改善急性心梗患者心源性休克的治疗.docx

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改善急性心梗患者心源性休克的治疗

改善急性心梗患者心源性休克的治疗

　　急性心肌梗死（AcuteMyocardialInfarction，AMI）是最严重的心血管急症，而心源性休克（CardiogenicShock，CS）是急性心肌梗死患者早期死亡的最主要原因。

AMI时心脏泵血功能严重受损，收缩功能减退，心输出量减少，引起低血压及冠状动脉血流下降，反过来又加重心肌缺血，进一步降低心肌收缩力及心输出量，造成周围循环衰竭和组织低灌注。

这种恶性循环如不及时终止，将会造成不可逆转的循环衰竭及患者的迅速死亡。

AMI合并CS通常是由大面积心肌梗死、合并右心室梗死、严重机械性并发症（室间隔穿孔、游离壁破裂及乳头肌断裂致严重二尖瓣关闭不全等）所致。

　　STEMI患者的心源性休克发病率为6％～10％，NSTEMI发病率为2.5％；15％发生在入院前，85％发生在入院后。

入院两天内死亡率为40％～80％。

早期再灌注治疗是唯一经循证医学证实有效降低死亡率的方法，然而即使接受早期再灌注治疗，患者死亡率仍居高不下。

无早期再灌注患者死亡率高达80％，早期行再灌注治疗患者死亡率为50％以上。

　　由于大部分CS都发生在AMI入院后48小时内，这就需要早期识别高危患者及尽早给予重症监护和器官功能支持以缩短有效治疗的时间窗。

尤其是对于面积较大的心肌梗死或严重缺血基础上又发生了心肌梗死时，应该早做决断将患者送至导管室进行造影及血运重建，一但出现血流动力学不稳定和血氧饱和度下降，对药物治疗反应不佳时，应及早应用呼吸机和辅助装置，避免血氧、血流动力学出现严重异常时再进行呼吸机及辅助装置，以免影响临床结果，增加患者死亡率。

之所以心源性休克患者在临床研究中的死亡率居高不下，部分原因与不能早期正确判断和合理救治有关。

　　有研究证实：

高龄、合并陈旧性心肌梗死、陈旧性脑梗死、慢性肾功能不全、肺部感染等多种疾病是AMI并发CS的危险因素。

AMI合并CS治疗的目的在于使心排血量及灌注压能满足全身的需要，改善心功能，防止梗死延展，并尽可能缩小缺血范围，阻断恶性循环。

其处理原则可概括为：

早期联合机械辅助装置，争取最快再灌注治疗；及时纠正影响休克的心外因素；适当合理使用血管活性药物；必要时行外科治疗。

　　一、早期联合机械辅助装置，

　　争取最快再灌注治疗

　　研究证实，早期再灌注治疗是AMI后挽救濒死心肌，缩小梗死范围，防止和逆转心源性休克，降低心源性休克死亡率的有效措施。

而有效的循环支持，能纠正急转直下的血流动力学紊乱，改善组织灌注，为患者争取再灌注治疗的宝贵时间。

（一）主动脉内球囊反搏

　　主动脉内球囊反搏（intra-aorticballooncounterpulsation，IABP）给AMI合并CS患者带来了希望，目前IABP的应用已比较广泛。

它能够增加心输出量，增加冠脉灌注，降低AMI并发室间隔穿孔和乳头肌功能不良的发生率，增加心脏前向血流，如果联用正性肌力药物和血管扩张剂则效果更为显著[1]。

但它不能有效减轻心脏负荷，IABP治疗所带来的血流动力学改善通常是暂时的。

IABP-SHOCKⅠ（n=45）研究发现IABP组与对照组病死率、心脏指数及炎症水平无差异，只是降低了BNP；IABP-SHOCKⅡ（n=600）发现两组患者的30天死亡率也无差异[2]。

