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药学导论重点

第一章

1、生物技术药物的特点:

产品纯度高、性质均一;生产低耗能、无污染、周期短、成本低、产量高;在体内特异性高,生物活性强。

2、药学的范畴:

生命、健康、疾病、衰老与死亡和药品。

3、药物治疗效果逐渐采用发病率、死亡率、生存期、生命质量指标进行评价。

4、生命质量:

指不同文化和价值体系中的个体对他们的生活目标、期望、生活标准,以及生活状况的体验,包括个体在生理、心理、精神和社会各个方面的主观感受和综合满意度。

5、健康:

狭义的健康概念为:

“人体各器官系统发育良好,功能正常,体质健康,精力充沛”

6、2005年中国卫生部公布城乡居民十大死因排序:

城市居民:

恶性肿瘤、脑血管病、心脏病、呼吸系统病、损伤及中毒、消化系统病、内分泌和代谢病、泌尿生殖系统病、精神障碍、神经系统病。

农村居民:

呼吸系统病、脑血管病、恶性肿瘤、心脏病、损伤及中毒、消化系统病、泌尿生殖系统病、内分泌和代谢病、结核病、精神障碍。

7、药品:

是指用于预防、治疗、诊断人的疾病,有目的的调节人的生理功能并规定有适应证、功能主治和用法用量的物质。

在我国专指人用药品不包括动物疾病用药、农药等。

基本要求:

安全、有效、质量可控。

药品分类:

按使用目的:

治疗药品、预防药品、诊断药品、保健药品。

按药品管理:

处方与非处方药、新药、特殊管理药品、国家基本药物、国家基本医疗保险药品。

按使用方法:

口服药、外用药、注射用药等

按原料来源:

化学合成药、天然药、生物技术药物。

按药物功能:

预防治疗疾病药物、改善缓解痛苦药物、影响生物功能药物。

8、现代药学发展的特征(具有科技发展和医学发展特征):

一、药学发展的高科技特征。

二、药学学科分化、综合、交叉发展的特征。

三、药学的社会化发展特征。

药学发展模式转变的特征。

9、药学主攻的疾病方向一、治疗恶性肿瘤的药物。

二、治疗心脑血管疾病的药物。

三、抗感染药物。

四、老年病药物。

10、基因工程:

又称遗传工程,系指将体外非同源DNA重组,通过载体使基因转移到宿主细胞中,并使目的基因在宿主细胞中表达,产生所需产品(药品)的一种技术。

11、细胞工程:

利用细胞融合或体外杂交的方法,使非同源基因组和不同细胞质共存一体,有计划地保存、改变和创造细胞遗传物质的一种技术。

12、酶工程:

指在一定的生物反应器中,利用酶的催化作用,将相应的底物原料转化为所需物质的一种技术。

13、转基因技术:

将动物和植物自身作为一个宿体,来重新构建生物体的遗传工程。

14、我国药学发展四大热点方向:

1.创新药物研究;2.中药现代化研究;3.生物制药技术研究;4药物新剂型研究。

第二章生药学

1、生药:

即药材,大多数都是我国历代本草所收载的药物。

2、生药学的任务:

一、鉴定生药的真伪优劣确保生药的质量。

二、考证和整理生药的品种。

三、研究和制定生药的质量标准。

四、寻找和扩大新药源。

3、生药的质量标准(三级标准):

一级为国家药典标准;二级为局(部)颁标准;三级为地方标准。

4、生药的鉴定方法:

原植(动)物来源鉴定、形状鉴定、显微鉴定、理化鉴定、生物鉴定、计算机辅助鉴定、DNA分子遗传标记技术、指纹图谱鉴定。

中药指纹图谱:

是指某种(或某产地)中药材或中成药经过适当处理后,采用一定分析手段,得到能够标示该中药材或中成药特性的色谱图谱。

5、生药的处理:

产地加工、干燥(含挥发油类生药干燥温度一般低于35度,含苷类及生物碱类生药的干燥温度宜在50~60度)、贮藏(防虫防霉防变色放泛油贮藏技术的应用:

真空包装、应用除氧剂、气调贮藏、核辐射灭菌)

6、炮制的目的:

1.消除或降低药物的毒性、刺激性或其他不良反应,保证临床用药安全;2.转变药性,适应临床需要;3.利于药物的贮藏,使有效成分不被破坏;4.对于矿物药、贝壳药和种皮坚韧的种子药,炮制后有利于有效成分的煎出和调配制剂;5.对动物药或其他有特殊臭味的药物,可经过炮制达到矫臭矫味,利于服用的目的。

