞和组织损伤后，机体对缺损部分在结构和功能上进行恢复，这一过程称为修复

再生纤维性修复

一再生

组织和细胞损伤后，周围存活的同种细胞进行增殖，以实现修复的过程称之再生

生理性再生例病理性再生

生理性再生

1表皮角化细胞2消化道上皮（1-2天）

3子宫内膜周期性脱落（28-30天）4红细胞（寿命120天）

各种细胞的再生能力各种细胞的再生能力与生物进化，细胞分化度，发育成熟度有关

按再生能力,将人体组织细胞分为三类：

1、不稳定细胞（持续分裂细胞）如：

如表皮细胞，粘膜被复上皮细胞，淋巴及造血细胞等

各种细胞的再生能力

1低等动物再生力强2低分化组织再生力强

3幼儿较老人再生力强4易损伤及更新的组织再生力强

2、稳定细胞（静止细胞）

如：

腺及腺样器官的实质细胞,间叶组织的细胞、平滑肌细胞等.

3、永久性细胞（非分裂细胞）

如：

神经细胞,骨骼肌细胞、心肌细胞

第二节纤维性修复

概念：

由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为纤维性修复。

纤维性修复的病理学基础是肉芽组织。

（一）肉芽组织－幼稚的结缔组织

由新生毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名肉芽组织。

新近提出成体干细胞为机体原始状态的细胞，它具有自我复制和更新、多向分化的特点，用于维持新陈代谢和创伤修复，所以有研究证明，神经细胞、心肌细胞不能再生的传统观念，正逐渐改变。

肉芽组织的组成成份1、成纤维细胞2、新生毛细血管3、炎细胞（数量不等）

肉芽组织的功能功能抗感染，保护创面机化血凝块和坏死组织填补缺损

（二）瘢痕组织

瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

［镜下］由大量平行或交错分布的玻璃样变的胶原纤维束组织。

［肉眼］局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质地硬韧并缺乏弹性。

瘢痕对机体的影响

1、有利方面：

①保持器官完整性。

②保持器官坚固性。

2、不利方面：

①瘢痕收缩。

②瘢痕性粘连。

③引起器官硬化。

④瘢痕组织过度增生。

如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围延伸，形成大而不规则的隆起硬块，称为瘢痕疙瘩。

第三节创伤愈合

一、概念创伤愈合（woundhealing）是指机体受人为的（如手术）或意外伤害作用后，机体对创伤进行修补恢复的愈合过程。

二、皮肤创面愈合的类型

（一）皮肤的创伤愈合类型及过程

1.创伤愈合的基本过程

（1）伤口的早期变化：

坏死、出血、炎症反应，局部红肿，血液渗出形成凝血块、表面成痂皮。

（2）伤口收缩：

收缩使创面缩小，是由肌纤维母细胞收缩引起的。

（3）肉芽组织增生和瘢痕形成：

使伤口填平与皮肤表面平行

（4）表皮及其他组织再生：

覆盖创面，达到完全再生。

创伤愈合的类型

一期愈合二期愈合

二、骨折愈合

1.骨折愈合的基本过程

⑴血肿形成：

1-2天

⑵纤维性骨痂形成：

2-3天开始机化，肉芽组织形成

⑶骨性骨痂:

分化出骨母细胞和软骨母细胞，形成类骨组织，以后钙盐沉积，转变为编织骨，形成骨性骨痂。

⑷骨痂改建或再塑:

编织骨改建成板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系重新恢复。

通过破骨细胞吸收，骨母细胞形成新骨质，协调而成正常结构

2.影响骨折愈合因素

⑴骨折断端的及时正确复位⑵骨折断端的及时牢靠的固定

⑶早日进行全身和局部功能锻炼,保持局部良好的血液供应

影响创伤愈合的因素

1全身因素年龄营养状况药物影响某些疾病影响

2局部因素局部血液循环感染异物神经支配其它

第二章局部血液循环障碍

正常机体有动脉和静脉,通过心脏和神经—体液调节来保持动态平衡,维持正常血液循环。

如平衡破坏，则引起血液循环障碍。

局部血液循环障碍

（一）血液改变:

1.血液量改变:

①增多→充血②减少→缺血

2.血液质改变:

①血液凝固性增高→血栓形成

②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死

（二）血管壁改变:

1.血管壁通透性增高2.血管壁破裂→破裂性出血

第一节充血（hyperemia）

充血：

器官或组织的血管内血液含量较正常增多。

可分为：

动脉性充血静脉性充血。

一、动脉性充血

（一）概念：

器官或组织因动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血，简称充血。

（二）原因：

－血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放－血管扩张－充血

（三）常见的充血类型

1、生理性充血：

生理性代谢增强所引起的局部充血。

2、病理性充血：

（1）炎症性充血：

（2）减压性充血：

（四）病理改变：

肉眼－体积稍增大，颜色鲜红，局温升高

镜下－细动脉及毛细血管扩张，含血量增多

（五）后果：

1、多数充血为暂时性的，去除病因即恢复正常。

2、某些情况下（高血压、动脉粥样硬化），由于情绪激动等原因引起的脑血管充血，可发生破裂、出血，后果严重。

二、静脉性充血

局部器官和组织由于静脉血液回流受阻,使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血,简称瘀血（congestion）。

（一）产生原因：

1.静脉受压（外压）如:

妊娠晚期子宫、肿瘤、炎性包块的压迫、肠套叠、肠扭转等

2.静脉阻塞（内塞）如:

静脉内血栓形成、其他栓子栓塞静脉壁增厚等.