2013年ACC/AHASTEMI指南对其推荐由ⅠB变为ⅡaB，2014年ESC指南对其推荐由ⅡbB变为ⅢA。

　　但IABP的使用仍有意义，CRISP-AMI亚组研究发现IABP显著降低了30天死亡率。

有证据显示应在PCI术前完成IABP植入，否则其效果会大打折扣。

而且，IABP安全性好，操作简单，并发症少，较其他心脏辅助装置更容易广泛地在各级医院开展和使用。

IABP常规使用短期没有明确的获益，可能有长期获益，但机制不明确。

大样本对比研究结果表明，只有当IABP与有效的再灌注治疗如经皮冠状动脉成形术或冠状动脉旁路移植术（CABG）联合应用时才显示出AMI合并CS预后的改善。

笔者认为我国现阶段对血流动力学不稳定的ACS患者最为常用的方法就是IABP＋呼吸机＋浅麻醉＋介入医师的主动性和积极性。

近两年，我院CCU病区按照上述方式对20余例心源性休克的心肌梗死患者进行主动的积极救治，使心源性休克的死亡率下降至30％，而因各种原因未积极行心肺介入治疗的心源性休克患者100％死亡。

其他辅助装置虽然临床证据充足，但因价格昂贵、技术掌握的普及率差、患者的传统观念等，新的辅助装置近年不可能在我国广泛开展。

　　对于AMI合并CS的患者行PCI或CABG治疗可使其短期和长期病死率下降，可真正扭转AMI伴CS的难治性结局。

只有真正的切实有效的早期再灌注治疗才是AMI合并CS的难治性局面得以改善的希望。

　　我国2016年ACS的介入指南对STEMI合并心源性休克患者介入治疗不受发病时间限制（Ⅰ，B），也不推荐常规应用IABP（Ⅲ，A）。

对药物治疗后血流动力学仍不能迅速稳定者，可应用IABP支持（Ⅱa，B）。

ACS合并机械合并症的患者，发生血流动力学不稳定或心源性休克时可考虑置入IABP（Ⅱa，C）。

在严重无复流患者中，IABP有助于稳定血流动力学。

（二）新型左心室辅助设备

　　最近，新型左心室辅助设备（leftventricularassistdevice，LVAD）较IABP能更好的降低左室负荷，获得更好的血流动力学支持效果。

然而这种高度侵入方法和体外支持也带来了更多的并发症，花费也将增高，置入时间更长。

目前TandemHeart及Impella在国内已经可以正常使用，多需要通过切开股动脉进行操作。

　　ISAR-SHOCK随机试验发现，Impella支持30分钟后测量的心脏指数优于IABP。

USPella注册研究发现Impella在心脏指数、平均动脉压、pH及肺楔压方面都优于IABP，且PCI前后均在使用Impella的患者存活率最高（65.1％）。

也有研究表明，Impella可增加心输出量和平均动脉压，降低肺楔压和乳酸水平，改善左室功能，但30天的死亡率与IABP相比，无差异[3,4]。

　　TandemHeart有多种不同的股动脉插入位点，可提供3.5～5.0L／min的心输出量[5]。

需通过标准的穿间隔技术建立左房通路，在左房置管，建立体外循环，彻底绕过左室；将血液从左房引出，输回到股动脉。

弊端在于需经房间隔穿刺置入，操作复杂；需要两个血管径路，插入时间长。

TandemHeart系统最大的获益是急性缺血心肌的保护[6]，并能在基因、分子、细胞、组织器官等多个层面逆转心肌重构并恢复心脏功能[7]，作用显著[8]。

选择合适的患者，平衡风险和获益，是使用TandemHeart系统的先决条件。

现主要推荐用于高危经皮冠状动脉介入术、急性心肌梗死、心源性休克患者。

初步试验证实有利于血流动力学维持，但并发症较多，对30天死亡率无影响，这使其在国外的应用受到限制。

有研究比较TandemHeart和IABP在急性心肌梗死并发心源性休克中的疗效，共83例患者随机接受治疗，TandemHeart治疗组初级终点心脏指数及肾功能明显改善，血乳酸水平降低，但30天死亡率无显著差异[9,10]。

　　（三）体外膜肺氧合

　　体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）是在体外循环基础上发展起来的一种以膜氧合器和血泵为核心的机械性心肺支持技术，心输出量可达6L/min，可以实现体外长时间替代心肺功能。