第三章药物化学

1、决定药物药效的主要因素:

一、药物必须以一定的浓度到达作用部位,才能产生应有的药效。

二、在作用部位,药物与受体相互作用,形成复合物,通过复合物产生物理化学和生物物理的变化而显现药效。

2、药物作用部位的浓度是决定药物活性的主要因素之一。

3、先导化合物:

又称模型化合物,是通过各种途径或方法得到的具有生物活性的化学结构。

第五章药理学

1、药物的作用药物与机体细胞接触时与其靶物的初始理化反应成为药物作用。

一、治疗作用(1、对因治疗2、对症治疗3、补充治疗)

二、不良反应是指合格药品在正常用法用量下不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应不良反应可以分为副反应毒性反应变态反应继发效应后遗效应停药反应特异反应药物依赖性

2、特异性药物的作用机制1、激动受体或拮抗受体2、影响递质的释放或激素的分泌3、影响自身活性物质的合成及代谢4、影响酶的活性5、影响离子通道

3、药物良反应与质反应的剂量-效应关系

量反应药效的高低可以用数字或两的分级来表示这种药理效应指标称为量反应指标

质反应观察的药理效应用阳性或阴性来表示结果以反应的阳性率或阴性率来表示

治疗指数=半数致死量LD50/半数有效量ED50

安全指数=最小中毒量LD5/最大治疗量ED95

安全界限=(LD1-ED99)/ED99*100%(正值最好)

4、药物代谢受什么影响肝是药物代谢的主要场所,当肝功能不良时药物代谢受到影响。

5、抗癫痫药

抗癫痫药的作用机制:

从电生理观点看,有两种方式:

①抑制病灶神经元过度放电

②作用于病灶周围正常神经组织,以遏制异常放电的扩散。

苯妥英钠

【临床应用】

1.用于各型癫痫(除失神小发作以外)是治疗大发作和部分性发作首选药,常需先用苯巴比妥等作用较快者控制发作,再改用本药。

需7-10天达到血药浓度!

2.治疗外周神经痛:

如三叉神经痛、舌咽神经痛,使疼痛减轻,发作次数减少。

3.抗心律失常

4.强心苷药物中毒

【不良反应】

1.局部刺激:

胃肠道反应,静脉炎。

2.牙龈增生:

长期应用能使齿龈增生(一般停药后3-6个月消退)

3.神经系统反应:

用量过大引起的急性中毒(小脑-前庭功能失调、精神错乱、甚至昏迷等)

4.血液系统反应:

长期应用可致巨幼红细胞性贫血(甲酰四氢叶酸治疗);粒细胞缺乏、血小板减少、再障。

5.过敏反应:

皮疹。

6.骨骼系统:

通过诱导肝药酶,加速VitD的代谢→佝偻病样改变或成人软骨症。

7.其他:

性征倒错,偶可致畸;久用突然撤药,加剧癫痫或诱发癫痫持续状态。

苯巴比妥:

主要用于癫痫大发作和癫痫持续状态。

有起效快、疗效好、毒性低和价格低廉等特点。

机制:

既能抑制病灶异常放电,又能限制异常放电的扩散。

与激动突触后膜GABAA受体、阻断前膜Ca2+依赖性递质释放有关。

乙琥胺

治疗癫痫小发作(失神性发作)的首选药物

机制:

抑制丘脑神经元T-型Ca2+通道

不良反应:

常见为胃肠道反应(厌食等),其次为中枢神经系统(头痛、嗜睡、诱发精神异常等),偶见粒细胞缺乏或再障等。

苯二氮卓类(BDZ)(benzodiazepine)

地西泮:

癫痫持续状态首选药

硝西泮:

用于癫痫小发作,特别是肌阵挛性发作和婴儿痉挛。

氯硝西泮:

抗癫痫谱较广,可用于小发作和癫痫持续状态。

卡马西平(酰胺咪嗪)

【药理作用】

1.抗癫痫谱较广,对精神运动性发作疗效较好

2.对三叉神经痛的疗效优于苯妥英钠。

3.还具有抗躁狂作用。

【作用机制】

1.降低神经细胞膜对Na+和Ca2+的通透性,降低神经元的兴奋性和延长不应期。

2.可能与增强GABA神经元的突触传递功能有关。

丙戊酸钠

广谱抗癫痫药物.(不抑制病灶放电,但能阻止病灶异常放电的扩散)

