妊娠合并急性胰腺炎.docx

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妊娠合并急性胰腺炎

妊娠合并急性胰腺炎

急性胰腺炎是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症。

它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病。

妊娠期合并急性胰腺炎较少见，但对母儿危害甚大。

病症：

腹痛为本病主要临床病症，腹痛剧烈，起于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰那么呈腰带状向腰背部放射痛，常在饱餐后12～48h间发病，疼痛可轻重不一，呈持续性，进食可加剧，水肿型腹痛数天后即可缓解，出血坏死型病情开展较快，腹部剧痛持续时间长并可引起全腹痛。

2.恶心呕吐常与腹痛伴发，呕吐剧烈而频繁。

吐出胃十二指肠容，偶可伴咖啡样容，呕吐后腹痛不见减轻。

3.腹胀以上腹为主，早期为反射性肠麻痹，严重时为炎症刺激所致，腹腔积液时腹胀更明显，肠鸣音减弱或消失，排便、排气停顿，并可出现血性或脓性腹水。

急性胰腺炎是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症。

它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病。

妊娠期合并急性胰腺炎较少见，但对母儿危害甚大。

随着人们生活水平的提高和饮食构造的改变，近年本病发病有上升趋势，一般女性多于男性，常与胆结石伴发。

可发生于妊娠的任何时期，以妊娠晚期及产褥期较多，重症急性坏死性胰腺炎发病急、病情重，是威胁母婴生命最危险的消化系统并发症之一。

由于病变程度的不同，病症、体征等临床表现有很大差异。

1.腹痛为本病主要临床病症，腹痛剧烈，起于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰那么呈腰带状向腰背部放射痛，常在饱餐后12～48h间发病，疼痛可轻重不一，呈持续性，进食可加剧，水肿型腹痛数天后即可缓解，出血坏死型病情开展较快，腹部剧痛持续时间长并可引起全腹痛。

2.恶心呕吐常与腹痛伴发，呕吐剧烈而频繁。

吐出胃十二指肠容，偶可伴咖啡样容，呕吐后腹痛不见减轻。

3.腹胀以上腹为主，早期为反射性肠麻痹，严重时为炎症刺激所致，腹腔积液时腹胀更明显，肠鸣音减弱或消失，排便、排气停顿，并可出现血性或脓性腹水。

4.腹膜炎体征水肿型胰腺炎时，压痛只限于上腹部，常无明显肌紧，妊娠期宫底升高，胰腺位置相对较深，使腹膜炎体征出现迟且常不明显；出血坏死型胰腺炎压痛明显并有肌紧和反跳痛，围较广且延及全腹。

5.其他初期常呈中度发热，38℃左右，合并胆管炎时可有寒战、高热，胰腺坏死伴感染时高热为其主要病症之一；胆源性胰腺炎可见黄疸；重症胰腺炎患者可出现脉搏细速、血压下降，低血容量乃至休克；伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促、困难和发绀（ARDS）。

也可有精神病症、胃肠道出血（呕血和便血），重症胰腺炎多有水、电解质及酸碱平衡紊乱和多脏器功能衰竭、DIC，少数重症患者左腰部及脐周皮肤有青紫色斑（Grey-Turner征和Cullen征）。

疾病病因[返回]

妊娠合并急性胰腺炎的病因很多，近年来研究说明，胆道疾病最为多见，约占50%，其中胆石症占67%～100%。

其他原因可能与妊娠剧吐、增大的子宫机械性压迫致胰管压增高、妊娠高血压综合征先兆子痫，胰腺血管长期痉挛、感染、甲状旁腺功能亢进诱发高钙血症、噻嗪类利尿药及四环素等药物的应用、酒精中毒等有关。

加之妊娠期神经分泌的影响，胆道平滑肌松弛，Oddis括约肌痉挛，胰液反流入胰管，胰酶原被激活，胰液分泌增多，胰管压力增高，胰组织发生出血水肿，更易导致胰腺炎的发生。

妊娠期脂质代异常，三酰甘油升高，血清脂质颗粒栓塞胰腺血管，可造成急性胰腺炎，引起不良后果。

病理生理[返回]

妊娠期由于体分泌的变化，消化系统发生了解剖及生理学的改变：

①妊娠期胆囊容积增大，力减弱，胆汁淤积浓缩，胆固醇浓度增高，胆盐的可溶性改变成为了胆囊结石形成的危险因素之一。

②受分泌激素的影响，肠道吸收脂肪的能力增强导致高血脂症，在暴饮暴食后，高脂高蛋白饮食使胆汁及胰液分泌增加，但由于增大的子宫（特别在妊娠晚期）机械性压迫了胆管及胰管而使胆汁及胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶，胰腺在各种病因作用下，自身防御机制受破坏而使胰腺自溶，胰管压力增高，胰腺组织充血、水肿、渗出。