应用ECMO后心肺得到充分休息，全身氧供和血流动力学处在相对稳定的状态；可用于右心辅助、左心辅助及全心辅助，急性心梗后心源性休克是其众多适应证之一。

既往研究发现，心源性休克患者经ECMO治疗的存活率为52％。

ELSO注册研究发现近年来ECMO的使用量快速增长。

但ECMO相关并发症发生率升高，例如截肢、卒中、出血、感染等；患者经治疗后死亡率依然较高[11]。

应用时需经过多学科谨慎、综合的考虑。

目前研究提示ECMO对CS可能有一定疗效，能降低AMI后CS患者死亡率。

ECMO可能是心肺复苏最有效的抢救方法，提供有效的心肺双重功能支持，能为PCI及CABG提供更好的过渡和支持，可能较IABP有更好的疗效，但相关研究仍不充分。

　　大样本研究表明，只有当IABP或辅助装置与有效的再灌注治疗如经皮冠状动脉成形术或冠状动脉旁路移植术（CABG）联合应用时才显示出AMI合并CS预后的改善。

对于AMI合并CS的患者PCI或CABG治疗可使其短期和长期病死率下降，真正扭转AMI伴心源性休克的难治性结局。

美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC／AHA）指南自1999年开始将早期行机械性血运重建作为75岁以下AMI合并心源性休克患者治疗的Ⅰ类指征，并于1995～2004年进行的临床大型前瞻性研究中表明AMI合并CS的患者行PCI伴随着生存率的改善，应加强对指南的依从性。

由此可见，只有真正切实有效的早期再灌注治疗才是AMI合并CS的难治性局面得以改善的希望。

　　二、一般治疗

　　一些心外因素可诱发或加重心源性休克，纠正这些影响休克的心外因素是治疗的重要组成部分。

（一）有效镇静、止痛

　　AMI并发CS时可有剧烈疼痛，剧烈胸痛可诱发、加重休克。

严重持续的疼痛状态可使患者呈现出恐惧或焦虑不安，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心肌耗氧增加，并可引起心律失常，使休克进一步恶化。

处理严重疼痛的常用方法是给予吗啡，吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。

吗啡具有扩张容量血管及阻力血管作用，可减轻左室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。

但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾病、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。

在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮（安定）等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻患者的紧张和心理负担。

（二）充分通气、供氧

　　AMI合并CS时均有不同程度的低氧血症，尤以顽固性心源性休克更显著。

应予常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压；以缩小梗死范围，改善心肌功能，减少心律失常，并改善其他器官的缺氧，从而纠正代谢性酸中毒、改善微循环和保护重要脏器，一般建议用40％浓度氧（流量约5L/min）；对重度缺氧者，氧浓度可提高到60％。

若面罩或鼻导管吸氧难以纠正低氧血症和二氧化碳潴留，宜及时作气管插管，采用人工机械辅助通气，使动脉血氧分压达标。

　　（三）适当补充血容量，及时纠治酸中毒

　　AMI合并CS患者均存在血容量绝对或相对不足，约20％急性心肌梗死患者由于呕吐、出汗、使用利尿药和进食少、出汗等原因，导致血容量绝对不足。

因此，纠正低血容量是控制心源性休克的重要环节。

有条件的医院，应倡导在行中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）、漂浮导管血流动力学监测（Swan-Ganz导管）或脉搏轮廓温度稀释连续心排血量监测技术（puiseindicatorcontinuouscardiacoutput，PICCO）的情况下，来调整输液的速度和量。

PICCO[12]可以提供多项客观指标指导治疗，在限制液体输入以防止急性心力衰竭发生和积极补充液体以改善组织灌注的矛盾中，有重要的参考价值，有利于液体管理。

AMI合并CS时组织无氧代谢可致酸性物质堆积，导致代谢性酸中毒，后者可抑制心肌收缩力导致心律失常发生，并降低心脏对血管活性药物的反应性。

因此，及时纠治酸中毒非常重要。

应及时监测血气分析，了解酸碱平衡。

　　（四）控制心律失常

　　显著的心动过速或过缓性心律失常可使心排血量明显降低，使梗死范围扩大，诱发和加重心源性休克，须积极应用药物、电转复或临时起搏等方法控制。

2015年法国成人心源性休克治疗管理专家建议中指出：

对于心源性休克伴心律失常（房颤）患者，恢复窦性心律或减慢心室率（若无法复律）已被证实是有帮助的（强烈推荐）。

　　三、合理使用血管活性药物

　　AMI合并CS患者大多经单纯扩容并不能使组织恢复良好的灌注，往往需要联合应用血管活性药物。

适用于心源性休克的血管活性药物包括一类为拟交感神经药物，常用有多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等。