评价:

①对大发作的疗效不及苯妥英钠、苯巴比妥,但后者无效时,本药仍有效。

②对小发作疗效优于乙琥胺,但因肝脏毒性,不作首选;

③对精神运动性发作疗效与卡马西平相似。

抗痫灵(我国自行合成):

对大发作效果较好,其作用机制可能与升高脑内5-HT含量有关。

氟桂利嗪(flunarizine):

对各型癫痫均有效,尤其对局限性发作、大发作效果好。

其作用机制:

选择性的阻断T和L-型Ca2+通道。

6、抗精神失常药

分类

一、抗精神病药:

又称精神安定药,指具有治疗精神病症状,如幻觉、妄想、思维障碍、行为障碍以及精神分裂症的阴性症状如情感淡漠、思维贫乏、意志减退等作用的药物。

吩噻嗪类:

氯丙嗪、氟奋乃静、奋乃静

【药理作用】抗D、M、α、H、5-HT-R

1.中枢神经系统

(1)对精神行为的影响

正常人服用,变得安静,活动减少,注意力下降,感情淡漠,思维迟缓,嗜睡但易唤醒,醒后头脑清醒。

增强中枢抑制药物的作用:

氯丙嗪可以增强镇静催眠药、麻醉药、镇痛药的作用

(2)抗精神病作用:

具有较强的镇静作用,对兴奋、激动、焦虑、躁狂等症状疗效较好。

精神病患者服用后可消除精神分裂症的幻觉,妄想,行为障碍等症状,缓解思维和情感障碍,恢复理智和生活自理能力。

其作用可能与阻断中脑-边缘、中脑皮质通路的D2受体有关。

(3)镇吐作用:

镇吐作用强大,对妊娠、化学物质和疾病引起的呕吐均有效,但对晕动性呕吐(前庭刺激所致)无效。

作用机制:

1.小剂量抑制延髓第四脑室底部催吐化学感受区(CTZ)

2.大剂量直接抑制呕吐中枢。

(4)对体温调节的影响:

1、抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,随外界环境温度的变化而升降。

附注:

不仅可使发热病人的体温降低,而且可使正常人的体温下降

2.对植物神经系统及心血管系统的影响

① 降压作用(可引起直立性低血压)

② 有弱的M受体阻断作用,其表现有口干、便秘、视力模糊。

3.对内分泌系统的影响

促进

Ø催乳素引起乳房肿大和泌乳

(抑制催乳素释放抑制因子)

抑制

Ø促性腺激素使卵泡刺激素和黄体生成释放减少,引起排卵延迟。

Ø激素影响生长发育

Ø促皮质激素皮质激素减少

1.氯丙嗪抗精神病作用机制:

吩噻嗪类等主要是通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体而发挥治疗作用。

2.其他与抗D、M、α、H、5-HT-R有关

【临床应用】

1.治疗精神病可治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好.

2.止吐治疗除晕动症外的各种呕吐,如妊娠、尿毒症、癌症、放射、药物中毒、胃肠炎等引起的呕吐。

3.人工冬眠

临床常用氯丙嗪与哌替啶、异丙嗪组成冬眠合剂,用于严重感染、高热惊厥、甲状腺危象和妊娠高血压综合征等。

目的:

降低体温、基础代谢、组织耗氧量和器官活动,增加耐受性,减轻机体对伤害性刺激的反应,有助于机体度过危险期。

【不良反应】

1.神经系统

(1)锥体外系症状

帕金森综合征(Parkinson’sdisease):

肌张力增高,表情呆滞,动作迟缓,震颤,流涎等

静坐不能(Akathisia):

表现坐立不安,反复徘徊、心烦意乱等。

急性肌张力障碍(Acutedystonia):

多见于青少年,起病急,主要累及头颈部、舌、口、眼、面等肌群,造成吞咽困难,口难张开,斜颈,颜面怪象等。

原因:

DA能神经功能减弱,而胆碱能神经功能增强。

处理:

安坦

迟发性运动障碍(Tardivedyskinesia):

仅见于部分长期用药患者,可见口-舌-咀嚼肌不自主刻板运动,四肢舞蹈样动作,停药后难以消失。

原因:

DA-R长期被阻断,敏感性增加或反馈抑制减弱,使突触前DA释放增多

处理:

氯氮平可使之减轻,而安坦可使症状加重。

(2)神经系统其他不良反应

药源性精神失常:

阳性、阴性症状均可引起,注意与原有疾病鉴别

惊厥与癫痫

神经阻滞药恶性综合征:

是因剂量过大,多药合用引起的体温调节中枢、锥体外系功能紊乱:

高热、肌僵直、妄想、意识不清、循环衰竭,可致死。

处理:

停药、DA激动剂溴隐亭、肌松药丹曲林和其他对症治疗

2.心血管系统

•直立性低血压

•持续性低血压休克

•心电图异常

•心律失常

3.内分泌系统

长期用药导致内分泌紊乱:

乳腺增大、泌乳

月经紊乱

儿童生长迟缓

4.其他不良反应

过敏反应:

皮疹、光敏性皮炎

急性粒细胞缺乏、血小板减少、再生障碍性贫血

肝损害:

肝细胞内微胆管阻塞性黄疸

眼损害:

眼结膜等色素沉着、角膜和晶状体混浊

过量中毒亦可致死

吩噻嗪类其他药物

•氟奋乃静(Fluphenazine):

类似氯丙嗪,抗精神分裂症阳性症状效果明显,作用更强,锥体外系不良反应也较多。

适用于紧张型、妄想型精神分裂症患者。

•奋乃静(Perphenazine):

作用较氯丙嗪缓和。

对幻觉、妄想、淡漠、木僵效果较好,而控制兴奋躁动作用不如氯丙嗪。

毒性较小,适合老年或伴有重要器官疾病的患者。

门诊常用作首选药物,治疗急、慢性精神分裂症,主要口服给药。

硫杂蒽类:

氯普噻吨

硫杂蒽类:

氯普噻吨(Chlorprothixene)(泰尔登):

抗幻觉、妄想的作用不及氯丙嗪,但镇静作用较强,且有一定的抗焦虑抑郁等作用。

特别适合伴有焦虑或抑郁的精神分裂症、焦虑性神经官能症及更年期抑郁症。

同类药:

氟哌噻吨:

适合于治疗抑郁症状,禁用于躁狂症.

替沃噻吨

丁酰苯类:

氟哌啶醇

丁酰苯类:

氟哌啶醇(Haloperidol):

选择性阻断D2样受体,抗精神病作用强。

明显控制各种精神运动兴奋性症状,同时对慢性症状也有较好的疗效。

同类药:

氟哌利多(Droperidol):

神经阻滞镇痛术:

与镇痛药芬太尼合用,使病人处于一种特殊的麻醉状态:

痛觉消失、精神恍惚、反应迟钝、感情淡漠。

用于外科麻醉及进行内镜检查等、亦用于控制精神病人的攻击性行为。

非典型抗精神病药:

氯氮平、奥兰扎平

氯氮平(Clozapine):

新型抗精神病药。

广谱神经阻断药。

为5-HT-DA受体阻断药(SDA:

Serotonin-dopamineantagonist):

阻断5-HT2A、D2受体

用途:

精神分裂症较快控制阳性症状

躁狂症(因具有较强的镇静作用)

迟发性运动障碍

主要不良反应为粒细胞减少

奥兰轧平(Olanzepine):

第二代非典型抗精神病药,疗效与Clorzapine相似,而无粒细胞减少的不良反应。

舒必利(Sulpiride):

适用于紧张型精神分裂症,对长期用其他药物无效的难治性病例也有一定的疗效。

五氟利多(Penfluridol):

尤其适用于慢性患者

二、抗躁狂抑郁症药

抗躁狂药:

碳酸锂

【药理作用】

⏹作用与锂离子有关

⏹对躁狂发作者有很好的疗效,

⏹在治疗剂量下对正常人的精神活动无明显影响。

【不良反应】

胃肠道反应(恶心、呕吐、腹泻)

乏力、手震颤、口渴多尿、体重增加

评价:

安全范围小、易中毒

中毒时表现为中枢神经系统症状,如意识障碍、精神紊乱、中枢抑制、反射亢进、震颤。

应定期复查血锂浓度(最适浓度0.75-1.25mM,>2.0mM,即中毒)。

抗抑郁药:

三环类:

丙米嗪

【药理作用及应用】

1.对CNS作用:

正常人出现抑制性作用,但抑郁症病人出现精神振奋现象.(2-3W后才起效).

2.对植物神经系统:

阻断M-R作用

3.心血管系统的作用:

BP↓,心律失常(心动过速).

【临床应用】

治疗抑郁症:

内源性抑郁症、更年期抑郁症效果较好,已可用于强迫症的治疗。

小儿遗尿症:

疗程<3M.

