重症肌无力案例资料.docx
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重症肌无力案例资料
重症肌无力案例资料
复视
介绍：
双眼复视是每一眼单独看没问题，而双眼一起看是出现重影。
多是眼肌麻痹引起。
复视的原因很多，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起，而外眼肌是由脑神经所控制，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。
引起复视的原因：
复视的原因很多，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起，而外眼肌是由脑神经所控制，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。
1单眼复视
.“单眼复视”是由于眼部本身疾病所引起。
原因有：
屈光不正（特别是散光）、角膜病变、白内障、水晶体脱位、虹膜萎缩、虹膜手术除（成为二个瞳孔）、玻璃体视网膜病。
此外，歇斯底里症及诈盲也会产生单眼复视。
2双眼复视
.“双眼复视”则是眼肌或其支配的脑神经病变所引起。
其原因有：
肌无力症、糖尿病、甲状腺突眼症、脑瘤、中风、动脉瘤、多发性神经硬化症、咽癌、外伤（眼窝壁爆裂，导致外眼肌被卡住）等。
溴吡斯的明
溴吡斯的明
拼音名：
Xiubisidiming
英文名：
PyridostigmineBromide
中文名称：
溴吡斯的明
英文名称：
PyridostigmineBromide
英文别名：
3-（Dimethylcarbamoyloxy）-1-methylpyridiniumBromide
分子式：
C9H13BrN2O2
分子量：
261.12
纯度：
>98.0%
性状：
本品为白色或类白色结晶性粉末；味苦；有引湿性。
本品在水、乙醇或氯仿中极易溶解，在石油醚或乙醚中极微溶解。
熔点本品的熔点（附录ⅥC）为153～157℃。
吸收系数取本品，精密称定，加水溶解并定量稀释制成每1ml中约含25μg的溶
液，照分光光度法（附录ⅣA），在269nm的波长处测定吸收度，吸收系数（Ｅ1%1cm）应为180～190。
类别：
抗胆碱酯酶药
贮藏：
遮光，密封保存
呛咳
呛咳，是指异物（刺激性气体或水、食物等）进入气管引起咳嗽，突然喷出异物。
原因：
人在吃饭吞咽时，会厌把喉口遮盖住。
这时，如果正好要说话，人便会吸气，而食物此时正在喉咽部，极易随空气误入气管，引起剧烈呛咳。
肌力
肌力：
即肌肉运动时最大收缩力。
检查方法：
检查时令患者作肢体伸缩动作，检查者从相反方向给予阻力，测试患者对阻力的克服力量，并注意两侧比较。
根据肌力的情况，一般均将肌力分为以下0--5级，共六个级别：
0级完全瘫痪，测不到肌肉收缩。
1级仅测到肌肉收缩，但不能产生动作。
2级肢体能在床上平行移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬离床面。
3级肢体可以克服地心吸收力，能抬离床面，但不能抵抗助力。
4级肢体能做对抗外界阻力的运动，但不完全。
5级肌力正常。
hoffmann征
Hoffmann征为上肢的锥体束征，检查方法是用左手托住病人一侧的腕部，并使腕关节略背屈，各手指轻度屈曲，医生以右手食、中两指夹住病人中指远侧指间关节，以拇指迅速向下弹刮病人中指甲，正常时无反应，如病人拇指内收，其余各指也呈屈曲动作即为阳性。
在部分正常人可出现双侧对称性阳性，并无诊断意义。
在物理诊断教学中，我们也体会到此病理征出现假阳性或假阴性与腕关节不同屈伸角度有关。
babinski征
简介
医生临床神经反射检查中的一项,属于病理反射.属于锥体束病理反射.