③体胎盘生乳素等激增，使血清中三酰甘油降解，释出大量游离脂肪酸，引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起了胰腺坏死。

④妊娠期甲状旁腺细胞增生，使血清甲状旁腺素水平升高，引起高钙血症而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶及增加形成胰管结石的时机，同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用。

⑤受子宫增大的影响，临床表现往往不典型，诊断易被延误，导致病情很快加重，易发生代性酸中毒、休克及重要脏器功能衰竭等严重并发症危及母儿生命。

诊断检查[返回]

诊断：

妊娠期急性胰腺炎的诊断同非孕期，对于妊娠期任何上腹部疼痛的病人均应考虑到急性胰腺炎的可能。

根据临床病症和体征，结合血、尿淀粉酶异常以及影像学检查有助于本病的诊断。

实验室检查：

1.血、尿淀粉酶

2.血清脂肪酶

3.其他急性胰腺炎时血清胰蛋白酶、淀粉酶/肌酐去除率、血白细胞计数、红细胞比容、血糖、血脂、胆红素、碱性磷酸酶等均可增高。

其他辅助检查：

影像学检查：

B超可显示胰腺体积增大，实质构造不均，界限模糊。

出血、坏死时，可见粗大强回声及胰周围无声带区。

国外文献报道，70%的妊娠期急性胰腺炎腹部超声有异常，其中56%为多发性胆石引起，7%为胆汁淤积，5%可见胆囊壁增厚。

加强CT示胰腺增大，以体尾部为主，有明显的密度减低区，小网膜区、肠系膜血管根部及左肾周围有不同程度的浸润。

X线摄片、磁共振、胰胆管或胰血管造影等必要时也可协助诊断。

鉴别诊断[返回]

急性胰腺炎须与急性胃肠炎、上消化道溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆绞痛、急性肠梗阻、重症妊高征、肠系膜血管栓塞等及妊娠合并症鉴别。

妊娠合并胰腺炎时由于胰腺位置深，且炎症渗出物刺激常诱发宫缩，使腹痛与宫缩痛不易鉴别，产科医师须注意与早产及临产病症相区别；在胰液累及腹膜、肠系膜导致局限性或弥漫性腹膜炎时可出现肌紧、压痛、休克病症，此时须与胎盘早期剥离相鉴别。

治疗方案[返回]

妊娠期急性胰腺炎是临床常见的外科急腹症，来势凶猛，病情进展迅速，预后极差，是妊娠期母婴死亡率较高的疾病之一，一经诊断即应根据病情轻重，确定处理原那么，早期确诊重症胰腺炎是减低母儿死亡率的关键。

1.非手术治疗适用于急性胰腺炎初期、轻型水肿型胰腺炎及尚无感染者。

妊娠期合并急性胰腺炎主要是保守治疗：

（1）禁食、胃肠减压：

保持胃空虚、减轻腹胀、减少胃酸分泌，给全胃肠动力药可减轻腹胀。

（2）补充液体防治休克：

全部经静脉补充液体、电解质和热量（依靠完全肠外营养），以维持循环稳定和电解质平衡，改善微循环保证胰腺血流灌注。

（3）解痉止痛：

诊断明确者发病早期可对症给予解痉止痛药，如哌替啶、解痉药阿托品、山莨菪碱，禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。

（4）抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂：

如抑肽酶静滴、H2受体阻滞剂、西咪替丁，药物虽能通过胎盘但病情危重时仍须权衡利弊使用。

（5）抗生素应用：

通过细菌培养、药敏选用敏感抗生素。

（6）中药治疗：

呕吐根本控制后用胃管注入中药。

2.手术治疗适用于诊断不确定、继发性胰腺感染、合并胆道疾病、虽经合理支持治疗而临床病症继续恶化者。

重症胆源性胰腺炎伴壶腹部嵌顿结石，合并胆道梗阻感染者，应急诊手术或早期手术解除梗阻。

3.产科处理

（1）预防早产：

由于炎症刺激宫缩使妊娠期急性胰腺炎早产率可达60%，故在治疗同时须用宫缩抑制剂进展保胎治疗。

（2）密切监护胎儿宫情况：

急性胰腺炎继发细菌感染时，细菌毒素、大量抗生素、孕妇低氧血症等均可致胎儿宫缺氧甚至死亡，故诊治期间应密切监护胎儿宫情况。

（3）对终止妊娠及手术时机、指征的选择目前尚无统一意见。

并发症[返回]

妊娠子宫受胰腺坏死及炎性渗液的刺激而引起宫缩致流产、早产，胰腺炎症坏死组织及消化酶通过血循环及淋巴管进入体各脏器，可致子宫胎盘血液循环障碍，导致胎儿严重缺氧或死胎。