焦虑症和恐怖症:

伴有焦虑的抑郁症病人有效。

三、抗焦虑药:

苯二氮卓类

7、镇痛药:

作用于中枢神经系统,选择性地减轻或缓解疼痛,但不影响意识及其他感觉,同时还可以缓解因疼痛引起的精神紧张和烦躁不安等不愉快情绪的一种中枢抑制药。

*吗啡

【药理作用】

1.CNS系统

⑴镇痛镇静:

☻吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体,产生强大的镇痛作用。

☻对多种疼痛有效(对锐痛的作用>钝痛)。

☻吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体,改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,产生镇静和欣快,提高痛域,降低对有害刺激的反应。

⑵镇咳:

直接抑制咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失。

⑶抑制呼吸:

使呼吸频率减慢,潮气量降低;

治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制桥脑呼吸调整中枢。

剂量增大,抑制作用增强。

急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分,最后呼吸停止,这是吗啡急性中毒致死的主要原因。

⑷缩瞳:

兴奋支配瞳孔的副交感神经。

中毒时瞳孔缩小,针尖样为其中毒特征。

(5)其它:

兴奋延脑CTZ→恶心、呕吐。

抑制下丘脑释放:

促性腺释放激素促肾上腺皮质激素释放因子

2.平滑肌

⑴胃肠道有致便秘,止泻作用

通过局部及中枢抑制作用,减弱便意和排便反射,减少消化液分泌,引起便秘,有止泻作用。

①兴奋胃肠平滑肌,提高肌张力,减缓推进性蠕动,使内容物通过延缓和水分吸收增加

②提高回盲瓣及肛门括约肌张力,肠内容物通过受阻。

⑵胆道诱发胆绞痛

收缩胆道奥狄括约肌,胆道排空受阻,导致上腹部不适甚至引起胆绞痛(阿托品可缓解)。

(3)收缩支气管平滑肌,大剂量时诱发和加重哮喘。

(4)提高膀胱括约肌的张力,导致排尿困难,尿潴留。

(5)降低子宫张力,对抗催产素对子宫的收缩作用,延长产程,产妇禁用。

3.心血管系统

⑴扩张血管及降低外周阻力,有时引起体位性低血压。

这与吗啡抑制血管运动中枢、促组胺释放有关。

(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高

主要由于呼吸抑制,CO2潴留使脑血管扩张的结果。

颅脑损伤,颅内压升高者禁用。

4.其它:

抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。

【临床应用】

1.镇痛:

对多种疼痛均有效

① 可缓解或消除严重创伤、烧伤、手术、癌症等引起的剧痛;

② 能有效缓解心机梗死引起的剧痛;

因易成瘾,除癌症剧痛外,一般仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。

2.心源性哮喘辅助治疗:

心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。

治疗原则:

除强心、利尿、给氧外,静注吗啡可产生良好效果。

依据:

①吗啡扩张血管,减少回心血量,减轻心脏负担。

②镇静作用,消除患者焦虑恐惧情绪。

③抑制呼吸,降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使呼吸由浅快变深慢。

【不良反应】

(一)一般反应

治疗量:

产生恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等。

(二)特殊反应

1.久用易产生耐受性和依赖性。

耐受性:

是指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低,需要增加剂量才能达到原来的效应。

剂量越大,给药间隔越短,耐受发生越快越强。

依赖性Drugdependence:

包括身体依赖性和精神依赖性

2.过量引起急性中毒:

表现昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血压下降、体温下降、少尿,死于呼吸麻痹。

▪急性中毒抢救

▪人工呼吸、给氧、给纳洛酮(阿片受体拮抗药)和尼可刹米。

可待因(Codeine)

•作用与吗啡相似,但强度较弱。

•镇痛作用为吗啡的1/10~1/12左右。

•镇咳作用为吗啡的1/4左右。

•用于中等程度的疼痛和剧烈干咳

•欣快和成瘾性低于吗啡

8、抗心绞痛药

分型:

Ø稳定型心绞痛(劳累或情绪激动)

Ø不稳定型心绞痛(不定时的频繁发作)

Ø变异型心绞痛(冠状动脉痉挛)

抗心绞痛药物

一、硝酸酯类硝酸甘油硝酸异山梨酯(消心痛)单硝酸异山梨酯

硝酸甘油

1.舒张血管,减少心肌耗氧量(↓氧需)