3、心力衰竭：

心瓣膜病、高血压后期、心肌梗死等－左心衰－肺静脉压增高－肺瘀血。

慢支、支扩、肺广泛纤维化（矽肺、肺结核）－肺源性心脏病－右心衰－体循环淤血（常见有肝瘀血）

（三）病变：

1.肉眼：

大—淤血的组织或器官体积肿大。

紫—淤血的组织或器官颜色暗红,还原Hb增多（发绀）。

凉—局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加。

2.镜下:

细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。

毛细血管腔大。

（三）瘀血后果：

取决于淤血的范围、器官、速度、程度及有无侧枝循环的建立。

1.瘀血性水肿。

2.重时可发生瘀血性出血。

出血灶中可出现含铁血黄素细胞（出血灶中的红细胞碎片被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出含铁血黄素并堆积在吞噬细胞胞浆中）

（三）结局及后果

1.解除病因--可以恢复

2.后果：

（1）瘀血性水肿

（2）瘀血性出血（含铁血黄素细胞出现）（长时间）

原因：

出血灶中的红细胞碎片被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出含铁血黄素并堆积在吞噬细胞胞浆中

（3）实质细胞萎缩、变性、死亡（4）瘀血性硬化

重要器官瘀血

（一）慢性肺淤血（ChronicCongestionofLung）

1.原因:

左心衰竭

2.机制:

左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺瘀血。

3.病变：

肉眼:

肺体积增大,暗红色，切开，有泡沫样液体流出

镜下:

1）肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血

2）肺泡腔内有蛋白水肿液、RBC

3）心衰C:

左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C

4）巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等

心衰细胞：

慢性肺淤血时，肺泡腔内出现的含有大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。

4.临床表现:

气促、缺氧、呼吸困难2）端坐呼吸:

端坐的体位、减轻淤血3）粉红色泡沫痰

5.结局:

长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生，大量含铁血黄素沉着→肺褐色硬化

（二）慢性肝淤血原因：

见于右心衰，肝静脉回流障碍时。

病理改变：

镜下－1、肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血.

2、中央静脉周围肝索的肝细胞萎缩、变性（脂肪变）、甚至坏死消失。

3、小叶周边部肝细胞明显脂肪变性。

大体－肝脏体积增大，重量增加，质地变硬，表面及切面可见红、黄相间的条纹，状如槟榔，称为“槟榔肝”如严重的长期的肝淤血，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，肝质地变硬，形成淤血性肝硬化。

第三节血栓形成（thrombosis）

一、概念：

在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成份凝集形成固体团块的过程为血栓形成。

其所形成的固体团块叫血栓。

二、血栓形成的条件和机制正常血液循环

维持平衡的因素

内膜完整正常的血流状态正常的凝血功能状态

血栓形成的条件:

心血管内膜受损血流状态改变血液凝固性增加

（一）心血管内膜受损

内膜的完整内皮细胞作用

心血管内膜损伤导致的血栓形成

•多见于风湿性和感染性心内膜炎的心内膜、心肌梗死区的心内膜、严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤部位

•缺氧、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成弥漫性血管内凝血，在全身微循环内形成血栓。

（二）血流状态改变

主要指血流减慢和血流产生漩涡:

1、血液层流状态改变使血小板易与内膜接触增加了粘附内膜的可能性。

2、被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。

3、血流速度减慢，导致内皮细胞缺氧，受损，内皮下的胶原被暴露，可能触发内、外源性的凝血过程。

静脉管壁受压、动脉瘤的形成血管变形或扭曲血流易形成涡流血管内膜受损血小板易粘附于血管壁血栓形成

（三）血液凝固性增加

指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。

1、遗传性高凝状态：

V因子基因突变

2、获得性高凝状态：

1）广泛转移的晚期恶性肿瘤

2）严重创伤、烧伤，大手术后或产后导致大出血，使血液浓缩血栓形成条件

注意：

各条件经常同时存在

都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始

关键是内膜损伤和血小板粘集

形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度

四、血栓的类型及形态

１、白色血栓（析出性血栓）

部位：

发生于血流较快的动脉、心室、心瓣膜和静脉延续性血栓的头部。

组成：

主要由析出的血小板粘集构成。

特点:

眼观呈灰白色、质硬,，粗糙，表面波纹状，粘附牢固，不易脱落

2、混合血栓（层状血栓）

部位：

多见于延续性血栓的体部或心房的球形血栓。

组成：

由血小板小梁及梁与梁之间凝固的血液构成。

特点:

呈红白相间的条纹状或板层状，易脱落为血栓栓子，引起栓塞。

3、红色血栓（凝固性血栓）

部位：

多见于延续性血栓的尾部组成：

凝固的血液构成

特点:

眼观:

暗红色，干燥后无弹性，易碎，易脱落造成栓塞。

镜下:

纤维素网眼中充满红细胞。

４、透明血栓（微血栓、纤维素性血栓）