锥体束病理反射
指锥体束病损时大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射.1岁半前儿童可出现，余为异常。
包括
Babinski征为锥体束病损时，大脑失去了对脑干的脊髓的抑制功能，而释放出的踝和趾背伸的反射作用．
①检查方法：
被检查者仰卧、下肢伸直，医生手持被检者踝部，用钝头竹签划足底外侧，由后向前至小趾跟部并转向内侧，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。
1岁半以内的婴幼儿由于神经系统发育未完善，也可出现这种反射，不属于病理性。
②阳性反射特征：
阳性反应为足母趾背伸，余趾呈扇形展开。
重症肌无力症
百科名片
重症肌无力
重肌无力症，中国内地称为“重症肌无力”，医学学名为MyastheniaGravis，简称M.G.。
此乃神经肌的疾病引致肌肉颤动、软弱及容易疲劳。
这是一种自我免疫系统的紊乱，它会阻碍抗体的循环，阻塞乙酰胆素感受体在突触后神经肌的接合点。
临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。
也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。
也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。
重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。
重症肌无力示意图
重症肌无力（MG）是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。
本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女性比男性多，晚年发病者又以男性多。
临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复，但易于复发。
重症肌无力（mysastheniagravis,MG）是累及神经-肌肉接头（neuromuscularjunction,MG）处突触膜上乙酰胆碱受体（acetyboby,cholinereceptor,AchR）的，主要由乙酰胆碱受体抗体（antiboby,Ab）介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。
西医：
重症肌无力（myastheniagracis，简称MG）是自身抗体所致的免疫性疾病，为神经肌肉接头处传递障碍而引起的慢性疾病。
临床表现为受累横纹肌异常疲乏无力，极易疲劳，不能随意运动，经休息或服用抗胆碱酯酶药物治疗后症状暂时减轻或消失。
中医根据该病的临床表现，相当中医的不同病证，如眼睑无力下垂为主则属于中医学中的“睑废”或“胞垂”；看物重影则为“视歧”；抬头无力则属“头倾”；四肢疹软无力则属“痿证”；呼吸困难、肌无力危象则属“大气下陷”等病证。
重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病，乙酰胆碱受体（AChR）抗体是导致其发病的主要自身抗体，主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合，使神经肌肉接头传递阻滞，导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力，也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下，不能将“信号指令”正常传递到肌肉，使肌肉丧失了收缩功能，临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力，表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等，延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳，和四肢肌无力。
本病的病因是全身性的，但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。
编辑本段重症肌无力命名
“重症肌无力”来自”myastheniagravis“，就词义说，希腊字“my来自myo”是指“肌肉”，“asthenia"是”无力“，而“gravis"是拉丁文，指”严重的”。