另一类为正性肌力药物，常用的有磷酸二酯酶抑制剂等。

2015年法国成人心源性休克治疗管理专家建议中指出：

心源性休克可使用去甲肾上腺素来维持有效灌注（强烈推荐）。

在临床中可根据实际情况，联合应用血管活性药物。

　　四、积极的外科治疗

　　PCI失败、左主干病变、三支血管病变患者比较适用于急诊CABG治疗。

AMI合并CS患者治疗难度较大的原因之一为同时可能合并某些机械并发症（游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂等）。

外科手术还适用于合并有机械并发症的患者，在对机械性并发症达到治疗效果的同时可行搭桥术。

　　总之，目前应对AMI合并CS的患者进行评估，应当遵循个体化原则来决定进一步治疗的策略。

拟行再血管化治疗的患者应当迅速地接受机械辅助装置，并行冠状动脉造影。

有适应证的患者应当行PCI或CABG，尽可能达到完全再血管化。

LAVD可以作为再血管化治疗的过渡治疗手段。

　　参考文献

　　[1]KurisuS,InoueI,KawagoeT,etal.Effectofintra-aorticballoonpumpingonleftventricularfunctioninpatientswithpersistantSTsegmentelevationafterrevascularizationforacutemyocardialinfarction[J].CircJ,2003,67:

35-43.

　　[2]ThieleH,ZeymerU,NeumannFJ,etal.Intra-aorticballooncounterpulsationinacutemyocardialinfarctioncomplicatedbycardiogenicshock（IABP-SHOCKII）:

final12monthresultsofarandomised,open-labeltrial[J].Lancet,2013,382（9905）:

1638-1645.

　　[3]SjauwKD，RemmelinkM,BaanJJr,etal．PreliminaryexperienceoftheMACH2trial:

SafetyandfeasibilityofleftventricularsupponwiththeImpellarecoverLP2.5deviceinpatientswithacuteSTsegmentelevationmyocardiaIinfarction[J].JAmcollCardiol，2007，49（suppl）:

29B（914-211）.

　　[4]SeyfarthM,SibbingD,Bauerl,eta1．ARandomizedclinicaltrialtoevaluatethesafetyandefficacyofapercutaneousleftventricularassistdeviceversusintra-Aorticballoonpumpingfortreatmentofcardiogenicshockcausedbymyocardialinfarction[J]．JAmCollCardiol,2008,52（19）:

1584-1588.

　　[5]CahanianA,AuricchioA,BaxJ,etal.Guidelinesonmyocardialrevascularization[J].EurHertJ,2010,31（20）:

2501-2555.

　　[6]SaudyeH,GarrattKN.Percutaneousassistdevicesforinfarctsizereduction[J].IntervenCardiolClin,2013,2（3）:

468-484.

　　[7]DandelM,HetzerR.Myocardialrecoveryduringmechanicalcirculatorysupport:

cellular,molecular,genomicandorganlevels[J].HeartLungVessels,2015,7

（2）:

110-120.

　　[8]SpiroJ,DoshiSN.Useofleftventricularsupportdevicesduringacutecoronarysyndromeandpercutaneouscoronaryintervention[J].CurrCardiolRep,2014,16（12）:

554.

　　[9]ThieleH.SickP.BoudriotE,eta1．Randomizedcomparisonofintraaorticballoonsupportwithapercutaneousleftventricularassistdeviceinpatientswithrevascularizedacutemyocardialinfarctioncomplicatedbycardiogenicshock[J].EurHeanJ2005.26（13）:

1276-1283.

　　[10]BurkhoffD,CohenH,BrunckhorstC,eta1.ArandomizedmulticenterclinicalstudytoevaluatethesafetyandefficacyoftheTandemHeartpercutaneousventricularassistdeviceversusconventionaltherapywithintraaorticballoonpumpingfortreatmentofcardiogenicshock[J].AmHeartJ,2006,152（3）:

469.e1-e8.

　　[11]PaganiFD,AaronBonKD,SwanikerF,eta1.Theuseofextracorporeallife.supportinadultpatientswithprimarycardiacfailureasabridgetoimplentableleftventrieularassistdevice．AnnThoracSurg,2001,7l（3Suppl）:

S77-81.

　　[12]CottisR,MageeN,HigginsDJ.Haemodynamicmonitoringwithpulseinducedcontourcardiacoutput（PICCO）incriticalcare[J].IntensiveCritCareNurs,2003,19（5）:

301-307.