扩容量血管>阻力血管

•扩张静脉,减少回心血量

•↓LVEDP,减小LVEDV、降低心室壁肌张力

•较大剂量扩张小动脉,降低后负荷。

——减轻心脏的前、后负荷,减少心肌耗氧量,↓氧需。

2.舒张冠状血管,增加缺血区血流量

Ø选择性舒张较大的心外膜输送血管,解除冠状动脉痉挛,增加冠脉血流量

Ø促进侧支循环开放,迫使血流从输送血管经侧支循环进入缺血区,改善缺血区血流量

3.使冠脉血流重新分配,增加心内膜下缺血区血流量

✓扩张静脉,减少回心血量↓LVEDP,↓LVEDV,心室壁肌张力降低

✓降低心室内压对心内膜下层血管压迫,使血流从心外膜流入心内膜下层,增加缺血区血流量。

【临床应用】

✓各类心绞痛(稳定型、变异型及不稳定型心绞痛)

✓急性心肌梗死,宜早、小量及短时静脉注射。

✓CHF,常与肼屈嗪合用

【不良反应】

1.血管舒张反应所继发:

搏动性头痛,皮肤潮红,体位性低血压,晕厥,心率加快,颅内压升高。

剂量过大加重心绞痛症状。

2.高铁血红蛋白症或发绀

3.耐受性——与SH消耗有关:

Ø间歇疗法、不用药的时间大于8小时

Ø补充含SH化合物,如N-乙酰半胱氨酸等

二、β-Rantagonists普萘洛尔

抗心绞痛作用

1.降低心肌耗氧量:

阻断β-受体,使心率减慢及心肌收缩力减弱。

2.改善缺血区的供血、供氧:

HR减慢、舒张期延长,有利于冠脉灌注,血液从外膜流向内膜缺血区。

降低耗氧,非缺血区血管阻力增加,血流流向缺血区增加供血。

3.改善心肌代谢:

促进氧自血红蛋白解离,增加组织供氧。

改善缺血区对葡萄糖摄取,保护线粒体结构和功能,维持缺血区能量供应。

4.抑制ADP及肾上腺素诱导的血小板聚集作用。

β-受体阻断药的临床应用

.稳定型及不稳定型心绞痛,对兼有高血压与心律失常者更为适用。

.心肌梗死,但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛患者。

.普萘洛尔与硝酸酯类药物合用,协同降低心肌氧耗量,抵消双方的不良反应。

【注意事项】

普萘洛尔有效量个体差异较大,应从小量开始,逐渐增加剂量至有效量。

久用停药时,应逐渐减量,突然停药加剧心绞痛发作,引起心肌梗死或突然死亡。

禁用于变异性心绞痛

三、钙通道阻滞药硝苯地平

【抗心绞痛作用】

1.降低心肌耗氧量:

减慢心率,抑制心肌收缩力

2.增加缺血区血流量:

扩张冠脉、增加侧支循环,解除冠脉血管痉挛,增加冠脉和缺血区血流量,改善供氧。

3.对缺血心肌的保护作用:

降低胞内Ca2+超负荷

【钙拮抗药临床应用】

▪冠脉痉挛及变异型心绞痛——硝苯地平、氨氯地平

▪稳定型及不稳定型(伴有冠脉痉挛时)心绞痛

▪硝苯地平引起反射性心率加快,增加心肌缺血危险——宜与β-受体阻断药合用

▪氨氯地平优点——增快心率作用不明显

9、抗高血压药

抗高血压药物分类

Ä利尿药氢氯噻嗪

Ä-肾上腺素受体阻断药普萘洛尔

Ä钙拮抗药硝苯地平、氨氯地平

Ä血管紧张素转化酶抑制药卡托普利

Ä血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦

Ä交感神经抑制药可乐定、莫索尼定、利血平

ÄNN-受体阻断药美加明米噻吩

Ä血管平滑肌舒张药肼屈嗪、米诺地尔、二氮嗪、硝普钠

抗高血压药首选药

▪利尿药

▪-受体阻断药

▪钙拮抗药

▪血管紧张素转化酶抑制药

▪血管紧张素Ⅱ受体阻断药

10、糖皮质激素

1是肾上腺皮质分泌的多种激素的一种,临床所用的多数是通过对天然皮质激素的化学结构进行改造人工合成的一些疗效好不良反应少的糖皮质激素。

糖皮质激素作用广泛,且随剂量的不同而异。

生理剂量的糖皮质激素是维持机体正常代谢所必须的,具有升高血

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