早在1672年，英国学者ThomasWillis首先描述了第一例重症肌无力〔MyastheniaGravis,MG〕病人的临床表现为骨骼肌极易疲劳，休息后症状减轻的典型病症。
1877年英国内科医生Sam
重症肌无力症
eulWiks描述了第一例肌无力危象，对1例上述症状的死者进行尸体剖解，结果无异常发现，同年有医师描写此病为肌肉易于疲劳之病症。
1879年Erb详细描述了三例MG的临床表现，并强调了症状的波动性。
1887年，Oppenheim认为此病是一种找不到病理损害之慢性进行性延髓麻痹症，以延髓神经支配的范围受累最多。
1893年，Goldflam指出该病不是肌肉麻痹而是肌肉疲劳。
1895年Jolly首先注意到间接刺激肌肉后其抽搐张力降低，根据该病之症状特点，正式将该病命名为“假性麻痹性重症肌无力”。
1900年之后，重症肌无力病名在欧美各国得到广泛承认。
重症肌无力病因
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。
临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。
[1]
1、神经与肌肉接头传递障碍，是神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。
2、食物污染与中毒：
患者相当一部分是吃了不洁食用油炸的油条，被化学品污染的劣质饮料而发病的，也有因患者吃了蘑菇引起的。
3、病毒感染：
本病与免疫功能低下及感染胸腺慢性病病毒有关。
4、精神因素：
过度疲劳由于长时间的玩麻将，玩电脑游戏发病的，因此要劳逸结合，保持心情舒畅。
5、其它因素；内分泌障碍，甲状腺功能亢进，自身免疫疾病多发性肌炎皮肤炎红斑狼疮等。
编辑本段发病机理
重症肌无力免疫学的病因尚无定论，自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上，遗传可能为其内因；在外因中，多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。
具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病，胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低，用抗胆碱酯酶药无效，早期切除胸腺疗效好。
具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性，40岁以后起病，多合并胸腺瘤，乙酰胆碱受体抗体检出率高。
编辑本段临床分型
西医分型
Osserman分型：
I眼肌型，IIA轻度全身型，IIB中度全身型，III急性重症型，IV迟发重症型，V肌萎缩型
病程特点：
起病隐袭，整个病程有波动，缓解与复发交替
中医辨证分型
1．脾胃虚弱型：
眼睑下垂，肢体痿软无力，逐渐加重，遇劳则甚，休息后可缓解，乏力倦怠，少气懒言，饮食减少，进食呛咳，甚者吞咽困难，大便溏薄，面浮无华。
舌体胖，苔薄白，脉细弱。
2．肝肾阴虚型：
眼睑下垂，斜视或复视，下肢软弱无力，不能久立，甚则行动不利，肌肉瘦削，腰脊酸软，耳鸣目浑，女子月经不调，男子遗精阳痿，潮热盗汗。
舌红少苦，脉细数。
3脾肾阳虚型：
眼睑下垂或四肢无力，甚至全身无力，容易疲乏，畏寒肢冷、腰膝酸软、小便频数或夜尿多，大便稀溏或完谷不化，舌质淡、边有齿痕，舌苔薄白，脉沉细。
4气血两虚型：
眼睑下垂或全身无力，面色萎黄或苍白，肢体瘦弱，饮食量少，声低气短，头晕乏力，女子月经不调，量少色淡，舌质淡嫩，舌苔薄白，脉细弱。
编辑本段临床表现
各种年龄组均发生、但多在15-35岁，男女性别比约1：
2。
起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出现复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。
此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。
症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。
根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型，极少数暴发型起病迅速，在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。
儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者，除个别为全身型外，大多局限为眼外肌。
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。
临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。
也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。
重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。
重症肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈（即病人的临床症状和体征消失，和正常人一样能正常生活、学习、工作，并停止一切治疗重症肌无力的药物）。
有的患者可有一个长时间的缓解期，但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情，因此，重症肌无力症状的反复性成为本病的特点。
只有认识到这一点，了解引发症状反复的诱因，才能采取相应的预防措施和积极治疗，从而避免或减少重症肌无力症状的反复。
症状通常晨轻晚重，亦可多变，病程迁延，可自发减轻缓解，感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、过度悲伤、生气、感冒、急性支气管炎、妊娠或分娩等都可加重肌无力症状。
某些抗生素、如粘菌素、链霉素、卡那霉素等药物均有加重肌无力之作用，应当注意。
若因感染或用药不当等引起全身肌无力、吞咽困难、喝水呛咳或伴胸闷、气短等症状时，应及时就医和诊治。
常见9大症状
1．眼睑下垂：
又称耷拉眼皮。
据我们对3100例重症肌无力的分析发现，以眼睑下垂为首发症状者高达73%。
可见于任何年龄，尤以儿童多见。
早期多为一侧，晚期多为两侧，还有不少病人一侧的眼皮瞪上去时，另一侧的眼皮又耷拉下来，即出现左右交替睑下垂现象。
2．复视：
即视物重影。
用两只眼一起看，一个东西看成两个；若遮住一只眼，则看到的是一个。
年龄很小的幼儿对复视不会描述，常常代偿性地歪头、斜颈，以便使复视消失而看得清楚，严重者还可表现为斜视。
3．全身无力：
从外表看来好皮好肉的，也没有肌肉萎缩，好像没病一样；但病人常感到严重的全身无力，肩不能抬，手不能提，蹲下去站不起来，甚至连洗脸和梳头都要靠别人帮忙。
病人的肌无力症状休息一会儿明显好转，而干一点活又会显着加重，好像是装出来似的。
这种病人大多同时伴有眼睑下垂、复视等症状。
4．咀嚼无力：
牙齿好好的，但咬东西没劲，连咬馒头也感到费力。
头几口还可以，可越咬越咬不动。
吃煎饼、啃烤肉就更难了。
5．吞咽困难：
没有消化道疾病，胃口也挺好，但好饭好菜想吃却咽不下，甚至连水也咽不进。
喝水时不是呛入气管引起咳嗽，就是从鼻孔流出来。
有的病人由于严重的吞咽困难而必须依靠鼻饲管进食。
6．面肌无力：
由于整个面部的表情肌无力，病人睡眠时常常闭不上眼。
平时表情淡漠，笑起来很不自然，就像哭一样，又称哭笑面容。
这种面容使人看起来很难受，病人也很痛苦。
7．说话鼻音，声音嘶哑：
就像患了伤风感冒似的。
有的病人开会发言或读报时，头几分钟声音还可以，时间稍长，声音就变得嘶哑、低沉，最后完全发不出声音了。
打电话时一开始还可以，时间一长别人就听不清他说的什么。
这是由于咽喉肌的无力所致。
8．呼吸困难：
这是重症肌无力最严重的一个症状，在短时间内可以让病人致死，故又称其为重症肌无力危象。
这是由于呼吸肌严重无力所致。
患者感到喘气很困难，夜里不能躺平睡，只能坐着喘。
有痰咳不出，既不像心脏病，也不像哮喘病，更不像肺部肿瘤所致。
有这种呼吸困难的病人大多同时伴有吞咽困难、四肢无力或眼睑下垂等。
9．颈肌无力：
严重的颈肌无力表现比较突出，患者坐位时有垂头现象，用手撮着下巴才能把头挺起来，若让病人仰卧（不枕枕头）不能屈颈抬头。
儿童重症肌无力
1．新生儿一过性重症肌无力如母亲患重症肌无力，娩出的新生儿中的1/9患本病。
患儿出生后数小时至3天内，可表现哭声无力，吸吮、吞咽、呼吸均显困难。
肌肉弛缓，腱反射减退或消失。
患儿很少有眼外肌麻痹及上睑下垂。
如未注意家族史，易与分娩性脑损伤、肌无力综合征等混淆。