预后及预防[返回]

预后：

母儿的危险性与胰腺炎病情轻重有关，文献报道母亲病死率为5%～37%，急性重症胰腺炎胎儿病死率可达40%。

近年来，由于诊断及治疗技术的改变，为妊娠急性胰腺炎预后的改善提供了条件，但总死亡率仍高于一般产科人群，早期诊断和早期治疗是降低妊娠期急性胰腺炎孕妇及围生儿死亡率，改善预后的根底。

流行病学[返回]

妊娠合并急性胰腺炎的发生率文献报道不一，一般认为发病率为1/10000～1/1000，与非孕期一样，或略低于非孕期，产褥期发病较易发生漏诊和误诊，20世纪90年代以来，国外文献报道妊娠期急性胰腺炎孕产妇和围生儿死亡已很少发生，国孕产妇病死率及围生儿病死率仍在20%～50%。

特别提示

本病无特殊预防方式，积极治疗，早期发现早期治疗。

妊娠合并急性胰腺炎的诊断与治疗

来源：

?

局解手术学杂志?

涂永久2008-12-28

摘要:

【关键词】妊娠。

急性胰腺炎。

并发症妊娠并发急性胰腺炎并不常见，但发病率有逐年增加的趋势。

该病具有发病急、并发症多、病死率高等特点，威胁母婴安康，是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素［13］。

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妊娠并发急性胰腺炎并不常见，但发病率有逐年增加的趋势。

该病具有发病急、并发症多、病死率高等特点，威胁母婴安康，是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素［13］。

它可发生在妊娠各期及产褥期，但以妊娠晚期最为多见。

本文就妊娠并发急性胰腺炎可能的发病机制、诊断、治疗以及预防等问题作一阐述。

   1妊娠合并胰腺炎可能的发病机制

   1.1妊娠期血液动力学的改变与急性胰腺炎的关系

   妊娠期血液动力学的改变与妊娠期急性胰腺炎有着密不可分的关系。

妊娠时红细胞聚集性增强，红细胞变形能力降低。

红细胞聚集性、红细胞变形能力是血液高粘滞综合征最常见的原因。

甘油三酯的升高也使血浆粘滞性增加。

同时妊娠病人纤维蛋白原增加明显,血液中免疫球蛋白G和免疫球蛋白M也增加，易引起红细胞桥接作用,以上因素改变了血液流动的性质，红细胞钱串状聚集，增大了血液流动的阻力，红细胞变形能力下降是胰腺微循环的严重障碍因素之一［34］。

正常胰腺耐受血液流变学变化带来的微循环紊乱能力强，但当孕周达终末期时，因腹腔压力增加胆胰管阻力增加，和血液高粘滞综合征其耐受能力下降。

胰管高压可致导管-腺泡屏障破裂，使胆汁分布于胰间质血管周围，引起胰腺血管痉挛,皮细胞剥离。

胰腺的低切变率区微循环中小静脉及微静脉全血黏度显著增加，可致胰腺微循环出血及血栓形成，可致胰腺微循环障碍［4］。

这些因素可以解释，为什么妊娠性胰腺炎病理分型以坏死型为主而水肿型较少。

   1.2妊娠后高脂血症成为急性胰腺炎的病因

   妊娠后高脂血症成为急性胰腺炎的病因之一，已为大多数学者认同。

妊娠期雌激素、孕激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素及胰岛素等多种激素水平变化对机体有着不同程度的影响,使物质代发生变化，致血清甘油三酯升高。

一般来说，妇女在怀孕后血清甘油三酯约升高30%,孕后期达顶峰，产后迅速下降，这与妊娠合并急性胰腺炎好发于妊娠晚期病理相一致。

高浓度FFA可引起胰腺毛细血管的皮细胞损伤，血液流变学异常，重者形成微血栓，最终导致胰组织缺血、坏死［3］。

   1.3胆道疾病被认为是妊娠合并急性胰腺炎的病因

   胆道疾病尤其是胆囊结石，被认为是妊娠合并急性胰腺炎的首要病因。

因为在妊娠的自然人群中合并胆囊结石的比例约2%~5%，而在发作急性胰腺炎的妊娠人群中此比例显著增高。

此外妊娠高血压综合征、妊娠期高钙血症均可导致急性胰腺炎的发生［4］。

   2妊娠合并胰腺炎的诊断

   典型的急性胰腺炎临床表现为恶心、呕吐以及上腹部疼痛，伴有血、尿淀粉酶升高。

影像学检查70%的妊娠合并急性胰腺炎的病人腹部B超有异常发现，B超检查可见胰腺体积增大和实质构造不均，并可发现胆结石等一些急性胰腺炎的诱因。

胆道窥镜超声、CT