肌内注射新斯的明（详见下文）或腾喜龙，症状立即减轻。
患儿血中乙酰胆碱受体抗体可增高。
本症患儿可于生后5周内恢复。
轻症可自然缓解，但重症者要用抗胆碱酯酶药物。
2．新生儿先天性重症肌无力，又名新生儿持续性肌无力。
患儿母亲无重症肌无力。
本病多有家庭史，可呈常染色体隐性遗传。
患儿出生后主要表现为上睑下垂，眼外肌麻痹，全身肌无力，哭声低弱和呼吸困难者并不常见。
肌无力症状较轻，但持续存在。
血中乙酰胆碱受体抗体水平不高，血浆交换治疗及抗胆碱酯酶药物均无效。
3．儿童型重症肌无力最多见，发病最小年龄为6个月，发病年龄高峰在出生后第2年及第3年。
根据临床特征可分为眼肌型、脑干型及全身型。
①眼肌型：
最多见，是指单纯眼外肌受累，但无其他肌群受累之临床和电生理所见。
首发症状多数先见一侧或双侧眼睑下垂，晨轻暮重，也可表现眼球活动障碍、复视、斜视等。
重症患儿表现双侧眼球几乎不动。
②全身型：
有一组以上肌群受累，主要累及四肢。
轻者四肢肌群轻度受累，致使走路及举手动作不能持久，上楼梯易疲劳。
常伴眼外肌受累，一般无咀嚼、吞咽、构音困难。
重者常需卧床，除伴有眼外肌受累外，常伴有咀嚼、吞咽、构音困难，以及程度不等的呼吸肌无力。
值得注意是患儿虽有四肢肌无力，多数患儿腱反射减弱或消失，但少数患儿腱反射可正常。
病肌无萎缩，无纤性颤动，感觉正常
重症肌无力危象
当病情突然加重或治疗不当，引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时，称为重症肌无力危象。
有三种：
1．肌无力危象：
即新斯的明不足危象，由各种诱因和药物减量诱发。
呼吸微弱、发绀、烦躁、吞咽和咳痰困难、语言低微直至不能出声，最后呼吸完全停止。
可反复发作或迁延成慢性。
2．胆碱能危象：
即新斯的明过量危象，多在一时用药过量后发生，除上述呼吸困
难等症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：
包括毒碱样中毒症状（呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、
多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等），烟碱样中毒症状（肌肉震颤、痉挛和紧缩感等）以及
中枢神经症状（焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等）。
3．反拗性危象：
难以区别危象性质又不能用停药或加大药量改善症状者。
多在长期较大剂量用
药后发生。
三种危象可用以下方法鉴别：
①腾喜龙试验。
②阿托品试验。
③肌电图检查。
重症肌无力病理诊断
重症肌无力这种疾病只有进行准确的诊断才能更好的采取治疗的措施。
而且不管怎么说，重症肌无力检测方法也是大家都必须要掌握下来的。
临床上与重症肌无力相似的病有很多，所以对于重症肌无力我们切记一定要诊断清楚后才能实施治疗，重症肌无力需要早期进行诊断，重症肌无力检查好方法，因此我们也是应该多了解相关知识，下面看一下我们应该怎么来诊断重症肌无力。
[2]
重症肌无力一般都主要发生在年轻人身上，有一些儿童从小的时候就得上了此病，会对他们的一生产生很大的影响。
它是一种免疫系统障碍疾病。
重症肌无力检查好方法，重症肌无力在普遍人群中的发病率为0。
5-5/10万，可发生在任何年龄，但以青年女性和老年男性居多。
第一高峰为20岁，第二高峰约50岁，男女比例为1：
2，而青年病人中此比例达1：
4。
横纹肌无力、疲乏、日重暮轻，活动后加重，休息后减轻为此病的主要症状。
有关于重症肌无力的诊断解说：
要想进行相关的诊断，需要进行一系列的实验室检查。
重症肌无力检查好方法，检查血、尿、便和脑脊液检查均正常：
胸部LT可发现胸腺瘤，常见于40岁以上患者。
电生理检查可有特征性改变，重复电刺激时，约90%全身型MG患者出现衰减反应；微小终板电位降低，单纤维肌电图显示颤抖增宽或阻滞，阻滞数目在MG肌肉中增加。
在全身型MG患者中85%一90%可检测到AchR—Ab，一般无假阳性，但阴性不除外MG。
疗效判定标准
某教授首次提出临床绝对记分和相对记分的概念，以临床绝对记分的高低反映重症肌无力病人受累肌群肌无力和疲劳的严重程度；以临床相对计分来做病情的比较和疗效的判定。
临床相对记分：
（治疗前临床绝对记分总分-治疗后临床绝对记分总分）/治疗前临床绝对计分总分。
临床相对记分>95%者定为痊愈，80%～95%为基本痊愈，50%～80%为显效，25%～50%为好转，<25%为无效。
（2）一般标准
临床痊愈：
临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物，3年以上无复发。
临床近期痊愈：
临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物或药量减少3/4以上，1个月以上无复发。
显效：
临床症状和体征有明显好转，能自理生活、坚持学习或轻工作，治疗重症肌无力药物的药量减少1/2以上，历时一个月以上无复发。
好转：
临床症状和体征有好转，生活自理能力有改善，治疗重症肌无力的药物用量减少1/4以上，历时一个月以上无复发。
无效：
临床症状和体征无好转，甚至有恶化。
实验室检查
1．血、尿及脑脊液常规检查均正常。
部x线片可见15%的MG患者，尤其是年龄大于40岁者有胸腺瘤，胸部CT可发现除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。
2．可疑MG可进行甲状腺功能测定。
3．血清自身抗体谱检查
（1）血清AchR-Ab测定：
MG患者AchR-Ab滴度明显增加，国外报道阳性率70%～95%，是一项高度敏感、特异的诊断试验。
全身型MG的AChR—Ab阳性率为85%~90%。
除了Lambert—Eaton综合征患者或是无临床症状的胸腺瘤患者，或是症状缓解者，一般无假阳性结果。
而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除后的缓解期患者，甚至有严重症状者，可能测不出抗体。
抗体滴度与临床症状也不一致，临床完全缓解的患者其抗体滴度可能很高。
肌纤蛋白抗体（肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白抗体）也可见于85%胸腺瘤患者，也是某些胸腺瘤患者的最早表现。
血清学异常也有一定意义。
抗核抗体、类风湿因子、甲状腺抗体患者比正常者多见。
（2）不建议将AchR结合抗体（AchR-bingingAb）作为筛选试验，该抗体或横纹肌自身抗体也见于13%的Lambert-Eaton肌无力综合征病人。
（3）肌纤蛋白（如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白）抗体见于85%的胸腺瘤患者，是某些胸腺瘤早期表现。
辅助检查
1．肌疲劳试验（Jolly试验）受累随意肌快速重复收缩，如连续眨眼50次，可见眼裂逐渐变小；令病人仰卧位连续抬头30～40次，可见胸锁乳突肌收缩力逐渐减弱出现抬头无力；举臂动作或眼球向上凝视持续数分钟，若出现暂时性瘫痪或肌无力明显加重，休息后恢复者为阳性；如咀嚼肌力弱可令重复咀嚼动作30次以上，如肌无力加重以至不能咀嚼为疲劳试验阳性。
2．抗胆碱酯酶药（anticholinesterasedrugs）腾喜龙试验和新斯的明试验诊断价值相同，用于MG诊断和各类危象鉴别。
（1）腾喜龙（tensilon）试验：
腾喜龙（乙基-2-甲基-3-羟基苯氨氯化物）也称依酚氯铵（edrophonium）。
试验前应先对特定脑神经支配肌如提上睑肌和眼外肌进行肌力评估，对肢体肌力进行测量（用握力测定仪），重症患者应检查肺活量。
腾喜龙10mg稀释至1ml，先静脉注射2mg（0.2ml），若无不良反应且45s后肌力无提高，将剩余8mg（0.8ml）约1min缓慢注入。
副反应包括轻度毒蕈碱样反应（muscariniceffect），如恶心、呕吐、肠蠕动增强、多汗及多涎等，可事先用阿托品0.8mg皮下注射对抗。
结果判定：
多数患者注入5mg后症状有所缓解，若为肌无力危象，呼吸肌无力在30～60s内好转，症状缓解仅持续4～5min;若为胆碱能危象会暂时性加重并伴肌束震颤；反拗性危象无反应。
判定腾喜龙试验阳性应包括客观的肌收缩力增强、睑下垂和复视等明显减轻或消失。
（2）新斯的明（neostigmine）试验：
甲基硫酸酯新斯的明（neostigminemethylsulfate）是人工合成化合物，化学结构与毒扁豆碱相似。
该试验有时较腾喜龙试验更可取，因作用时间长，对结果可进行精确和重复的评定。
1～1.5mg肌内注射，可提前数分钟或同时肌内注射硫酸阿托品（atropinesulfate）0.8mg（平均0.5～1.0m
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